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Gesundheit

Was verursacht Myokarditis bei Kindern?

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Ursachen der Myokarditis bei Kindern sind unterschiedlich.

  • Infektiöse Ursachen der Myokarditis.
    • Virus - Coxsackie A und B, ECHO, Adenoviren, Influenzaviren A und B, Polio, Röteln, Masern, Mumps, PC-Viren, das Varicella - Zoster, Herpes simplex, Hepatitis, HIV, Zytomegalie - Virus, Parvovirus B19, Epstein-Barr - Virus.
    • Bäckereien - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
    • Pilze - Cryptococcus neoformans.
    • Protozoen - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
    • Parasiten - Trichinella spiralis, Echinococcus.
  • Nicht infektiöse Ursachen der Myokarditis.
    • Endokrine Störungen - Thyreotoxikose, Phäochromozytom.
    • Allergische Reaktionen - Sulfonamide, Penicilline, Tetracycline, Insektenstiche.
    • Toxische Wirkung - Aminosalicylsäure, Paracetamol, Procainamid, Streptomycin, Doxorubicin, Cyclophosphamid, usw.
    • Andere Krankheiten sind Kawasaki-Krankheit, rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitis, Bindegewebserkrankungen.
    • Andere Ursachen sind Strahlentherapie, Transplantatabstoßung.
    • Es ist allgemein anerkannt, dass entzündliche Myokardläsionen bei jeder Infektionskrankheit in jedem Alter, einschließlich der fetalen Phase, auftreten können.

Eine wichtige Rolle bei der chronischen Entzündung bei chronischen Myokarditis bei Kindern in dem pathologischen Prozess der intrazellulären Krankheitserreger wie Viren teilnehmen zugewiesen, Chlamydien Toxoplasma. Die häufigste Ursache von viraler Myokarditis, Coxsackie - B - Virus wird in Betracht gezogen , dass die strukturelle Ähnlichkeit der Enteroviren mit der Zellmembran von Kardiomyozyten erklären. Kinder eine wichtige Rolle von Herpes - Virus - Gruppe spielen (Cytomegalovirus, Herpes - simplex - Virus Typ 1 und 2, der Varicella - Zoster ). Neben der direkten Schädigung des Herzmuskels Gewebe können diese intrazelluläre Erreger lange im Körper bestehen bleiben, um den Zustand der zellulären und humoralen Immunität in einer solchen Art und Weise zu ändern , dass viele andere infektiöse Erreger (Influenza - Virus, Hepatitis, Enzephalomyelitis. Epstein-Barr - Virus und andere.) Erwerben die Fähigkeit zu induzieren und aufrechtzuerhalten Entzündungsprozess im Myokard. Auf der Basis von experimentellen Studien in Tiermodellen haben gezeigt , dass der Herpes - simplex - Virus in Kombination mit anderen Erregern deutliche entzündliche und Autoimmunreaktionen verursacht. Kürzlich sind Fälle von Myokarditis, die mit Parvovirus B19 assoziiert sind, häufiger geworden.

Eine Myokarditis bei Kindern kann sich unter Bedingungen entwickeln, die mit Überempfindlichkeit einhergehen, beispielsweise bei akutem rheumatischem Fieber, oder eine Folge der Exposition gegenüber Strahlung, Chemikalien, Drogen, physikalischen Effekten sein. Myokarditis begleitet häufig systemische Erkrankungen des Bindegewebes, Vaskulitis, Bronchialasthma. Separat wurden Myokarditis bei Verbrennung und Transplantation identifiziert.

Pathogenese der Myokarditis bei Kindern

Eigenschaften von viraler Myokarditis verursacht durch mögliches direktes Eindringen des Virus in Myozyten mit anschließender Replikation und zytotoxischer Wirkung bis Zelllyse oder indirekt durch die Wirkung der humoralen und zellulären Immunantworten im Myokard. In diesem Zusammenhang wird die Virusreplikationsphase isoliert (Phase 1). In dieser Phase des Erregers aus Blut und Herz Biopsie-Proben isoliert werden. Wenn ferner chronischer Prozess versagt die Anwesenheit von viralen Partikeln zu erfassen. Hauptwert in der Pathogenese von Virusinfektion des Myokard lend nach der Replikation des Virus humoralen und zelluläre Reaktion, die zu Herzmuskelzellen (Phase 2 - Autoimmun-) zu einer histo-lymphatischer Infiltration und Schäden führt. Anschließend beachten Vorherrschaft dystrophischen (Phase 3) und fibrotischen (Phase 4) Änderungen der klinischen dilatative Kardiomyopathie (DCM) zu bilden.

Bei der nicht-viralen infektiösen Myokarditis spielt neben der direkten Einschleppung des Erregers oder seiner Toxine die führende Rolle in der Pathogenese der Erkrankung eine allergische und autoimmune Ursache. Das morphologische Substrat verschiedener Arten von Myokarditis ist die Kombination von dystrophisch-nekrobiotischen Veränderungen in Kardiomyozyten und exsudativ-proliferativen Veränderungen im interstitiellen Gewebe.

Diskutieren Sie die Rolle der chronischen Virusinfektion, persistent im menschlichen Körper bei Myokarditis mit chronischem Verlauf. Nehmen Sie die Möglichkeit einer langen latenten Existenz von Viren im Myokardgewebe mit ihrer nachfolgenden Aktivierung unter dem Einfluss verschiedener Faktoren an, die die Resistenz des Organismus reduzieren.

Die Ergebnisse von experimentellen Studien zeigen, dass sowohl Viren als auch Immuneffektormechanismen selbst Myozyten schädigen und zerstören können, und diese verschiedenen Mechanismen manifestieren sich je nach den verschiedenen Umständen auf unterschiedliche Weise. Die genetische Prädisposition, das Vorhandensein antiviraler Schutzfaktoren und die Immunogenität von Viren spielen eine wichtige Rolle bei der viralen Myokarditis.

Klassifikation der Myokarditis bei Kindern

Die Einteilung der Myokarditis in die heutige Zeit bleibt eine der wichtigen Fragen der modernen Kardiologie, die auf der Verschiedenartigkeit der ätiologischen Faktoren, der pathogenetischen Mechanismen ihrer Entwicklung beruht. Ein undeutlich umrissenes Krankheitsbild der Herzmuskelerkrankung, die Möglichkeit, bestimmte Formen von Herzmuskelerkrankungen gegeneinander zu schalten und in Form verschiedener Kombinationen zu kombinieren, führten zu erheblichen terminologischen Verwirrungen und dem Fehlen einer allgemein anerkannten Klassifikation.

Kinderärzte und Kinderkardiologen in unserem Land verwenden in ihrer Praxis die Klassifikation der nicht-rheumatischen Karditis, vorgeschlagen von NA. Belokon 1984

Klassifikation der nicht-rheumatischen Myokarditis bei Kindern (nach Belokon NA, 1984)

Zeitraum des Auftretens der Krankheit

Angeboren (früh und spät).

Erworben

Ätiologischer Faktor

Viral, viral-bakterielle, bakterielle, parasitäre, Pilz-, Iersiniose, allergisch

Formular (für die Lokalisierung)

Cardith.

Schädigung des Reizleitungssystems des Herzens

Aktuell

Akut - bis zu 3 Monaten. Podostroye - bis zu 18 Monaten.

Chronisch - mehr als 18 Monate (Rückfall, vor allem chronisch)

Die Form und das Stadium der Herzinsuffizienz

Linksventrikulär I, IIA, PB, III Stadium.

Rechtsventrikulär I, IIA, IIB, III Stadium.

Summe

Ergebnisse und Komplikationen

Kardiosklerose, Myokardhypertrophie, Rhythmus- und Leitungsstörungen, pulmonale Hypertonie, Klappenschäden, konstriktive Myoperikarditis, thromboembolisches Syndrom

Die Schwere der Karditis

Leicht, mittel, schwer

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