Bilirubin im Urin
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Normalerweise wird Bilirubin im Urin nicht bestimmt, da unkonjugiertes Bilirubin bei der Verabreichung unlöslich ist und nicht von den Nieren ausgeschieden wird.
Konjugiertem Bilirubin durch die Gallen Pol Hepatozyten in den Darm ausgeschieden werden, wo durch Dehydrogenase der mikrobiellen Flora des Dickdarms in urobilinogenovye Körper wiederhergestellt. Die Därme werden sequentiell D-Urobilinogen gebildet und Urobilinogen-und L-Urobilinogen. Die meisten der D- und I-Urobilinogen, in den oberen Teilen des Darms gebildet, der Darmwand und wird durch die Pfortader in die Leber wieder aufgenommen, wo sich zersetzt, und die Zerfallsprodukte des neu in den Darm zugeordnet und wird offenbar in Hämoglobin-Synthesereaktion beteiligt . Fraktion A-Urobilinogen (sterkobilinogena) im unteren Darm gebildet, fallen teilweise durch die untere hemorrhoidal Vene in dem allgemeinen Kreislauf und kühlen kann im Urin als Urobilin aufgeteilt; Der größere Teil in Form von Sterocilin wird mit Kot ausgeschieden und gefärbt.
Bei Kindern der ersten Lebensmonate wird im Zusammenhang mit der Abwesenheit von Fäulnisprozessen im Dickdarm kein Stercobilin gebildet und konjugiertes Bilirubin unverändert freigesetzt.
Es ist bekannt, dass eine kleine Menge an konjugiertem Bilirubin in dem Darm unter Einwirkung von Beta-Glucuronidase in dem nicht-konjugiert hydrolysiert und durch enterohepatischen Pfad in Leber (enterohepatischen Kreislauf) reabsorbiert.
Bei hohen Werten von Plasma freiem Bilirubin und unterer renaler Ausscheidung Gradienten für freie Bilirubin in Plasma, um ihre Menge im Darm höher ist, und daher neonatalen erhebliche Menge an freiem Bilirubin kann durch Diffusion durch den Darm isoliert werden.
[Ursachen von Bilirubin im Urin
Die Obstruktion der extrahepatischen Gallenwege ist eine klassische Ursache der Bilirubinurie. Die Bestimmung von Bilirubin im Urin (zusammen mit dem Sorobilinogen) wird in der Differentialdiagnose der Gelbsucht verwendet. Bilirubinurie wird mit obstruktivem und parenchymalem Ikterus beobachtet, fehlt jedoch mit hämolytischer Gelbsucht. Bei Neugeborenen und Kindern des ersten Lebensjahres hilft die frühzeitige Urintestung bei der Atresie der Gallenwege und hilft, den frühzeitigen Tod durch rechtzeitige chirurgische Eingriffe, in einigen Fällen ohne Transplantation, zu vermeiden. Bei viraler Hepatitis kann Bilirubin vor der Entwicklung von Gelbsucht im Urin nachgewiesen werden. Die Ausscheidung von Bilirubin nimmt mit Alkalose zu,
Gegenwärtig werden diagnostische Streifen häufiger zur qualitativen Bestimmung von Bilirubin im Urin verwendet. Weiterhin sind Oxidationsverfahren von Harrison und Fouchet, bezogen auf der Fähigkeit von Bilirubin zu Biliverdin oxidativ umgewandelt, um einer smaragdgrünen Farbe Normalerweise qualitative Verfahren zur Bestimmung von Bilirubin im Urin, die ein negatives Ergebnis ergibt.
Die Dosierung mit anschließender Spektrophotometrie wird zur Quantifizierung der Bilirubinurie sowie zur Bestimmung des Bilirubins im Blutserum verwendet.
Bei Parenchym-Gelbsucht im Serum erhöht sich die Menge an konjugiertem (direktem) Bilirubin. Da konjugiertes Bilirubin in Wasser löslich ist, wird es leicht von den Nieren ausgeschieden. Der Urin ist in einer dunklen Farbe gefärbt. Qualitative Reaktionen auf Bilirubin sind stark positiv. Die Menge von Strobobilinogen in den Fäkalien nimmt ab, aber das vollständige Verschwinden von Kot aus Fäkalien wird nur bei mechanischer Gelbsucht beobachtet. Die Intensität der Bilirubinämie ist um so höher, je höher das gebundene Bilirubin im Blut ist. Bei ausgeprägter parenchymaler Gelbsucht sowie bei subhepatischem Ikterus nimmt die Menge an Urobilin im Urin ab. Qualitative Reaktionen auf Urobilin können in diesem Fall negativ sein. Da die Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der Leber und der biliären Exkretion von Serum-Bilirubin konjugiert Gehalt abnimmt, die Intensität Bilirubinurie die Anzahl der Stercobilin in den Fäzes erhöht und qualitative Reaktionen fällt, wieder Urobilin positiv werden.
Gelbsucht durch erhöhte Blutspiegel von freien (nicht konjugiert) Bilirubin, qualitative Reaktion für Bilirubin im Urin wird negativ und für Urobilin, im Gegenteil positive Zahl Stercobilin in Fäzes erhöht.
Daher hat die Bestimmung von Serum-Bilirubin, sowie qualitativ hochwertige Reaktion auf Bilirubin und Stercobilin zwischen parenchymalen und obstruktive Gelbsucht begrenztem Wert zu unterscheiden. In einigen Fällen kann es wichtig sein, dass, wenn parenchymal Ikterus, insbesondere bei schweren Verletzungen des Parenchyms, wird das Serum größer, nicht nur konjugierte, aber unkonjugiertes Bilirubin, während mit Verschlussikterus im Blut länger ausschließlich einen konjugierten Bilirubin. Es sollte jedoch bedacht werden, dass, wenn parenchymal Ikterus mit deutlichen Cholestase auftretenden Blut fast ausschließlich konjugierte Bilirubin ansammelt.