Störung der Pupillenreaktionen

Die normale Pupille reagiert immer auf Licht (direkte und freundliche Reaktionen) und auf Konvergenz.

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Die Ursachen für Verletzungen der Pupillenreaktionen sind:

1. Läsionen des Sehnervs. Blindes Auge reagiert nicht auf direktes Licht in seinem isolierten Licht und somit gibt es keine Reduktion Schließmuskel freundlich anderes Auge, aber ein Auge zudrücken, reagiert freundliche Reaktion, wenn es Nerven III Intact und wenn das andere Auge und Sehnerv beschädigt ist.
2. Läsionen des N. Oculomotorius. Bei einer Schädigung des III. Nervs fehlt auf der betroffenen Seite durch Lähmung des Pupillensphinkters eine direkte und freundliche Reaktion auf Licht, auf der Gegenseite bleibt jedoch eine direkte und freundliche Reaktion erhalten.
3. Andere Gründe sind:
   • Eddie-Syndrom.
   • Es sollte eine spezielle Art von pupillary Störungen festgestellt werden, wenn Lähmung der Pupillenreflexe auf den Mangel an Reaktion auf Licht, aber die gespeicherte Antwort auf Konvergenz ist. Diese Pathologie ist bei verschiedenen Zuständen beschrieben: Neurosyphilis, Eddie-Syndrom, Diabetes, Pinealom, pathologischer Regeneration nach einer Läsion des Oculomotorius, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Augenherpes, Augentrauma, dystrophischen Myotonie, pandizavtonomiya (familiäre autonome Dysfunktion Riley-Day-Syndrom) -Syndrom Fisher, Typ I NMSN (Charcot-Marie-Tooth-Krankheit).

Einige Pupillenerscheinungen bei Patienten im Koma

Die Form, Größe, Symmetrie und Reaktion der Pupillen auf das Licht reflektieren den Zustand der oralen Hirnstammabschnitte und die Funktionen des dritten Nervs bei Patienten im Koma. Die Reaktion der Pupillen auf Licht reagiert sehr empfindlich auf strukturelle Schäden in diesem Bereich des Gehirns, ist aber gleichzeitig sehr resistent gegen Stoffwechselstörungen. Die Verletzung dieses Reflexes, besonders wenn es einseitig ist, ist das wichtigste Zeichen, das es ermöglicht, das metabolische Koma von den komatösen Zuständen zu unterscheiden, die durch strukturelle Schäden des Gehirns verursacht werden.

1. Kleine, gut reagierende Pupillen des Patienten im unbewußten Zustand ("Dienzephale Pupillen") sprechen in der Regel von der metabolischen Natur des Komas.
2. Das Auftreten von Miosis und Anhidrose gemitipu (Horner-Syndrom), ipsilateralen zerebralen Schädigungen beziehen Einbeziehung Hypothalamus auf dieser Seite und sind häufig das erste Anzeichen einer beginnenden transtentorialnogo Herniation mit supratentoriellen bulk Prozesse, die Koma verursachen.
3. Die durchschnittliche Pupillengröße (5-6 mm) mit spontanen Alpha-Zillierungen ihrer Größe (Hippus) wird mit Einschnürung im Nacken (Ciliospinalreflex) breiter. Dieses Phänomen spiegelt Schäden an den Mittelhirn- oder Präfekturbereichen wider.
4. Eine scharf ausgeprägte bilaterale Miosis ("Pupillen") mit der Unfähigkeit, ihre Reaktion auf Licht zu verursachen, ist charakteristisch für die primäre Läsion der Abdeckung der Variolbrücken (und des Kleinhirns).
5. Horner-Syndrom, ipsilaterale zerebrale Verletzung einen pathologischen Prozess in den Seiten der Brücke reflektieren kann, die Seite des ventrolateralen Medulla und Abschnitte des zervikalen Rückenmark auf der gleichen Seite.
6. Die schleppende Reaktion der Pupille auf das Licht oder seine Abwesenheit mit der weit ausgedehnten Pupille (7-8 mm) ist auf die Erhaltung der sympathischen Bahnen (der Schüler Hutchison) zurückzuführen. In diesem Fall wird die ovale Form der Pupille durch die ungleiche Parese des Pupillensphinkters verursacht, was zu der exzentrischen antagonistischen Wirkung des Pupillendilatators führt. Dieses Phänomen spricht von der peripheren Läsion von parasympathischen Fasern, die den Sphinkter der Pupille in der Zusammensetzung des dritten Nervs erreicht.
7. Fixierte, nicht reagierende Pupillen mittlerer Breite können mit direkter Schädigung des Mittelhirns (Tumore, Blutungen, Infarkte) beobachtet werden. Die Niederlage der oculomotorischen Nerven zwischen ihren Kernen verursacht Ophthalmoplegie. Diese Lähmung der III. Nerven ist oft bilateral, im Gegensatz zu ihrer peripheren Paralyse, die in der Regel auftritt. 

Störung der Pupillenreaktionen

1. Die gleichzeitige Störung der Pupillenreaktion auf Licht, Konvergenz und Akkommodation manifestiert sich klinisch in Mydriasis. Bei einseitiger Niederlage wird die Reaktion auf Licht (direkt und freundlich) auf der betroffenen Seite nicht verursacht. Diese Unbeweglichkeit der Pupillen wird als interne Ophthalmoplegie bezeichnet. Diese Reaktion wird durch die parasympathische Pupilleninnervation vom Yakubovich-Edinger-Westphal-Kern zu seinen peripheren Fasern im Augapfel verursacht. Diese Art der beeinträchtigten Pupillenreaktion kann bei Meningitis, Multipler Sklerose, Alkoholismus, Neurosyphilis, zerebrovaskulären Erkrankungen, Kopftrauma beobachtet werden.
2. Verletzung einer freundlichen Reaktion auf Licht manifestiert sich durch Anisokorie, Mydriasis auf der betroffenen Seite. Im intakten Auge wird eine direkte Reaktion aufrechterhalten und durch eine freundliche Reaktion geschwächt. In einem kranken Auge gibt es keine direkte Reaktion, aber eine freundliche Reaktion bleibt erhalten. Der Grund für diese Dissoziation zwischen der direkten und der freundlichen Reaktion der Pupille ist die Schädigung der Netzhaut oder des Sehnervs vor der Kreuzung der Sehfasern.
3. Amavrotische Bewegungslosigkeit der Pupillen gegenüber Licht wird mit beidseitiger Erblindung nachgewiesen. Gleichzeitig gibt es keine direkte und freundliche Reaktion von Schülern auf Licht, und Konvergenz und Akkommodation bleiben bestehen. Amavroticheskaya Pupillen Areflexie bilaterale Läsionen der Sehbahn von der Netzhaut zum primären Sehzentrum, einschließlich verursacht. In Fällen, kortikale Blindheit oder mit Läsionen auf beiden Seiten der zentralen Sehbahn von der äußeren Kurbelwelle und dem Kissen Thalamus zum Hinterhaupts Sehsphäre erstreckt, wobei die Antwort auf das Licht, direkt und freundlich, vollständig erhalten, da afferenten Faseroptik in den vorderen Enden Dichotomie. Damit dieses Phänomen (amavroticheskaya Unbeweglichkeit Pupillen) zeigt den Lokalisierungsprozess in der Zwei-Wege-Sehbahn über zu dem primären Sichtzentrum, während der bilateralen Blindheit gerade Konservierungs- und freundliche Reaktions Pupillen immer zeugen Sehbahn über diesen Zentren zu besiegen.
4. Die grammatische Reaktion der Pupillen besteht darin, dass beide Pupillen nur dann kontrahiert werden, wenn die funktionierende Hälfte der Netzhaut beleuchtet ist; Wenn die gleiche Hälfte der Netzhaut beleuchtet wird, ziehen sich die Pupillen nicht zusammen. Diese Reaktion der Pupillen, sowohl direkt als auch freundlich, wird durch die Niederlage des Sehtrakts oder der subkortikalen Sehzentren mit den vorderen Tuberkeln des Quadrupels sowie gekreuzten und nicht gekreuzten Fasern im Bereich des Chiasmas verursacht. Klinisch fast immer kombiniert mit Hemianopsie.
5. Die asthenische Reaktion der Pupillen äußert sich in schneller Ermüdung und sogar in der vollständigen Beendigung der Konstriktion mit wiederholten Lichteinwirkungen. Es gibt eine solche Reaktion bei infektiösen, somatischen, neurologischen Erkrankungen und Intoxikationen.
6. Die paradoxe Reaktion der Pupillen ist, dass sich die Pupillen bei Lichteinfall verbreitern und im Dunkeln verengen. Es kommt ausnahmsweise selten vor, hauptsächlich mit Hysterie, die immer noch an den dorsalen, den Beleidigungen schneidet.
7. Bei erhöhter Reaktion der Pupillen auf Licht ist die Reaktion auf Licht lebhafter als normal. Tritt manchmal mit leichten Gehirnerschütterungen, Psychosen, allergischen Erkrankungen (Quincke-Ödem, Bronchialasthma, Urtikaria) auf.
8. Die tonische Reaktion der Pupillen besteht in einer extrem langsamen Expansion der Pupillen nach ihrer Verengung unter Lichteinwirkung. Diese Reaktion wird durch erhöhte Erregbarkeit von parasympathischen Pupillen efferenten Fasern verursacht und wird hauptsächlich bei Alkoholismus beobachtet.
9. Barre-Syndrom, peripheren autonomen Störungen, rheumatoider Arthritis - Myotonic Reaktion von Pupillen (pupillotoniya), pupillary Störungen wie Adie kann bei Diabetes mellitus, Alkoholismus, Beriberi, Guillain auftreten.
10. Pupillenstörungen des Typs Argyle Robertson. Das klinische Bild Syndrom Argyll Robertson, die für syphilitisch Läsionen des Nervensystemes spezifisch ist, beinhaltet Funktionen wie Miosis, kleine Anisokorie, keine Reaktion auf Licht, sidedness Störungen pupillary Deformationskonstante Pupillengröße während des Tages, das Fehlen einer Wirkung von Atropin, Pilocarpin und Kokain . Ein ähnliches Bild pupillary Störungen können in einer Reihe von Erkrankungen beobachtet werden: Diabetes, Multiple Sklerose, Alkoholismus, Hirnblutung, Hirnhautentzündung, Huntington-Krankheit, Adenom der Zirbeldrüse, abnormal Erholung nach Lähmung der Augenmuskeln, myotonische Dystrophie, Amyloidose, syndrome Parin Myunhmeyera (Vaskulitis, die ist die Basis interstitielle Ödeme und die anschließenden Vermehrung von Bindegewebe und Verkalkungen), sensorische Neuropathie Denny von Muskel - Brown (angeborenen Fehlen von Schmerzen th Empfindlichkeit, die Abwesenheit der Reaktion der Pupillen auf Licht, Schwitzen, erhöhter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz, wenn starke Schmerzreize), pandizavtonomii, familiäre Dysautonomie Riley - Dey, Syndrom Fisher (akute Entwicklung einer kompletten Ophthalmoplegie und Ataxie mit einer Verringerung der Eigenreflexe), die Krankheit Charcot - Marie - Das ist es. In diesen Situationen wird Argyle Robertson-Syndrom als unspezifisch bezeichnet.
11. Vorzeitige Pupillenreaktionen. Ein großer diagnostischer und prognostischer Wert ist das Studium von Schülern in komatösen Staaten. Bei tiefem Bewusstseinsverlust, bei schwerem Schock, Koma, ist die Reaktion der Pupillen nicht vorhanden oder stark reduziert. Unmittelbar vor dem Tod haben sich die Schüler in den meisten Fällen stark eingeengt. Wenn in einem komatösen Zustand die Miosis allmählich durch progressive Mydriasis ersetzt wird und die Pupillenreaktion auf Licht fehlt, dann zeigen diese Veränderungen die Nähe des Todes an.

Im Folgenden sind die Pupillenstörungen mit beeinträchtigter parasympathischer Funktion verbunden.

1. Die Reaktion auf Licht- und Pupillengrößen unter normalen Bedingungen hängt von einem ausreichenden Lichtempfang mit mindestens einem Auge ab. Bei einem völlig blinden Auge gibt es keine direkte Reaktion auf Licht, aber die Pupillenabmessungen bleiben dieselben wie auf der Seite des intakten Auges. Bei völliger Erblindung beider Augen bleiben die Pupillen, wenn sie in der anterioren Zone von den lateralen Knochenkörpern lädiert sind, vergrößert und reagieren nicht auf Licht. Wenn jedoch die beidseitige Erblindung durch Zerstörung der Kortikalis des Okzipitallappens verursacht wird, bleibt der leichte Pupillenreflex erhalten. So ist es möglich, völlig verblindete Patienten mit normaler Pupillenreaktion auf Licht zu treffen.

Läsionen Netzhaut, Sehnerv, Chiasma, Tractus opticus, Optikusneuritis in MS verursacht gewisse Änderungen in den Funktionen des Systems afferenten Pupillenlichtreflex, die zu einer Störung der Pupillenreaktion führt, wie die Pupille bekannt Marcus Gunn. Normalerweise reagiert die Pupille auf helles Licht mit einer schnellen Verengung. Hier ist die Reaktion langsamer, unvollständig und so kurz, dass die Pupille sofort beginnen kann zu expandieren. Der Grund für die pathologische Reaktion der Pupille ist die Verringerung der Anzahl von Fasern, die einen Lichtreflex auf der Seite der Läsion bereitstellen.

2. Die Niederlage eines Sehtraktes führt aufgrund des erhaltenen Lichtreflexes auf der gegenüberliegenden Seite nicht zu einer Veränderung der Pupillengröße. In dieser Situation wird die Beleuchtung intakter Teile der Netzhaut eine ausgeprägtere Pupillenreaktion auf Licht ergeben. Dies nennt man die Pupillenreaktion von Wernicke. Eine solche Reaktion zu verursachen ist wegen der Lichtstreuung im Auge sehr schwierig.
3. Pathologische Prozesse im mittleren Gehirn (die Zone der vorderen Tuberkel des Quadrupels) können die Fasern des Reflexbogens der Pupillenreaktion auf Licht beeinflussen, die sich im Aquädukt des Gehirns kreuzen. Die Pupillen sind vergrößert und reagieren nicht auf Licht. Oft ist dies mit dem Fehlen oder der Einschränkung der Bewegung der Augäpfel nach oben (vertikale Parese des Auges) verbunden und wird als Parino-Syndrom bezeichnet.
4. Argyle Robertson-Syndrom.
5. Bei vollständiger Niederlage des dritten Hirnnervenpaares dehnen sich die Pupillen aufgrund der fehlenden parasympathischen Einflüsse und der anhaltenden sympathischen Aktivität aus. In diesem Fall werden Anzeichen einer Schädigung des motorischen Systems des Auges, Ptosis, Abweichung des Augapfels in der unteren lateralen Richtung detektiert. Ursachen für schwere Läsion des Paares können Aneurysma der Halsschlagader, Tentorial Hernie, progressive Prozesse, die Tolosa-Hunt-Syndrom sein. In 5% der Fälle mit Diabetes mellitus liegt eine isolierte Läsion des III. Hirnnervs vor, die Pupille bleibt somit oft unberührt.
6. Das Syndrom der Epidi (Puillotlotonie) - Degeneration der Nervenzellen des Ziliarganglions. Es gibt einen Verlust oder eine Schwächung der Reaktion des Schülers auf Licht mit einer konservierten Antwort auf die Einstellung des Blicks in der Nähe. Die Einseitigkeit der Läsion, die Erweiterung der Pupille, ihre Deformation sind charakteristisch. Das Phänomen der Papillotonie besteht in der Tatsache, dass die Pupille während der Konvergenz sehr langsam konvergiert und sehr langsam (manchmal nur für 2-3 Minuten) zur ursprünglichen Größe zurückkehrt, nachdem die Konvergenz aufhört. Die Größe der Pupille ist variabel und variiert im Laufe des Tages. Darüber hinaus kann die Pupillenerweiterung durch längeren Aufenthalt des Patienten im Dunkeln erreicht werden. Die Empfindlichkeit der Pupille gegenüber vegetativen Substanzen nimmt zu (eine starke Expansion von Atropin, eine scharfe Einengung von Pilocarpin).

Diese Überempfindlichkeit des Schließmuskels gegenüber cholinergen Arzneimitteln wird in 60-80% der Fälle nachgewiesen. In 90% der Patienten mit tonischen Pupillen von Eidi geschwächte oder fehlende Sehnenreflexe. Eine solche Abschwächung der Reflexe ist üblich und fängt die oberen und unteren Gliedmaßen ein. In 50% der Fälle wird eine bilaterale symmetrische Läsion beobachtet. Warum Sehnenreflexe im Adi-Syndrom geschwächt sind, ist unklar. Vorgeschlagen, um die Hypothese der gemeinsamen Polyneuropathie ohne Sensibilitätsstörungen, Degeneration der Fasern der Spinalganglien, eine besondere Form der Myopathie, einen Defekt des spinalen Neurotransmission an Synapsen. Das Durchschnittsalter der Krankheit beträgt 32 Jahre. Häufiger bei Frauen. Die häufigste Beschwerde neben der Anisokorie ist die Unschärfe der Sehschärfe bei der Untersuchung nahegelegener Objekte. Ungefähr 65% der Fälle auf dem betroffenen Auge gibt es eine restliche Anpassungsparese. Nach einigen Monaten besteht eine ausgeprägte Tendenz zur Normalisierung der Unterbringungsmöglichkeit. Bei 35% der Patienten bei jedem Versuch, auf das erstaunte Auge nah zu schauen, kann man den Astigmatismus provozieren. Vermutlich ist dies auf eine segmentale Lähmung des Ziliarmuskels zurückzuführen. Bei der Untersuchung im Licht einer Spaltlampe kann man bei 90% der betroffenen Augen einen Unterschied im Pupillensphinkter feststellen. Diese Restreaktion ist immer eine segmentale Reduktion des Ziliarmuskels.

Im Laufe der Jahre erscheint die Pupillenverengung am betroffenen Auge. Es besteht eine ausgeprägte Tendenz, nach einigen Jahren einen ähnlichen Vorgang am anderen Auge zu zeigen, so dass Anisokorie weniger auffällig wird. Am Ende werden beide Pupillen klein und reagieren schlecht auf Licht.

Kürzlich wurde gefunden, daß Dissoziationsreaktion der Pupille beleuchten und Zimmer, oft in Adie-Syndrom beobachtet wird, kann nur durch die Diffusion von Acetylcholin aus dem Ziliarmuskel in die hintere Kammer in Richtung des denervierten Pupille Schließmuskel erläutert. Es ist wahrscheinlich, dass die Diffusion von Acetylcholin im Kammerwasser zu der Spannung der Irisbewegungen während Adie-Syndroms beiträgt, aber hinreichend klar und dass die Dissoziation nicht so eindeutig erklärt werden kann.

Die ausgeprägte Reaktion der Pupille auf die Akkommodation ist höchstwahrscheinlich auf die pathologische Regeneration der akkommodierenden Fasern im Pupillensphinkter zurückzuführen. Nerves Iris inhärente bemerkenswerte Fähigkeit, sich zu regenerieren und reinnervation: Fetale Herz Ratte in die Vorderkammer des erwachsenen Auge transplantiert werden in normalen Rhythmus wachsen und schrumpfen, die je nach rhythmischen retinale Stimulation variieren. Die Irisnerven können in das transplantierte Herz hineinwachsen und die Herzfrequenz einstellen.

In den meisten Fällen ist das Syndrom von Adi eine idiopathische Krankheit, und die Ursache seines Auftretens kann nicht gefunden werden. Das sekundäre Aidi-Syndrom kann bei verschiedenen Krankheiten auftreten (siehe oben). Familienfälle sind extrem selten. Es gibt Fälle, Kombinationen Adie-Syndrom mit vegetativen Störungen, orthostatische Hypotonie mit segmentalen gipogidrozom und Hyperhidrose, Durchfall, Verstopfung, Impotenz, lokalen Durchblutungsstörungen. So kann das Eidi-Syndrom als ein Symptom in einem bestimmten Stadium der Entwicklung einer peripheren vegetativen Störung fungieren, und manchmal kann es seine erste Manifestation sein.

Das dumpfe Trauma der Iris kann zum Bruch kurzer Zilienäste in der Sklera führen, was sich klinisch durch die Deformation der Pupillen, deren Ausdehnung und Verletzung (Schwächung) der Reaktion auf Licht manifestiert. Dies wird als posttraumatische Iridoplegie bezeichnet.

Ciliated Nerven können von Diphtherie betroffen sein, was zu erweiterten Pupillen führt. Meist tritt es in der 2-3. Krankheitswoche auf und wird oft mit der Parese des weichen Gaumens kombiniert. Die Funktionsstörungen der Schüler sind in der Regel vollständig wiederhergestellt.

Pupillenstörungen mit beeinträchtigter sympathischer Funktion

Die Niederlage der sympathischen Bahnen auf jedem Niveau manifestiert sich beim Horner-Syndrom. Je nach Ausmaß des Schadens kann das klinische Bild des Syndroms vollständig und unvollständig sein. Full Horner-Syndrom ist wie folgt:

1. Einengung der Glottis. Ursache: Lähmung oder Parese der oberen und unteren tharsalen Muskeln, die sympathische Innervation erhalten;
2. Miosis mit einer normalen Reaktion der Pupille auf Licht. Ursache: Lähmung oder Parese des die Pupille erweiternden Muskels (Dilatator); die Unversehrtheit der parasympathischen Bahnen zu dem Muskel, der die Pupille verengt;
3. Enophthalmus. Ursache: Paralyse oder Parese des Augenmuskels, der sympathische Innervation erhält;
4. Homolaterale Anhidrose des Gesichts. Grund: Verletzung der sympathischen Innervation der Schweißdrüsen des Gesichts;
5. Hyperämie der Bindehaut, Vasodilatation der Gefäße der Haut der entsprechenden Gesichtshälfte. Grund: Lähmung der glatten Muskulatur der Gefäße des Auges und des Gesichts, Verlust oder Mangel sympathischer Vasokonstriktor-Einflüsse;
6. Heterochromie der Iris. Grund: Sympathikusversagen, infolge dessen die Migration von Melanophoren in die Iris und die vaskulären Membranen gestört ist, was zu einer Störung der normalen Pigmentierung in einem frühen Alter (bis zu 2 Jahren) oder einer Depigmentierung bei Erwachsenen führt.

Die Symptome eines inkompletten Horner-Syndroms hängen vom Grad der Schädigung und dem Grad der Beteiligung sympathischer Strukturen ab.

Horner-Syndrom kann einen zentralen Ursprung (Niederlage des ersten Neurons) oder peripheren (Niederlage des zweiten und dritten Neuronen) haben. Große Studien unter neurologischen Abteilungen von Patienten mit diesem Syndrom ergab seine zentrale Herkunft in 63% der Fälle. Seine Beziehung zu Schlaganfall wurde festgestellt. Im Gegensatz dazu fanden Forscher, die ambulante Patienten in Augenkliniken beobachteten, die zentrale Natur des Horner-Syndroms in nur 3% der Fälle. In der häuslichen Neurologie wird allgemein angenommen, dass das Horner-Syndrom mit der größten Regelmäßigkeit bei der peripheren Abneigung sympathischer Fasern auftritt.

Angeborenes Horner-Syndrom. Die häufigste Ursache dafür ist Geburtstrauma. Die unmittelbare Ursache ist eine Schädigung der zervikalen Sympathikuskette, die mit einer Läsion des Plexus brachialis kombiniert werden kann (am häufigsten seine unteren Wurzeln - Paralyse Dejerine-Clumpke). Angeborene Gorner-Syndrom ist manchmal mit Gesichts Hemiatrophie, mit Anomalien des Darms, Halswirbelsäule kombiniert. Zu vermuten ist das angeborene Horner-Syndrom durch Ptosis oder Heterochromie der Iris. Es tritt auch bei Patienten mit zervikalem und mediastinalem Neuroblastom auf. Allen Neugeborenen mit Horner-Syndrom wird angeboten, diese Erkrankung durch Radiographie der Brust und Screening-Methode zu diagnostizieren, um das Niveau der Ausscheidung von Mandelsäure zu bestimmen, die in diesem Fall erhöht ist.

Beim kongenitalen Gorner-Syndrom ist die Iris-Heterochromie am charakteristischsten. Melanophoren Iris und bewegen sich in der Gefäßscheide während der Embryonalentwicklung unter dem Einfluß des sympathischen Nervensystems, die einer der Faktoren ist, die Bildung von Melaninpigment Beeinflussung und bestimmt somit die Farbe der Iris. Ohne sympathische Einflüsse kann die Pigmentierung der Iris ungenügend bleiben, ihre Farbe wird hellblau. Die Augenfarbe wird einige Monate nach der Geburt festgestellt, und die endgültige Pigmentierung der Iris endet im Alter von zwei Jahren. Daher wird das Phänomen der Heterochromie hauptsächlich beim angeborenen Horner-Syndrom beobachtet. Depigmentierung nach Verletzung der sympathischen Innervation des Auges bei Erwachsenen ist äußerst selten, obwohl einige gut dokumentierte Fälle beschrieben werden. Diese Fälle von Depigmentierung zeugen von den anhaltenden sympathischen Wirkungen auf Melanozyten bei Erwachsenen.

Horner-Syndrom von zentraler Herkunft. Hemisphärektomie oder ein ausgedehnter Herzinfarkt einer Hemisphäre kann Horner-Syndrom auf ihrer Seite verursachen. Sympathische Wege im Hirnstamm entlang seiner gesamten Länge gehen in der Nähe des Spinotalamic Trakt. Als Ergebnis wird das Horner-Syndrom der Stammherkunft gleichzeitig mit einer Verletzung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite beobachtet. Die Ursachen für solche Schäden können Multiple Sklerose, Brückengliome, Hirnstammentzündung, hämorrhagischer Schlaganfall, Thrombose der A. Cerebelli inferior posterior sein. In den letzten beiden Fällen wird bei Auftreten von Gefäßerkrankungen das Horner-Syndrom zusammen mit starkem Schwindel, Erbrechen beobachtet.

Wenn in dem pathologischen Prozess, mit der Ausnahme sympathischen Pfad Kern V oder IX, X Hirnnerven in Eingriff steht, wird entsprechend ardanesthesia Gesicht auf der ipsilateralen Seite mit Dysphagie oder Lähmung des weichen Gaumens, Pharynxmuskulatur, Stimmbänder Analgesie werden markiert.

Aufgrund der zentraleren Lage des Sympathikusweges in den lateralen Rückenmarkssäulen sind die häufigsten Ursachen der Schädigung zervikale Syringomyelie, intramedulläre spinale Tumoren (Gliom, Ependymom). Klinisch manifestiert sich dies in einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit an den Händen, einer Abnahme oder einem Verlust der Sehnen- und Periostreflexe der Hände und des bilateralen Horner-Syndroms. In solchen Fällen fällt zunächst die Ptosis von beiden Seiten auf. Die Schüler sind symmetrisch mit normaler Reaktion auf Licht.

Horner-Syndrom peripheren Ursprungs. Die Niederlage der ersten Brustwurzel ist die häufigste Ursache des Horner-Syndroms. Es sollte jedoch sofort bemerkt werden, dass die Pathologie der Bandscheiben (Hernie, Osteochondrose) selten durch Horner-Syndrom manifestiert wird. Der Durchgang der ersten Brustwurzel direkt über der Pleura der Lungenspitze bestimmt ihre Niederlage bei malignen Erkrankungen. Das klassische Pancost-Syndrom (Lungenkrebs) äußert sich in Schmerzen in der Achselhöhle, Muskelatrophie (kleine Arme) und Horner-Syndrom auf der gleichen Seite. Andere Ursachen sind Neurofibromwurzel, zusätzliche zervikale Rippen, Dejerine-Klyumpke-Lähmung, Spontanpneumothorax, andere Erkrankungen der Lungenspitze und Pleura.

Eine sympathische Kette im zervikalen Bereich kann durch chirurgische Eingriffe am Kehlkopf, Schilddrüse, Nackenverletzungen, Tumoren, insbesondere Metastasen, geschädigt werden. Maligne Erkrankungen im Bereich der Jugularöffnung auf der Basis des Gehirns verursachen verschiedene Kombinationen des Horner-Syndroms mit der Niederlage von IX, X, XI und HP der Hirnnervenpaare.

In Läsionen über den überlegenen Halsganglion Fasern in der Zusammensetzung Plexus der Arteria carotis interna erstreckt werden Horner-Syndrom beobachtet werden, aber ohne Schwitzen Störungen, sudomotornye Weise wie zugewandt sind Plexus Arteria carotis externa zusammengesetzt. Umgekehrt treten Schwitzungsstörungen ohne Pupillenstörungen unter Beteiligung der Fasern des äußeren Carotisplexus auf. Es sollte beachtet werden, dass ein ähnliches Bild (Anhidrose ohne Pupillenstörungen) in der Niederlage der sympathischen Kette kaudal zum Sternknoten beobachtet werden kann. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass Sympathie für die Schüler durch den sympathischen Stamm vorbei, nicht unter dem Ganglion stellatum fallen, während sudomotornye Faser zu den Schweißdrüsen des Gesichts kommen, das sympathische Stamm verlassen, von der oberen Halsganglion beginnt und mit den oberen Brust sympathischen Ganglien enden.

Trauma, inflammatorische Prozesse blastomatous oder in der Nähe des Trigeminus (gasserova) -Einheit sowie syphilitisches Osteitis, Arteria carotis Aneurysma, Alkoholismus Ganglion trigeminale, Herpes oftalmikus - die häufigsten Ursachen von Raeder-Syndrom: die Niederlage der erste Zweig des Trigeminusnervs in Verbindung mit Horner-Syndrom. Manchmal wird die Niederlage der Hirnnerven des IV, VI-Paares hinzugefügt.

Das Purfur du Ptis-Syndrom ist das umgekehrte Horner-Syndrom. In diesem Fall werden Mydriasis, Exophthalmus und Lagophthalmus beobachtet. Zusätzliche Symptome: erhöhter Augeninnendruck, Veränderungen der Gefäße der Bindehaut und der Netzhaut. Dieses Syndrom tritt mit der lokalen Wirkung von Sympathomimetika auf, selten mit pathologischen Prozessen im Nacken, wenn der sympathische Rumpf daran beteiligt ist, und auch wenn der Hypothalamus irritiert ist.

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Spezifische Formen von Pupillenstörungen

Diese Gruppe von Syndromen umfassen zyklische oculomotor Lähmung, oftalmoplegicheskuyu Migräne, gutartigen episodischen einseitigen Mydriasis und Schüler „Kaulquappe“ (intermittierender segmentaler Krampf der Dilatators Dauer von wenigen Minuten und wird mehrmals täglich wiederholt).

Schüler von Ardzhil-Robertson

Die Pupillen von Ardzhil-Robertson sind klein, ungleich groß und unregelmäßig geformte Pupillen mit einer schlechten Reaktion auf Licht im Dunkeln und einer guten Reaktion auf Anpassung mit Konvergenz (dissoziierte Pupillenreaktion). Es ist notwendig, das Arjil-Robertson-Symptom (ein relativ seltenes Zeichen) und Edys zweiseitige Tonic-Pupillen, die häufiger auftreten, zu unterscheiden.