Ursachen für atopische Dermatitis bei Kindern

Die Ursachen der atopischen Dermatitis bei Kindern sind vielfältig. Das Auftreten der Krankheit wird wesentlich durch Geschlecht, klimatische und geografische Merkmale, technogenes Niveau, die wirtschaftliche Lage und die Lebensqualität der Bevölkerung beeinflusst.

Aufgrund der hohen Prävalenz und stetigen Zunahme der Inzidenz bei Kindern ist die atopische Dermatitis einer der führenden Orte in der Gesamtstruktur der allergischen Erkrankungen. Basierend auf den Ergebnissen von Studien, die in 155 klinischen Zentren auf der ganzen Welt durchgeführt wurden (das ISAAC-Programm - Internationale Studie zu Asthma und Allergien im Kindesalter), liegt die Inzidenz von Neurodermitis bei Kindern zwischen 10 und 46%. Epidemiologische Studien im ISAAC-Programm (1989-1995) zeigten, dass in Russland und den GUS-Staaten die Prävalenz von atopischer Dermatitis bei Kindern zwischen 5,2 und 15,5% variiert. In weiteren Studien wurde eine direkte Korrelation zwischen der Prävalenz von atopischer Dermatitis und dem Grad und der Art der Umweltkontamination gefunden.

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Lebensqualität

Atopische Dermatitis, während ihrer klinischen Manifestationen über die Jahre beibehalten wird, schädliche Auswirkungen auf die körperliche und geistige Entwicklung von Kindern hat, ändern ihre übliche Art und Weise des Lebens, trägt zur Bildung von psychosomatischen Störungen, es führt zu sozialer Ausgrenzung, Schwierigkeiten bei der Berufswahl und eine Familie zu gründen. Diese oft gebrochenen Familienbeziehungen kranke Kinder: die Erhöhung der Beschäftigung Verlust der Eltern, Probleme der umgebenden Kinderschutzbildung, erhöhten Materialkosten mit Haushalt Anordnung verbunden ist, die Compliance-Regelung und Ernährung usw. Die Leiden und Unannehmlichkeiten für die Patienten nicht nur pathologische Hautprozesse geliefert. Und Juckreiz, aber auch Einschränkungen in der täglichen Aktivität (körperlich, sozial, beruflich), was die Lebensqualität drastisch reduziert.

Risikofaktoren und Ursachen der Neurodermitis bei Kindern

Die atopische Dermatitis entwickelt sich in der Regel bei Personen mit einer genetischen Prädisposition für Atopie unter dem Einfluss von Faktoren der äußeren und inneren Umwelt. Unter den Risikofaktoren für die atopische Dermatitis bei Kindern spielen die endogenen Faktoren (Vererbung, Atopie, Hauthyperreaktivität) eine führende Rolle, die in Kombination mit verschiedenen exogenen Faktoren zur klinischen Manifestation der Krankheit führen.

Ursachen der Neurodermitis bei Kindern (Kaznacheev LF, 2002)

Nicht verwaltete Ursachen	Bedingte Ursachen	Verwaltete Ursachen (Faktoren, die in einer familiären Umgebung entstehen)
Genetische Veranlagung zur Atopie. Klimatogeographische Faktoren	Vorgeburtlich Perinatal. Ungünstige Umweltbedingungen in der Umgebung des Wohnsitzes	Diät (besonders Ernährung, Familienessen Traditionen, etc.). Haushalt (Lebensbedingungen). Faktoren verursacht durch: Verletzung der Regeln der Hautpflege; Vorhandensein von Brennpunkten chronischer Infektion; ein ungünstiges psychologisches Klima; Verletzung der Regeln für die Impfstoffprävention

Endogene Ursachen von atopischer Dermatitis bei Kindern

Bei 80% der Kinder mit atopischer Dermatitis wird eine Familienanamnese einer allergischen Familie (Neurodermitis, Nahrungsmittelallergie, Pollinose, Bronchialasthma, rezidivierende allergische Reaktionen) festgestellt. Und häufiger wird die Verbindung mit atopischen Erkrankungen auf der Mutterlinie (60-70%), seltener - entlang der Linie des Vaters (18-22%) verfolgt. Gegenwärtig wird nur die polygene Vererbung der Atopie festgestellt. Bei atopischen Erkrankungen beider Elternteile beträgt das Risiko, bei einem Kind eine atopische Dermatitis zu entwickeln, 60-80%, bei einem Elternteil 45-56%. Das Risiko, bei Kindern, deren Eltern gesund sind, eine atopische Dermatitis zu entwickeln, erreicht 10-20%.

Neben der genetisch bedingten IgE-abhängigen Entzündung der Haut kann der atopische Genotyp auf nicht-immungenetische Determinanten zurückzuführen sein, beispielsweise auf eine vermehrte Synthese von Mastzellen proinflammatorischer Substanzen. Eine solche selektive Induktion (Erregung) von Mastzellen wird von einer Hyperreaktivität der Haut begleitet, die letztendlich zum Hauptreaktor der Erkrankung werden kann. Es besteht auch die Möglichkeit einer gebrochenen Immunantwort (ähnlich dem atopischen Genotyp) oder einer spontanen Mutation, die aus verschiedenen Stresssituationen resultiert (Krankheiten, chemische und physikalische Faktoren, psychischer Stress usw.).

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Exogene Ursachen der atopischen Dermatitis bei Kindern

Unter den exogenen Ursachen der atopischen Dermatitis bei Kindern werden Auslöser (ursächliche Faktoren) und Faktoren, die die Wirkung von Auslösern verstärken, hervorgehoben. In der Rolle der Auslöser können allergene Substanzen (Nahrung, Haushalt, Pollen usw.) ebenso wie nicht-allergene Faktoren (psychoemotionale Belastungen, Veränderungen der meteorologischen Situation usw.) wirken.

Je nach Alter der Kinder sind die verschiedenen ätiologischen Ursachen der Neurodermitis bei Kindern die Auslöser oder "Täter" der atopischen Entzündung der Haut. So kommt es bei kleinen Kindern in 80-90% der Fälle zu einer Nahrungsmittelallergie. Der Literatur zufolge kann der Sensibilisierungspotential verschiedener Produkte hoch, mittel oder schwach sein, aber in den meisten Fällen werden Nahrungsmittelallergien in einem frühen Alter durch Proteine von Kuhmilch, Getreide, Eiern, Fisch und Soja provoziert.

Warum wird die Haut zum Zielorgan der allergischen Reaktion, und atopische Dermatitis ist der früheste klinische Marker der Atopie bei kleinen Kindern? Wahrscheinlich können die anatomischen und physiologischen Eigenschaften von Kindern in diesem Alter für die Entwicklung von allergischen Reaktionen prädisponieren, nämlich:

• eine riesige resorptive Oberfläche des Darms;
• verringerte Aktivität einer Anzahl von Verdauungsenzymen (Lipase, Disaccharidase, Amylase, Protease, Trypsin usw.);
• eigenartige Struktur der Haut, der subkutanen Fettschicht und der Blutgefäße (extrem dünne Schicht der Epidermis, reichlich vaskularisierte Dermis, eine große Anzahl von elastischen Fasern, lockere subkutane Fettschicht);
• geringe Produktion von Diaminooxidase (Histaminase), Arylsulfatase A und B, Phospholipase E, die in Eosinophilen enthalten sind und an der Inaktivierung von Mediatoren von Allergien beteiligt sind;
• vegetatives Ungleichgewicht mit unzureichender Sympathikotonie (Dominanz cholinerger Prozesse);
• Prävalenz der Mineralocorticoidproduktion gegenüber Glucocorticoiden;
• reduzierte Produktion von IgA und seiner sekretorischen Komponente - IgAS;
• altersbedingte Dysfunktion des adrenergen zyklischen Nukleotidsystems: reduzierte Synthese von Adenylatcyclase und cAMP, Prostaglandine;
• eigentümlicher struktureller Rahmen der Bilayer von Plasmamembranen: erhöhte Gehalt an Arachidonsäure in it (Prostaglandin-Vorläufer), Leukotriene, Thromboxan und das Konjugat mit der Zunahme der platelet activating factor.

Es liegt auf der Hand, dass diese Altersmerkmale bei ungerechtfertigter massiver Antigenbelastung und erblicher Veranlagung zur Entstehung atopischer Erkrankungen führen können.

Mit dem Wachstum der Allergie Kindernahrung allmählich verliert seine dominante Rolle, und im Alter von 3-7 Jahren sind die Auslöser der allergischen Entzündung Haushalt (Waschmittel, Bibliothek Staub) Milbe (Dermatophagoides farinae und D. Pteronissinus), Pollen (Gräser, Bäume und Unkräuter) Allergene. Kinder 5-7 Jahre die epidermalen Sensibilisierung auf Allergene (Hundefell, Kaninchen, Katze, Schafe, etc.) gebildet, und ihre Auswirkungen durch die geschädigte Haut können sehr intensiv sein.

Eine spezielle Gruppe von Ursachen für atopische Dermatitis bei Kindern sind bakterielle, pilzartige, vakzinale Allergene, die üblicherweise in Verbindung mit anderen Allergenen wirken und einzelne Verbindungen von allergischen Entzündungen potenzieren.

In den letzten Jahren haben viele Autoren auf die enorme Bedeutung von Enterotoxin Superantigen Staphylococcus aureus in der Entwicklung und Progression der atopischen Dermatitis hingewiesen, deren Besiedelung bei fast 90% der Patienten beobachtet wird. Die Sekretion von Staphylococcus-Toxinen, Superantigenen, stimuliert die Produktion von Entzündungsmediatoren durch T-Zellen und Makrophagen, was die Hautentzündung verschlimmert oder aufrechterhält. Die lokale Produktion von Staphylokokken-Enterotoxin auf der Hautoberfläche kann eine IgE-vermittelte Freisetzung von Histamin aus Mastzellen verursachen und so den Mechanismus der atopischen Entzündung auslösen.

Etwa ein Drittel der Patienten die Ursache für Neurodermitis bei Kindern sind die Form und Hefepilze - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, unter dem Einfluss von denen in der Regel oberflächliche Pilzinfektion entwickelt. Es wird angenommen, dass neben der eigentlichen Infektion, die Aufrechterhaltung der atopischen Entzündung in diesem Fall könnte die Rolle einer allergischen Reaktion des sofortigen oder verzögerten Typs auf die Komponenten des Pilzes spielen.

Bei Kindern ist die Ursache für Neurodermitis bei Kindern manchmal eine durch Herpes simplex verursachte Virusinfektion.

Manchmal kann die Impfung (insbesondere Lebendimpfstoffe), die ausgelöst wird, ohne den klinischen und immunologischen Status und die entsprechende Prävention zu berücksichtigen, der Ausgangspunkt der klinischen Manifestation der Krankheit sein.

In einer Reihe von Ursachen für Neurodermitis Medikamente können bei Kindern, häufig Antibiotika (Penicilline, Makrolide), Sulfonamide, Vitamine, Acetylsalicylsäure (Aspirin), Metamizol-Natrium (Analgin) und andere.

Durch nicht-allergene Gründen der atopischen Dermatitis bei Kindern sind psycho-emotionalen Stress, abrupte Änderungen in Wetterbedingungen, Tabakrauch, Lebensmittelzusatzstoffe und andere. Allerdings sind die Mechanismen ihrer Beteiligung an der Entwicklung der atopischen Dermatitis sind nicht vollständig decodiert.

Die Gruppe von exogenen Ursachen für Neurodermitis bei Kindern, umfasst einen Beitrag Aktion Auslöser klimatische und geographische Gebiete extremer Temperaturwerte und eine erhöhte Sonneneinstrahlung, anthropogene Umweltbelastungen, die Exposition gegen Xenobiotika (industrielle Schadstoffe, Pestizide, Haushaltschemikalien, Medikamente usw. ).

Bei der Aufrechterhaltung einer allergischen Entzündung, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern, sind Faktoren wie eine Verletzung der Ernährung, Diätvorschriften und Hautpflegevorschriften wichtig.

Unter den heimischen Ursachen der atopischen Dermatitis bei Kindern, die Verstärkung der Wirkung von Triggern die folgenden Angaben enthalten: schlechte Wohnhygiene (trockene Luft, geringe Luftfeuchtigkeit, „Sammler“ Hausstaub und Milben, etc.), Waschmittel, Inhalt Haustiere Wohnung (Hunde, Katzen, Hasen, Vögel, Fische), Passivrauchen.

All dies führt zu einer erhöhten Trockenheit der Haut und der Schleimhäute, einer Verringerung ihrer bakteriziden Eigenschaften, einer Hemmung der Phagozytose und einer erhöhten Durchlässigkeit für Allergene.

Nachhaltige Trigger Effekte haben auch chronische Infektionen in der Familie (mikrobielle Proteine selektiv die Produktion von T-Helferzellen stimulieren Typ 2), psychische Konflikte (gebildet asthenic-neurotischen Reaktion Hyperreagibilität-Syndrom), Störungen des zentralen und vegetativen Nervensystems, somatische Erkrankungen (Lungen-, Magen-Darm-Trakt, Nieren), psychosomatische und metabolische Störungen.

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Pathogenese der atopischen Dermatitis bei Kindern

In einer multifaktoriellen Pathogenese der atopischen Dermatitis spielen Immunschwächen die Hauptrolle. Es wird anerkannt, dass die Grundlage für die Entwicklung der Krankheit ist genetisch determinierte Eigenschaft der Immunantwort, die von einer Dominanz von T-Helfer Typ 2 gekennzeichnet, die zur Überproduktion von Gesamt-IgE und spezifischer IgE-Antwort auf Allergene in der Anwendungsumgebung führt.

Unterschiede Immunantwort von atopischer und nicht atopischen (normal) Typ durch die Funktion der T-Zell-Untergruppen bestimmt, die die entsprechenden Pools von Gedächtnis-T-Zellen beschränken. . Die Reaktion des Körpers auf dem Weg der Herstellung von T-Helferzellen Population T-Zellen des Speichers kann T-Zellen (CD4 +) direkt mit einer konstanten Stimulation von Antigenen vom Typ 1 (Th1 oder Typ 2 (Th2), um die erste Art und Weise typisch für Individuen ohne Atopie, zweite - Atopie Y. Atopischer dermatitis Vorherrschen von Th2-Aktivität durch eine hohes Maß an Interleukine begleitet wird (IL-4 und IL-5), die die Produktion von Gesamt-IgE, gegen eine reduzierte Produktion von y-Interferon induziert.

Die Rolle des Immun Auslöser atopische Dermatitis ragt Wechselwirkung von Antigenen mit spezifischen Antikörpern auf der Oberfläche von Mastzellen, die bei Kindern (vor allem junge Kindern) in großen Mengen in der Haut konzentriert sind und die subkutane Fettschicht. Im Gegenzug erhöhen nicht-immunrelevante Substanzen die allergische Entzündung durch unspezifische Initiation der Synthese und Freisetzung von pro-inflammatorischen Mediatoren der Allergie, wie Histamin, Neuropeptiden, Zytokinen.

Als Ergebnis der die Integrität von biologischen Membranen zu verletzen dringen Antigene in die interne Umgebung -> Antigenpräsentation durch Makrophagen in dem Moleküle des Hauptkomplex der Klasse II histocompatibility (GKGSN) und nach dieser der Expression von Antigenen von Langerhans-Zellen, Keratinozyten, Endothelzellen und Leukozyten -> lokale Aktivierung von T-Lymphozyten mit der Amplifikation Differenzierungsprozess von T-Helfer (CD4 +) auf Th2-ähnlichen Art und Weise -> Aktivierung der Synthese und Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y mksf) -> erhöhte Produktion von vorliegend IgE und spezifische IgE mit weiteren Befestigungs Fc-Fragmenten des letzteren an spezifischen Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen -> erhöhen die Anzahl der dendritischen Zellen und Mastzellen in der Lederhaut -> Verletzung Prostaglandin-Stoffwechsel -> S. Aureus Kolonisierung und Produktion von Superantigenen -> Umsetzung allergische Entzündung mit der vorherrschenden Lokalisation in der Haut.

Obwohl die Hauptrolle bei der Pathogenese der atopischen Dermatitis Immunerkrankungen hat, die Aktivierung von immunkompetenten Zellen gesteuert Neuroimmun-Wechselwirkungen, biochemische Substrate, die Neuropeptide (Substanz P, Neurotensin, kaltsitoninogen-like peptide) erzeugen Endungen von Nervenfasern (C-Fasern). Als Reaktion auf verschiedene Reize (extreme Temperatur, Druck, Angst usw. Übererregungs.) In der C-Fasern stehen Neuropeptide, verursacht Vasodilatation auftritt, die durch Erythem (Axonreflex) manifestiert. Teilnahme peptidergen Nervensystem bei der Manifestation der atopischen Dermatitis ist durch anatomische Verbindung zwischen Langerhans'schen Zellen verursacht, Blutgefäße und der C-Fasern.

Daher ist die atopische Dermatitis bei Kindern sehr unterschiedlich, so dass sich die klinische Manifestation der Krankheit als Folge der kombinierten Auswirkungen von genetischen Faktoren, Auslösern und Faktoren, die ihre Wirkungen verstärken, auf den Körper entwickelt.