Was verursacht eine Myokarditis bei Kindern?

Die Ursachen einer Myokarditis bei Kindern sind vielfältig.

• Infektiöse Ursachen einer Myokarditis.
  • Viren – Coxsackie A und B, ECHO, Adenoviren, Influenza A- und B-Viren, Polio, Röteln, Masern, Mumps, PC-Viren, Varizella Zoster, Herpes simplex, Hepatitis, HIV, Cytomegalieviren, Parvoviren B19, Epstein-Barr.
  • Bakterien – Mycoplasma pneumoniae. Chlamydien, Rickettsien, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Pilze - Criptococcus neoformans.
  • Protozoen – Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasiten – Trichinella spiralis, Echinokokken.
• Nichtinfektiöse Ursachen einer Myokarditis.
  • Endokrine Störungen - Thyreotoxikose, Phäochromozytom.
  • Allergische Reaktionen – Sulfonamide, Penicilline, Tetracycline, Insektenstiche.
  • Toxische Wirkungen – Aminosalicylsäure, Paracetamol, Procainamid, Streptomycin, Doxorubicin, Cyclophosphamid usw.
  • Zu den weiteren Erkrankungen zählen das Kawasaki-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitis und Bindegewebserkrankungen.
  • Andere Ursachen sind Strahlentherapie und Transplantatabstoßung.
  • Es ist allgemein anerkannt, dass sich entzündliche Läsionen des Myokards bei allen Infektionskrankheiten und in jedem Alter, auch in der Fetalperiode, entwickeln können.

Eine bedeutende Rolle bei der Chronisierung der Entzündung bei chronischer Myokarditis bei Kindern wird der Beteiligung intrazellulärer Krankheitserreger am pathologischen Prozess zugeschrieben: Viren, Chlamydien, Toxoplasmen. Als häufigster Erreger der viralen Myokarditis gilt das Coxsackie-B-Virus, was auf die strukturelle Ähnlichkeit von Enteroviren mit der Zellmembran von Kardiomyozyten zurückzuführen ist. Bei Kindern spielen Herpesviren (Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2, Varizella Zoster ) eine wichtige Rolle. Zusätzlich zur direkten Schädigung des Myokardgewebes können diese intrazellulären Krankheitserreger lange Zeit im Körper persistieren und den Zustand der zellulären und humoralen Immunität so verändern, dass viele andere Infektionsfaktoren (Grippe, Hepatitis, Enzephalomyelitis, Epstein-Barr usw.) die Fähigkeit erlangen, einen Entzündungsprozess im Myokard auszulösen und aufrechtzuerhalten. Anhand experimenteller Studien an Tiermodellen konnte gezeigt werden, dass Herpes-simplex-Viren in Kombination mit anderen Erregern ausgeprägte Entzündungs- und Autoimmunreaktionen hervorrufen. In jüngster Zeit häufen sich Fälle von Myokarditis im Zusammenhang mit Parvovirus B19.

Myokarditis bei Kindern kann sich unter Bedingungen entwickeln, die mit Überempfindlichkeit einhergehen, wie z. B. akutem rheumatischem Fieber, oder eine Folge der Exposition gegenüber Strahlung, Chemikalien, Medikamenten oder physikalischen Einflüssen sein. Myokarditis begleitet häufig systemische Erkrankungen des Bindegewebes, Vaskulitis und Asthma bronchiale. Verbrennungs- und Transplantationsmyokarditis werden gesondert unterschieden.

Pathogenese der Myokarditis bei Kindern

Die Merkmale einer viralen Myokarditis beruhen auf einem möglichen direkten Eindringen des Virus in die Myozyten mit anschließender Replikation und zytotoxischer Wirkung bis hin zur Zelllyse oder einer indirekten Wirkung durch humorale und zelluläre Immunreaktionen im Myokard. In dieser Hinsicht wird die Phase der Virusreplikation (Phase 1) unterschieden. In dieser Phase kann der Erreger aus Blut und Herzbiopsien isoliert werden. Wenn der Prozess chronisch wird, können keine Viruspartikel mehr nachgewiesen werden. Die wichtigste Bedeutung in der Pathogenese viraler Myokardschäden kommt der zellulären und humoralen Reaktion nach der Virusreplikation zu, die zu histolymphozytärer Infiltration und Schädigung von Elementen des Herzmuskels führt (Phase 2 – Autoimmunerkrankung). Anschließend kommt es vor allem zu dystrophischen (Phase 3) und fibrösen (Phase 4) Veränderungen mit Ausbildung des klinischen Bildes einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM).

Bei der nicht-viralen infektiösen Myokarditis kommt neben der direkten Einführung des Erregers oder seiner Toxine allergischen und autoimmunen Mechanismen die führende Rolle in der Pathogenese der Erkrankung zu. Das morphologische Substrat verschiedener Myokarditistypen ist eine Kombination aus dystrophisch-nekrobiotischen Veränderungen in Kardiomyozyten und exsudativ-proliferativen Veränderungen im interstitiellen Gewebe.

Die Rolle einer im menschlichen Körper persistierenden chronischen Virusinfektion bei chronischer Myokarditis wird diskutiert. Es wird die Möglichkeit einer langfristigen latenten Existenz von Viren im Myokardgewebe mit ihrer anschließenden Aktivierung unter dem Einfluss verschiedener Faktoren, die die Widerstandskraft des Körpers verringern, vermutet.

Experimentelle Studien deuten darauf hin, dass sowohl Viren selbst als auch Immuneffektormechanismen Myozyten schädigen und zerstören können. Diese unterschiedlichen Mechanismen manifestieren sich je nach den Umständen unterschiedlich. Genetische Prädisposition, das Vorhandensein antiviraler Schutzfaktoren und die Immunogenität von Viren spielen bei viraler Myokarditis eine wichtige Rolle.

Klassifikation der Myokarditis bei Kindern

Die Klassifikation der Myokarditis ist bis heute eines der wichtigsten Themen der modernen Kardiologie, was auf die Vielfalt der ätiologischen Faktoren und pathogenetischen Mechanismen ihrer Entwicklung zurückzuführen ist. Das unklar definierte Krankheitsbild der Myokarderkrankung, die Möglichkeit des Übergangs einzelner Formen der Myokarderkrankung von einer zur anderen und deren Kombination in Form verschiedener Kombinationen haben zu erheblicher terminologischer Verwirrung und dem Fehlen einer einheitlichen, allgemein anerkannten Klassifikation geführt.

Kinderärzte und Kinderkardiologen in unserem Land verwenden in ihrer Praxis die 1984 von NA Belokon vorgeschlagene Klassifikation der nicht-rheumatischen Karditis.

Klassifikation der nicht-rheumatischen Myokarditis bei Kindern (nach Belokon NA, 1984)

Zeitraum des Krankheitsausbruchs	Angeboren (früh und spät). Erworben
Ätiologischer Faktor	Viral, viral-bakteriell, bakteriell, parasitär, Pilz, Yersiniose, allergisch
Form (nach Lokalisierung)	Karditis. Reizleitungsschäden des Herzens
Fließen	Akut – bis zu 3 Monate. Subakut – bis zu 18 Monate. Chronisch – länger als 18 Monate (rezidivierend, primär chronisch)
Form und Stadium der Herzinsuffizienz	Linksventrikuläre Stadien I, IIA, PI, III. Rechtsventrikuläres Stadium I, IIA, IIB, III. Gesamt
Ergebnisse und Komplikationen	Kardiosklerose, Myokardhypertrophie, Rhythmus- und Reizleitungsstörungen, pulmonale Hypertonie, Klappenschäden, konstriktive Myoperikarditis, thromboembolisches Syndrom
Schweregrad der Karditis	Leicht, mittel, schwer

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