Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit oder Chagas) ist eine übertragbare natürliche fokale Protozoenerkrankung, die durch das Vorhandensein von akuten und chronischen Phasen während des Prozesses gekennzeichnet ist.
Im Jahr 1907 entdeckte der brasilianische Arzt Chagas im Triathom (Kuss) Käfer des Erregers und isolierte ihn 1909 aus dem Blut des Patienten und beschrieb die von ihm verursachte Krankheit, die nach ihm von der Krankheit Chagas benannt wurde.
[Der Entwicklungszyklus von Trypanosomen
Der Zyklus der Entwicklung von TC Cruzi tritt mit einem Wechsel der Wirte auf: a) Wirbeltiere (mehr als 100 Arten) und Menschen; b) Träger des Erregers (Wanzen der Unterfamilie Triatominae).
Der Entwicklungszyklus im Träger findet in einem dreiatomigen Käfer statt.
Invasives Stadium für den Träger, sowie für das Wirbeltier und den Menschen, sind Tripomastigoten. Da die Piercing Mundwerkzeuge, im Gegensatz zu den Tsetse-Fliegen, haben Bettwanzen sehr schwach und nicht in der Lage, auch eine Person, die Haut eindringen, sind sie Abschürfungen oder der Schleimhäute, Bindehaut, Nase, Lippen (was genannt werden - oder Raubwanze).
Die Infektion von Wanzen tritt auf, wenn menschliches Blut oder Tiere, die Tripomastigoten enthalten, gefüttert werden.
Die Trypanosomen T. Cruzi, die in den Körper der dreiatomigen Käfer (Träger der amerikanischen Trypanosomiasis) gelangen, gelangen auch in den Magen eines Insekts, werden zu Epimastigoten und vermehren sich mehrere Tage lang. Dann gehen sie in den Rücken und das Rektum, wo sie in die Tripomastigot-Form zurückkehren. Ab diesem Zeitpunkt werden Käfer ansteckend. Nach oder während einer Blutabsaugung entleeren die Käfer das Rektum und die Krankheitserreger fallen auf die menschliche Haut oder Schleimhäute (Bindehaut, Lippenhäute, Nase). Der Erreger der amerikanischen Trypanosomiasis betrifft in diesem Zusammenhang die sterische Triganosomiasis. Die Dauer des Parasitenentwicklungszyklus im Träger beträgt 5 bis 15 Tage, abhängig von der Lufttemperatur. Ein einmal eingewanderter Käfer bewahrt Parasiten bis zum Lebensende (ca. 2 Jahre). Transovariale Übertragung ist nicht vorhanden.
Das invasive Stadium für den Wirbelwirt ist die Tripomastigot-Form. Die Übertragung der Invasion auf Menschen und andere warmblütige Tiere erfolgt nicht direkt durch den Biss des Käfer, sondern durch Kontamination mit Kot, der Trypanosomen enthält, sowie durch Biss oder Schleimhäute. An der Bissstelle entsteht "Chagoma" - das Hauptsymptom der Trypanosomiasis.
In der Regel tritt Defäkation bei Wanzen direkt beim Blutsaugen auf. Beißwanzen verursachen starken Juckreiz und Entzündungen, wodurch beim Kämmen Parasiten in die Wunde gebracht werden können. Beim Menschen gibt es auch Fälle von angeborener Trypanosomiasis.
Nach dem Eintritt in den Körper eines Wirbeltiers (natürliches Reservoir) oder Menschen bleiben Trypomastigot einige Zeit im peripheren Blut, vermehren sich jedoch nicht.
Dann dringen sie in die Muskelzellen und Endothelzellen von Lunge, Leber, Lymphknoten und anderen Organen ein. Hauptsächlich Parasiten sammeln sich jedoch in den Zellen des Herzmuskels an. Innerhalb tripomastigoty transformierten Zellen und in epimastigotnuyu promastigotnuyu Form, und schließlich, nach der Transformation umgewandelt in eine abgerundete Form bezzhgutikovuyu - Amastigoten Größe 2,5-6,5 Mikron, mit einem kreisförmigen Kern und eine kleine ovale kinetogiast umfasst. Innerhalb der Zellen multiplizieren sich die Amastigoten durch binäre Teilung.
Die Amastigot-gefüllte Zelle eines Menschen oder Tieres wächst in der Größe und verwandelt sich in eine Pseudozyste, deren Hülle die Wand der Wirtszelle ist. Vor dem Bruch und unmittelbar nach dem Bruch solcher Pseudozysten wird Amastigot (unter Umgehung des promastigot epimastigotischen Stadiums) zu einem Tripomastigot. Letztere dringen in benachbarte Zellen ein, vermehren sich im amastigoten Stadium mit der Bildung neuer Pseudozysten. Amastigoten sind somit rein intrazelluläre Parasiten. Ein Teil des Tripomastigot, der von Pseudozysten und nicht in benachbarten Zellen freigesetzt wird, dringt in das Blut ein, wo es zirkuliert, und von dort können sie in den Körper des Vektors eintreten.
Epidemiologie der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Die Hauptvektoren Erreger amerikanischen triponosomoza fliegen Bugs: Triatoma Megistis, Triatoma infestens usw. Diese Insekten unterscheiden helle Farbe und eine relativ große Größe - 15-35 mm lang, Angriff Mensch und Tier in der Nacht .. Transovariale Übertragung von Trypanosomen von Generation zu Generation in dreiatomigen Bugs tritt nicht auf.
Die Übertragung des Erregers der Chagas-Krankheit tritt als eine Art spezifischer Kontamination auf. Trypanosomen, die während der Blutentnahme mit Fäzes von Wanzen isoliert werden, dringen durch beschädigte Haut oder Schleimhäute der Augen, der Nase, der Mundhöhle nahe der Bissstelle in den menschlichen Körper oder die Tiere ein. Eine Infektion mit Trypanosomiasis ist auch auf Nahrungsweg (einschließlich mit Muttermilch) und mit Bluttransfusionen möglich.
Gegenwärtig ist festgestellt worden, dass eine transplazentare Übertragung von T. Cruzi möglich ist, aber ihr Niveau ist relativ gering: Im Durchschnitt werden 2-4% der infizierten Kinder in kranken Müttern geboren. Der Mechanismus der protektiven Wirkung der Plazenta wurde nicht vollständig untersucht.
Synanthropische und natürliche Herde der Chagas-Krankheit sind bekannt. In den Ausbrüchen der ersten Art leben Bettwanzen in Lehmhäusern, Krusten, Geflügelställen, Höhlen von braunen Nagetieren. Besonders viel, bis zu mehreren tausend Wanzen (deren Infektion 60% und mehr erreicht), findet man in Lehmhütten. In den synanthropischen Herden, mit Ausnahme des Menschen, sind die Reservoirs des Erregers Hunde, Katzen, Schweine und andere Haustiere. Nach den verfügbaren Daten ist die Infektion von Hunden in synanthropischen Herde in bestimmten Regionen Brasiliens 28,2%, in Chile - 9%, Katzen - in Brasilien 19,7%, in Chile - 12%.
In natürlichen Ausbrüchen der Mittel Stauseen sind Armadille (selbst nicht krank), Opossums anteaters (die wichtigste, weil sie einen hohen Index der Parasitämie haben), Füchse, Affen und andere. In einigen Bereichen, Bolivien und Peru einen bestimmten Wert als Reservoir T. Cruzi haben marine Mumps, bei denen die Bevölkerung Häuser zum Verzehr hält. Ihre natürliche Infektion erreicht 25-60%.
Eine Infektion von Menschen tritt auf, wenn solche Herde in der warmen Jahreszeit besucht werden, wenn die Vektoren aktiv sind. In natürlichen Herden sind Männer häufiger infiziert. Im Allgemeinen ist die Chagas-Krankheit das ganze Jahr über in allen Altersgruppen registriert, aber häufiger bei Kindern. Sporadische Fälle sind typischer, aber mit einem massiven Angriff von infizierten Triathombomben auf Menschen sind epidemische Ausbrüche möglich.
Die Chagas-Krankheit ist weit verbreitet, sie kommt in fast allen Ländern des amerikanischen Kontinents von 42 ° N vor. W. Bis zu 43 ° S w. Besonders aktive und persistente Naturherde der Krankheit sind in den lateinamerikanischen Ländern südlich von Mexiko mit Ausnahme der Inseln der Karibik, Belize, Guyana und Suriname. Einzelne Fälle von amerikanischer Trypanosomiasis in den Vereinigten Staaten (Texas) werden beschrieben. Am häufigsten wird die Infektion in Brasilien, Argentinien, Venezuela registriert; Es erscheint auch in Bolivien, Guatemala, Honduras, Kolumbien, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile, Ecuador. In anderen Teilen der Welt tritt keine Infektion auf. Vielleicht ist die Chagas-Krankheit häufiger als allgemein angenommen. Unter dem Risiko einer Infektion leben T. Cruzi mehr als 35 Millionen Menschen. Nach vorläufigen Schätzungen mindestens 7 Millionen
Was verursacht amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)?
Amerikanische Trypanosomiasis oder Chagas-Krankheit verursacht durch Trypanosoma cruzi, die aus afrikanischen Trypanosomiasis Stoffen bei der Körperlänge unterschiedlich ist (13-20 Mikron) und größere Kinetoplasten tripomastigotnyh Formen. Im fixierten Blut Tr. Cruzi hat oft eine gekrümmte Form, ähnlich den Buchstaben C oder S (C- und S-Formen).
Pathogen Amerikanische Trypanosomiasis betrifft stercoraria Entladung (lat stercus -. Exkremente, oralis - oral) und die Krankheit Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas - Krankheit) - sterkorariynym Trypanosomiasis somit Erreger durch Kot Fehler übertragen wird - Transporter. Zusätzlich für Tr. Cruzi wird durch die Persistenz gekennzeichnet (lateinisch persistere -. Bleiben bestehen) - die Fähigkeit der in der Host während der gesamten Lebens erhielten Parasiten mit der Entwicklung einer Resistenz (Stabilität) zum erneuten Befall (Reinfektion). In diesem Fall vermehren sich die Trypanosomen während der gesamten Lebensdauer des Wirts langsam in den Zellen einiger Gewebe.
Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
T. Cruzi im menschlichen Körper und Wirbeltierwirt zunächst in Makrophagen der Haut und des Unterhautgewebes, dann in regionalen Lymphknoten, dann - in allen Organen - parasitieren und vermehren . So entsteht mit der Einführung von Trypanosomen eine lokale Gewebereaktion in Form von Zellzerstörung, Infiltration und Ödemen von Geweben, dann steigen regionale Lymphknoten an. Das nächste Stadium der Pathogenese ist die Parasitämie und hämatogene Ausbreitung von Trypanosomen mit anschließender Lokalisation in Geweben verschiedener Organe, wo die Ausbreitung von Pathogenen stattfindet. Die Herz- und Skelettmuskulatur sowie die glatte Muskulatur, das Nervensystem, sind am häufigsten betroffen. Im akuten Stadium der Krankheit in den frühen Stadien der Parasitämie ist massiv genug, aber mit der Zeit seine Intensität abnimmt, wird es nur gelegentlich und in den späten Stadien des chronischen Stadiums - in seltenen Episoden. Es besteht jedoch die Meinung, dass Parasitämie in Abwesenheit einer Behandlung lebenslang bestehen bleibt.
Allmählich rückt das nächste wichtige Stadium der Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis in den Vordergrund - allergische und autoimmune Prozesse sowie die Bildung von Immunkomplexen. Infolge der pathogenen Wirkung der Trypanosomen und der Produkte ihres Zerfalls treten spezifische Sensibilisierungs- und Autoallergien, entzündliche, infiltrative und degenerative Veränderungen in den Zellen der inneren Organe, des zentralen und peripheren Nervensystems auf.
Das am meisten betroffene Organ der Chagas-Krankheit ist das Herz. Im akuten Stadium der Infektion im Myokard entwickelt sich ein weit verbreiteter interstitieller Entzündungsprozess mit Ödemen und Zerstörung von Myofibrillen sowie Infiltration durch neutrophile Leukozyten, Monozyten und Lymphoidzellen. Die an das Infiltrat angrenzenden Muskelzellen können sich regenerieren. Im chronischen Stadium der Chagas-Krankheit im Herzmuskel gibt es eine stetige Myozytolyse, Fibrose, Zellinfiltration persistiert oder wächst.
Einige Patienten befallen von T. Cruzi (häufiger bei jüngeren Kindern), entwickelt das Gehirn eine bestimmte akute Meningoenzephalitis mit einkernigen Infiltration der Meningen, perivaskuläre Entzündungsreaktionen, manchmal gleichzeitig mit Blutung und die Proliferation von Gliazellen.
Die Strukturen der Ganglien des vegetativen Nervensystems sind stark betroffen, was zu Störungen der Innervation innerer Organe führt. Lesion der peripheren Elemente des autonomen Nervensystems verschlimmert Herzerkrankung und ist die Ursache für megaorganov im Magen-Darm-Trakt (megaezofagus, megagastrium, Megakolon), Harnwege und andere.
Symptome der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Es wird angenommen, dass die Inkubationszeit der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) 1 bis 2 Wochen beträgt. An der Stelle der Inokulation von Parasiten tritt eine Entzündungsreaktion auf - "Chagoma". Im Falle der Penetration von Parasiten durch die Haut ähnelt die primäre lokale Entzündung einem unausgesprochenen Furunkel. Beim Eindringen durch die Schleimhäute entstehen Schwellungen, Konjunktivitis, Schwellungen im Gesicht - ein Symptom der Romagna. Später entwickeln sich lokale Lymphangitis und Lymphadenitis.
Häufige Symptome des amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas - Krankheit): Fieber oder Typ remittierender konstant bei steigender Temperatur bis zu 39-40 ° C, wobei die Gesamt Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Schwellung, Ausschlag manchmal makuleznye. Diese klinischen Symptome treten vor dem Hintergrund einer akuten Myokarditis und einer Reizung der Meningealmembran auf. Solche Symptome der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) werden in der Regel in Endemiegebieten bei Kindern beobachtet. In diesem Fall ist die Schwere des Verlaufs ausgeprägter, je kleiner das Alter des Patienten ist. Ungefähr 10% der Fälle enden als Folge einer progressiven Meningoenzephalitis oder einer schweren Myokarditis mit Herzinsuffizienz.
Nach einer akuten Krankheitsphase tritt die amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) in ein chronisches Stadium. Die Symptome dieser Phase sind unsicher. Oft über viele Jahre hinweg ist die Krankheit asymptomatisch. Je nach Schwere der Läsionen des autonomen Systems und das Herz in den Vordergrund die Symptome der Herzinsuffizienz, sowie die Entwicklung megaezofagusa, megaduodenuma, Megakolon oder megasigmoid mit entsprechenden Symptomen
Diagnose der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Im akuten Stadium können Parasiten leicht durch Mikroskopie von peripheren Blutpräparaten nachgewiesen werden. Neben gefärbten fixierten Präparaten kann ein zerstoßener Blutstropfen untersucht werden, während mobile Parasiten unter dem Mikroskop deutlich sichtbar sind, während in einem chronischen Stadium die Mikroskopie unwirksam ist.
Die Diagnose der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) verwendet serologische Reaktionen, häufiger - RSK mit einem Antigen aus den betroffenen Trypanosomen des Herzens. In Endemiegebieten weit verbreitet wurde Xenodiagnostik - Fütterung von nicht infizierten dreiatomigen Wanzen auf den Patienten mit der anschließenden Untersuchung von Exkrementen von Insekten, um Parasiten zu erkennen. Ein isodiagnostischer Test wird auch verwendet - Inokulation des Blutes des Patienten mit Labortieren und ein intradermaler Test mit "Krucin" (inaktivierte Kultur von T cruzi)
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Behandlung der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Die spezifische Behandlung der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) ist nicht ausreichend entwickelt. Ein Teil der Wirksamkeit im akuten Stadium, insbesondere während der "Chagoma" -Periode, sind Derivate von Nitrofuran. Manchmal ist bei Megacolon eine chirurgische Behandlung indiziert.
Wie kann man die amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) verhindern?
Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) kann durch die Verwendung von persistenten Kontaktinsektiziden zur Zerstörung von Wanzenträgern vermieden werden. Im Zusammenhang mit dem Vorhandensein von asymptomatischen Trägern in Endemiegebieten sollte eine Spenderbefragung serologisch und mit Hilfe von Xenodiagnostik durchgeführt werden.