Zusammenbruch

Collapse oder Collapoid-Zustand - stark ausgeprägte starke Abnahme des systemischen arteriellen Druckes, verursacht durch eine Abnahme des vaskulären Tonus und erhöhte Kapazität des vaskulären Bettes. Die Entwicklung des Kollaps ist begleitet von Zeichen der Hypoxie des Gehirns und der Unterdrückung der lebenswichtigen Körperfunktionen. Die Imikrozirkulation und die Durchblutung des Gewebes leiden zu einem großen Teil, so dass das klinische Bild dem eines kardiogenen Schocks ähnelt. Der Hauptunterschied der kollabierten Zustände vom kardiogenen Schock in Abwesenheit der Zeichen der Herzmangelhaftigkeit.

Was verursacht Zusammenbruch?

Ursachen für den Kollaps können Infektionskrankheiten, allergische Reaktionen, Intoxikationen, Nebenniereninsuffizienz, zerebrale Pathologie mit Depression des vasomotorischen Zentrums, Überdosierung von Antihypertensiva usw. Sein. Von den Ursachen des Zusammenbruchs - getrennt sollte akute Hypovolämie zugeteilt werden, die spezielle intensive Therapie erfordert.

Je nach Leitmechanismus der Entwicklung ist es üblich, drei hämodynamische Varianten der akuten vaskulären Insuffizienz zu unterscheiden:

1. Der angiogene Kollaps ist ein klassisches Beispiel für vaskuläre Insuffizienz. Seine Entwicklung beruht auf einer pathologischen Erhöhung der Kapazität des Venenbettes, einer unzureichenden Verringerung des peripheren Widerstandes, Blutsequestration, einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen und akuter systemischer arterieller Hypotonie. Die unmittelbaren Ursachen für diese Veränderungen können organische Läsionen der Wände der Blutgefäße, funktionelle Hypotension der Venen aufgrund von Störungen in der Regulation des Gefäßtonus, Störung der Nervenregulation sein. Der angiogene Kollaps ist die Grundlage der meisten akuten orthostatischen Durchblutungsstörungen und wird oft von orthostatischen Synkopen begleitet.
2. Der hypovolämische Kollaps beruht auf einer absoluten Abnahme des Blutvolumens aufgrund von Blutverlust oder Austrocknung des Körpers. Kompensationsreaktionen können eine kritische Abnahme des venösen Rückflusses in der vertikalen Position des Körpers nicht verhindern.
3. Kardiogener Kollaps. Sein Auftreten ist mit einer starken Abnahme der Pumpfunktion des Herzens und einem Abfall des Minutenvolumens der Blutzirkulation (Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzens, arrhythmogener Kollaps) verbunden. Dieser Mechanismus der Entwicklung des kollabierten Zustandes wird korrekter der akuten kardiovaskulären Insuffizienz zugeschrieben.

Im Grunde ist der Mechanismus der Entwicklung des Zusammenbruchs ähnlich dem der Ohnmacht, aber im Gegensatz zu letzterem gibt es keine ausgeprägten Bewusstseinsstörungen. In der Klinik, die Prävalenz von Störungen der zentralen Hämodynamik, anstatt Hirndurchblutung.

Symptome des Zusammenbruchs

Symptome des Zusammenbruchs sind durch eine plötzliche Verschlechterung des Allgemeinzustandes gekennzeichnet. Das Bewusstsein ist erhalten, aber der Patient ist gehemmt und gleichgültig gegenüber der Umwelt. Beschwerden allgemeiner Schwäche, Schwindel, Frösteln, Schüttelfrost, Atemnot. Die Haut ist blass. Manchmal ist der ganze Körper mit kaltem Schweiß bedeckt. Periphere und zervikale Venen schlafen. Der arterielle und venöse Druck ist vermindert. Das Herz ist vergrößert, Töne sind taub, Stagnation in den Lungen wird nicht beobachtet. Diurese ist reduziert. Die Prognose des Kollapses wird durch den Grad der hämodynamischen Störungen und die Ursache ihrer Entstehung bestimmt.

Infektiös-toxischer Kollaps

In einigen Fällen ist die Grundlage für den kollabierten Zustand die Wirkung von endogenen Toxinen auf die kardiovaskulären, respiratorischen und anderen lebenserhaltenden Systeme (Influenza, Pneumonie, Sepsis usw.). In diesem Fall kann die Rolle der Toxine als natürliche Produkte der lebenswichtigen Aktivität des Organismus, die im Übermaß vorhanden sind, sowie als Substanzen, die normalerweise in den biologischen Medien des Organismus fehlen, aber unter verschiedenen pathologischen Bedingungen auftreten und akkumulieren, durchgeführt werden.

Toxine üben direkten neuro-, kardio- und myotropischen Schaden aus; verursachen metabolische Störungen und die Wirkungen von Vasopressor- und Vasodepressoren; führen zu Störungen der Mechanismen der Regulation des vaskulären Tonus und der Herztätigkeit. Endotoxine beeinflussen in erster Linie das Mikrozirkulationssystem, was zur Offenlegung von arteriovenösen Anastomosen, Unterbrechung des transkapillären und transmembranen Austauschs führt.

Diese Veränderungen gehen einher mit ausgeprägten Störungen des rheologischen Blutzustandes und der Regulation des Tonus der peripheren Gefäße.

Endotoxine können auch direkt schädigend auf Herz, Lunge, Gehirn, Leber wirken und Reaktionen des Typs anaphylaktisch verursachen. Beobachtete starke Verletzungen der Sauerstoffaufnahme durch die Zellen des Körpers aufgrund der Zerstörung von Proteinen und Zelllipiden, Blockade von synthetischen und oxidativen Prozessen, die zur Entwicklung von histotoxischer Hypoxie führt.

In dem Mechanismus der Entwicklung von infektiös-toxischen Kollaps, Hypovolämie, verursacht durch den Verlust von Flüssigkeit und Salze, ist von großer Bedeutung. Der Kollaps ist in diesem Fall nur ein Teil der Manifestationen des Schocks, charakterisiert durch die völlige Desorganisation der Regulierung der vegetativen Funktionen auf allen Ebenen.

Anaphylaxie

Die Entwicklung von Anaphylaxie verursacht Zusammenbruch Freisetzung in das Blut von biologisch aktiven Substanzen (Histamin, Bradykinin, Serotonin, usw.)., Was zu einer Verletzung Zellmembranpermeabilität, Spasmus der glatten Muskulatur, erhöhte Sekretion von Drüsen usw. Mit der Entwicklung von Anaphylaxie von Herz-Kreislauf Ausführungsform wird das Krankheitsbild durch Symptome von Herz-Kreislauf- Erkrankungen dominiert. Tachykardie, Filiform Puls, Abnahme des arteriellen Drucks, Arrhythmien werden beobachtet. Haut "Marmor" aufgrund von Störungen der Mikrozirkulation. Auf dem Elektrokardiogramm ist die heftig geäusserte Ischämie des Herzmuskels markiert. Es gibt die Störungen der äusserlichen Atmung mit dieser Variante des anaphylaktischen Schocks in der Regel nicht. Anaphylaxie Schwere hängt von Zeit - die Zeit des Antigens in den Organismus vor dem Beginn der Schocksymptome.

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Nebenniereninsuffizienz

Zusammenbruch mit einer unkontrollierten Hypotension ist charakteristisch für Herz-Kreislauf Ausführungsform akuter Nebenniereninsuffizienz, die aufgrund einer starken Reduzierung oder Abschaltung der NNR-Funktion auftritt, und stellt eine große Gefahr für das Leben des Patienten. Die Entwicklung von akuter Nebenniereninsuffizienz aufgrund abrupten Corticosteroid Hormonmangel (gluco und Mineralocorticoide) und beeinträchtigter Wasser und Elektrolyten, Kohlenhydrat- und Eiweißstoffwechsel erhöhte Kapillarpermeabilität, eine Änderung der Glukoseoxidation in Geweben, die Isolierung von großen Mengen an Kalium und Phosphat.

Patienten klagen häufig über Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, starke Muskelschwäche. Hautbedeckungen sind kalt, oft mit kaltem Schweiß bedeckt. Charakteristisch für das Auftreten von petechialem Hautausschlag und Hyperpigmentierung der Haut. Der Puls ist schnell. Häufig beobachtete Störungen der Psyche in Form von Halluzinationen, Delirien. Charakteristisch ist der Verlust großer Mengen an Flüssigkeit und Elektrolyten durch wiederholtes Erbrechen und häufigen weichen Stuhlgang. Dies führt zu einer Abnahme des Gehalts an Natrium und Chlorid im Serum vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Kaliumkonzentration. Der Gehalt an Reststickstoff und Harnstoff im Blut steigt an.

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Notfallhilfe im Falle eines Zusammenbruchs

Notfallhilfe im Falle eines Kollapses zielt darauf ab, Vitalfunktionen zu erhalten und Diskrepanzen zwischen der Kapazität des Gefäßbettes und dem zirkulierenden Blutvolumen zu beseitigen. Sie umfassen die folgenden grundlegenden Elemente.

Sauerstofftherapie durch Einatmen von Gasgemischen mit hohem Sauerstoffpartialdruck. Den Angaben zufolge wird auf eine künstliche Beatmung der Lunge übergegangen.

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Infusionstherapie

Um das Volumen des zirkulierenden Blutes zu erhöhen, wird die Einführung plasmasubstituierender Lösungen gezeigt:

• Polyglukin (400 ml) wird nach der Probe zur Reaktogenität injiziert: für 1 Minute wird eine Lösung mit einer Geschwindigkeit von 10-15 Kappen / min injiziert, dann wird eine 3-minütige Pause gemacht, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen; innerhalb einer Minute die Infusion mit einer Geschwindigkeit von 20-30 Kapseln / Minute fortsetzen, gefolgt von einer Pause für 3 Minuten, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen; in Abwesenheit der Verschlechterung des Zustands des Patienten, Infusion des Arzneimittels mit der erforderlichen Rate (nicht mehr als 60-80 cap / min);
• Reopolyglucinum hat eine hämodynamische, entgiftende Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation, beseitigt die Stauung in den Kapillaren, verringert die Adhäsion und Aggregation der Blutplättchen, was die Grundlage seiner antithrombotischen Wirkung ist; 400-600 ml Rheopolyglucin werden verabreicht;
• Injektion von 400 ml 0,9% NaCl oder Ringer-Lösung mit Lactat;
• Zubereitungen Hydroxyethylstärke Infusor HEK (Refortan, Stabilazol) 6 und 10% ige Lösung, die mittlere / maximale Dosis beträgt 2 g / kg, was 33 ml einer 6% igen Lösung oder 20 ml einer 10% igen Lösung entspricht. Treten intravenös ein. Die ersten 10-20 ml werden langsam injiziert (Kontrolle des Allgemeinzustandes, um anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen auszuschließen).

Erhöhter Gefäßtonus

Verwenden Sie zu diesem Zweck Medikamente, die den Ton der Wände von resistiven und kapazitiven Gefäßen erhöhen. Die am häufigsten verwendeten sind:

• Adrenalin (Adrenalin) stimuliert sowohl Alpha- als auch Beta-Adrenorezeptoren. Erhöht die Kontraktilität des Myokards, dehnt die Bronchien aus, in großen Dosen wirkt es vasokonstriktiv. Wenn Sie das Medikament verwenden, um den Blutdruck zu erhöhen, wird 1 mg Adrenalin (1 ml 0,1% ige Lösung) in 100 ml verdünnt und intravenöse Infusion wird durch Titration durchgeführt, um den gewünschten Effekt zu erzielen;
• Norepinephrin (natürliche Katecholamin mit überwiegender alpha-stimulierenden Wirkung auf beta-adrenergen Rezeptoren Einflüsse deutlich weniger periphere Arterien und Venen verengt, regt nicht nur die Kontraktionskraft des Herzens die Herzfrequenz nicht erhöht). 2,1 ml einer 0,2% igen Lösung in 100 ml 5% iger Glucoselösung oder physiologischer Kochsalzlösung mit einer Rate von 30-60. / Min (Einspritzgeschwindigkeit allmählich von 0,5 g / min erhöht wird, ausreichend, um den niedrigsten Blutdruckwert zu erreichen) ;
• Ephedrin stimuliert alpha- und beta-adrenerge Rezeptoren. Durch die sympathomimetische Wirkung kommt sie Adrenalin nahe, hat aber eine weniger dramatische und längere Wirkung. Intravenöse Injektion (langsam) von 0,02-0,05 g (0,4-1 ml einer 5% igen Lösung) oder intravenöse Injektion in 100-500 ml isotonische Natriumchloridlösung oder 5% ige Glucoselösung in einer Gesamtdosis von bis zu 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, ein synthetisches Adrenomimetikum, ein Alpha-Adrenorezeptor-Stimulans, hat wenig Wirkung auf die Herz-Beta-Rezeptoren. Es verursacht eine Verengung der Arteriolen und eine Erhöhung des Blutdrucks (mit möglichen Reflexbradykardie), im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin erhöht den Blutdruck weniger stark, aber es dauert länger. Bei akuter Senkung des arteriellen Drucks wird Mezaton intravenös langsam in einer Dosis von 0,1-0,3-0,5 ml einer 1% igen Lösung in 40 ml 5-20-40% iger Glucoselösung oder isotonischer Natriumchloridlösung verabreicht; 1 ml einer 1% igen Lösung in 250-500 ml einer 5% igen Glucoselösung wird tropfenweise injiziert.

Vasopressoren werden unter ständiger Kontrolle des Blutdrucks verabreicht, da sie bei einigen neurologischen Erkrankungen zu einer unvorhersehbaren Erhöhung des zerebralen Blutflusses führen können:

• Dopamin wird intravenös mit einer Geschwindigkeit von 5-20 ug / kg / min injiziert, wodurch möglicherweise die Dosis von Dopamin auf "renal" (2-4 ug / kg / min) verringert wird.

In diesem Modus verursacht die Einführung von Dopamin die Expansion der koronaren, zerebralen und renalen Arterien. Die gefßerweiternde Wirkung ist mit der Stimulation dopaminerger Rezeptoren verbunden. Bei einer Injektionsrate von 5,0-15,0 μg / kg / min wird eine optimale inotrope Wirkung (Beta-Adrenozeptorstimulation) erreicht. In einer Dosis von mehr als 15,0 ug / kg / min hat das Arzneimittel eine starke vasokonstriktive Wirkung aufgrund der Stimulation von alpha-adrenergen Rezeptoren. Gewöhnlich werden 800 mg des Arzneimittels (der Inhalt von 4 Ampullen von 200 mg Dopamin) in 500 ml 5% iger Glucoselösung gelöst (1 ml dieses Gemischs enthält 1,6 mg des Arzneimittels). Bei einer niedrigen Herzleistung wird Dobutamin zu der Infusion von Dopamin oder Norepinephrin, 5-20 ug / kg / min, zugegeben.

• Glukokortikoide. Eine gute Wirkung wird durch die Gabe von Kortikosteroiden (90-120 mg Prednisolon, 125-250 mg Hydrocortison) erreicht.

Überwachung von Vitalfunktionen

Durch die stündliche Messung des ausgeschiedenen Urinvolumens können Sie den Blutfluss in den inneren Organen und den Perfusionsgrad überwachen.

Die Taktik der weiteren Behandlung hängt von der Ursache ab, die den kollabierten Zustand verursacht hat. Collaps endotoxicosis und septische Bedingungen erfordern Korrektur Atmungsstörungen, die Normalisierung des Blutkreislaufs, die Wiederherstellung einer angemessenen Gewebeperfusion, die Normalisierung des zellulären Stoffwechsel, die Homöostase Korrekturstörungen, die Konzentrationsstufe Mediator von septischen und toxischen Stoffwechselprodukten zu verringern.

In den ersten 6 Stunden nach der Aufnahme ist es notwendig, die Zielwerte des zentralen Venendrucks innerhalb von 8-12 mm Hg zu erreichen. St, ADS mehr als 65 mm Hg. Diurese nicht weniger als 0,5 ml / kg / h, Hämatokrit - mehr als 30%, Blutsättigung in der oberen Hohlvene oder Vorhof rechts von mindestens 70%.

Die qualitative Zusammensetzung der Infusionstherapie wird durch den Grad der Hypovolämie, die Phase der Erkrankung, das Vorhandensein von peripheren Ödemen, den Spiegel von Albuminblut und die Schwere der akuten Lungenschädigung bestimmt.

Die Einführung von Dextranen, Gelatine und Hydroxyethylstärken ist bei einem ausgeprägten Mangel an zirkulierendem Blutvolumen indiziert. Letztere (mit einem Molekulargewicht von 200 / 0,5 und 130 / 0,4) haben einen potentiellen Vorteil gegenüber Dextran aufgrund des geringeren Risikos einer Leckage durch die Membran und des Fehlens einer klinisch signifikanten Wirkung auf die Hämostase. Gute Ergebnisse werden unter Verwendung von Proteaseinhibitoren erhalten (kombinierte Verabreichung von 3-5 Millionen Einheiten Gordoks und 200-250 Tausend Einheiten ED-Trasilol oder 150 Tausend Einheiten ED pro Tag). In einigen Fällen wird die Verabredung von großen Dosen von Glucocorticoiden (Dexamethason wird dann in der Anfangsdosis mit einer Rate von 3 mg / kg, dann alle 4 Stunden mit 1 mg / kg verabreicht). Korrektur von Säure-Basen-Gleichgewicht und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht ist notwendig, antibakterielle Therapie, Prävention und Behandlung von disseminierten intravasalen Gerinnungssyndrom.

Wenn die Ursache des Zusammenbruchs war Anaphylaxie oder anaphylaktoiden Reaktion zunächst notwendig, die Zufuhr von Allergen zu begrenzen (zu stoppen, das Medikamente bei einer Reaktion darauf Verabreichung Tourniquet proximal zu der Stelle der Verabreichung des Allergens weitere Abwicklung des Lebensmittel zu verhindern, „Luft“ und andere. Antigene). Als nächstes werden 0,5 ml von 0,1% Epinephrin-Lösung subkutan in dem Ort der Berührung des Allergens in den Körper einzuführen und die Infusion von 1-2 ml von 0,1% Epinephrin-Lösung in 250 ml poliglyukina (möglich mit dem Zusatz von 5 ml von Dopamin) zu leiten. In diesem Fall Adrenalin neben Normalisierung der zentralen Hämodynamik hat antagonistische Eigenschaften zu viele humoralen Faktoren, die allergische Reaktionen hervorrufen. Zu neutralisieren, Corticosteroiden (Prednisolon in einer Dosis von 75-150 mg, Dexamethason - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg) unter Verwendung eines biologisch aktiven Antigen-Antikörper-Komplexe, für die Eliminierung der Hypophysen-Nebennierenrindeninsuffizienz. Herkömmliches Antihistaminika (2-4 ml 2,5% ige Lösung Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% ige Lösung, 5 ml einer 1% igen Lösung Demerol), aber ihre Wirksamkeit ist noch fraglich, verwendet.

Mit der Entwicklung von Bronchospasmus sind 5-10 ml einer 2,4% igen Lösung von Euphyllin indiziert. Die Aufnahme von Herzversagen dient als Indikation für die Einführung von Herzglykosiden (1 ml 0,05% Lösung von Korglikon), Diuretika (Lasix 40-60 mg). Infusion von Anti-Schock-Flüssigkeiten (Polyglucin, Reopolyglucin) und Alkalisierung von Plasma mit 4% Natriumbicarbonatlösung sind ebenfalls mit einer Rate von 3-5 ml / kg Körpergewicht des Patienten gezeigt.

Bei akuter vaskulärer Insuffizienz, die sich vor dem Hintergrund oder aufgrund von Hirnläsionen entwickelt hat, ist es nicht notwendig, eine große Anzahl von Lösungen von Glukose und Kochsalzlösung parenteral zu verabreichen, da dies zum Auftreten von Ödemschwellungen des Gehirns beitragen kann.

Wenn die Ursache des Zusammenbruchs akute Nebenniereninsuffizienz diente, zuerst alle durchgeführt, um die systemische Hämodynamik (Dopamin 2-5 mcg / kg intravenös 1 Minute, zu normalisieren mezaton 1-2 ml 1% ige Lösung, 1,3 ml einer 0,2% igen Lösung von Noradrenalin oder 0,1% Epinephrin-Lösung strofantin 0,05% ige Lösung von 1 ml intravenös, kordimamin 4-6 ml). Als nächstes intravenös leitende Hormonersatztherapie (100-150 mg Hydrocortison, dann -. 10 mg / h bis zu einer Tagesdosis von 300-1000 mg intramuskuläre Injektion von 4 ml eines 0,5% igen Lösung Desoxycorticosteronacetat Kompensationsflüssigkeit und Natriumverlusten gehaltene ( Glucose 5% igen Lösung von 250 ml für 1 Stunde, dann wird die Infusionsrate verlangsamt, mit anacatharsis Elektrolyte Defizit aufzufüllen injiziert 5-20 ml einer 10% igen Lösung von Natriumchlorid, zeigt die Einführung von 200-600 ml 4% iger Natriumhydrogencarbonatlösung Volumeninfusions diejenigen. FIPA durchschnittlich 2-3 Liter / Tag).