Was verursacht arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)?

Die Faktoren, die den Blutdruck bei Kindern bestimmen, sind vielfältig und lassen sich grob in endogene (Vererbung, Körpergewicht, Größe, Persönlichkeitsmerkmale) und exogene (Ernährung, Bewegungsmangel, psycho-emotionaler Stress) einteilen.

Erbliche Veranlagung

Die folgenden Fakten weisen auf die Bedeutung der Vererbung in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie hin:

• hohe Korrelation des Blutdrucks bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen;
• höhere Blutdruckwerte bei Kindern mit Bluthochdruck in der Familienanamnese.

Die für die Entstehung von Bluthochdruck verantwortlichen Gene sind noch nicht entdeckt. Die größten Fortschritte im Verständnis der Rolle der erblichen Veranlagung für arterielle Hypertonie wurden bei der Untersuchung der Gene des Renin-Angiotensin-Systems erzielt.

Das Angiotensinogen-Molekül bestimmt den Angiotensin-I-Spiegel. Die Beteiligung des Angiotensin-Gens an der Bildung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemprofils wurde untersucht. Das Angiotensinogen-Gen befindet sich auf Chromosom 1.

Das ACE-Genprodukt bestimmt die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I. Das ACE-Gen kann durch lange und kurze Allele repräsentiert werden: den sogenannten Insertions-/Deletionspolymorphismus. Der DD-Genotyp gilt als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer essentiellen Hypertonie. Die höchste ACE-Genexpression ist charakteristisch für das Endothel kleiner Muskelarterien und Arteriolen. Bei plötzlich verstorbenen Patienten mit arterieller Hypertonie ist die ACE-Genexpression stark erhöht.

Der polygene Charakter der Vererbung der arteriellen Hypertonie ist heute anerkannt. Folgende Fakten stützen diese Annahme:

• hohe Prävalenz von arterieller Hypertonie bei Kindern in Familien mit anhaltend hohem Blutdruck;
• erhöhter Blutdruck und ein höheres Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, wenn drei oder mehr Personen in einer Familie an arterieller Hypertonie leiden;
• 3-4-mal höhere Häufigkeit einer stabilen arteriellen Hypertonie bei Geschwistern (Bruder oder Schwester des Patienten) und Eltern von Probanden (Patienten) im Vergleich zur Bevölkerung;
• klinischer Polymorphismus der arteriellen Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen;
• häufigere Inzidenz von arterieller Hypertonie bei Geschwistern von Jungen, schwererer Krankheitsverlauf mit Krisenzuständen;
• 2-3-mal höhere Übereinstimmung für Bluthochdruck bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen;
• Abhängigkeit des Erkrankungsrisikos eines Geschwisterkindes vom Erkrankungsalter des Probanden (je früher die Erkrankung beim Probanden auftrat, desto höher war das Risiko für das Geschwisterkind);
• hohe Wahrscheinlichkeit für Bluthochdruck im vorpubertären Alter bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie bei beiden Elternteilen.

Es wurde ein Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und der Besiedlung der Gewebekompatibilitätsgene HLA AH und B22 aufgedeckt. Es wurden Daten erhoben, die darauf hinweisen, dass genetische Faktoren bis zu 38 % der phänotypischen Variabilität des systolischen Blutdrucks und bis zu 42 % des diastolischen Blutdrucks bestimmen. Umweltfaktoren tragen wesentlich zur Aufrechterhaltung des optimalen diastolischen und systolischen Blutdruckniveaus bei.

Genetische Faktoren führen nicht immer zur Entwicklung von Bluthochdruck. Der Einfluss von Genen auf den Blutdruck wird durch Faktoren wie Stress, Salz- und Alkoholkonsum, Übergewicht und geringe körperliche Aktivität erheblich verändert. Darüber hinaus können physiologische Mechanismen, die die Blutdruckstabilität gewährleisten (Kallikrein-Kinin-System), die prohypertensiven Effekte genetischer Faktoren auf Zell- und Gewebeebene abschwächen.

Verzehr von Speisesalz

Der Konsum von Speisesalz ist einer der wichtigsten exogenen Faktoren, die den Blutdruck beeinflussen. In Bevölkerungen mit geringerem Salzkonsum ist ein weniger signifikanter Blutdruckanstieg mit zunehmendem Alter und niedrigere Durchschnittswerte zu beobachten als in Bevölkerungen mit höherem Speisesalzkonsum. Es wird vermutet, dass Bluthochdruck die Strafe für den übermäßigen Konsum von Speisesalz ist, das die Nieren nicht ausscheiden können. Die körpereigenen Regulationssysteme erhöhen den systemischen arteriellen Druck, um die Ausscheidung von Natriumionen, die in übermäßigen Mengen mit der Nahrung aufgenommen werden, durch Erhöhung des Drucks in den Nierenarterien zu steigern.

Bei Personen mit einer Prädisposition für Bluthochdruck ist die Autoregulation des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration, die normalerweise durch den juxtaglomerulären Apparat gesteuert wird, beeinträchtigt. Mit zunehmendem Chloridionenfluss in die distalen Tubuli im Bereich der Macula densa sinkt der Widerstand der afferenten Arteriolen. Dies führt zu einer erhöhten glomerulären Filtrationsrate und letztendlich zu einer erhöhten Ausscheidung von überschüssigen Natrium- und Chloridionen aus dem Körper. Eine Beeinträchtigung des tubuloglomerulären Mechanismus der Autoregulation des Nierenkreislaufs führt dazu, dass Natriumchlorid im Körper zurückgehalten wird und zu einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks beiträgt. Eine beeinträchtigte renale Natriumausscheidung bei Patienten mit Bluthochdruck kann eine Folge eines erblichen Defekts des Ionentransports durch die Epithelzellen der Nierentubuli sein. Um eine Natriumretention im Körper zu verhindern, steigen der systemische arterielle Blutdruck und infolgedessen der renale Perfusionsdruck.

Die Empfindlichkeit gegenüber Salzbelastung hängt mit genetisch bedingten Merkmalen zusammen. Der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Natriumstoffwechsel ist bekannt. Ein erhöhter intrazellulärer Natriumspiegel weist auf ein hohes Risiko für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie hin.

Übergewicht

Fast alle epidemiologischen Studien haben einen engen Zusammenhang zwischen Blutdruck und Körpergewicht festgestellt. Menschen mit höherem Körpergewicht haben im Vergleich zu normalgewichtigen Menschen deutlich höhere Blutdruckwerte.

Übergewicht ist bei Kindern weit verbreitet. In einer Umfrage unter Schulkindern im Alter von 7 bis 17 Jahren machten 25,8 % der Personen mit Übergewicht aus. In der amerikanischen Bevölkerung wurde bei 15,6 % der Kinder im Alter von 10 bis 15 Jahren ein um 29 % höheres Körpergewicht als ideal festgestellt. Es besteht eine Tendenz zur Zunahme von Übergewicht mit dem Alter. Wenn also im Alter von 6 Jahren bei 2 % der Kinder ein um 20 % höheres Körpergewicht als ideal auftritt, dann bei 5 % im Alter von 14 bis 18 Jahren. Der Stabilitätskoeffizient der Körpergewichtsindikatoren während einer dynamischen Beobachtung über 6 Jahre beträgt 0,6–0,8. Folglich ist die Kontrolle des Körpergewichts bei Kindern die Grundlage für die Prävention von Fettleibigkeit bei Erwachsenen. Gewichtsverlust geht mit einem Abfall des Blutdrucks einher.

Die Hälfte der übergewichtigen Kinder hat erhöhten systolischen und diastolischen Blutdruck. Übergewicht ist mit erhöhten Plasmatriglyceridspiegeln und vermindertem HDL-Cholesterin, erhöhten Nüchternglukose- und immunreaktiven Insulinspiegeln im Blut sowie einer verminderten Glukosetoleranz verbunden. Der Begriff „metabolische Hypertonie“ oder „metabolisches Quartett“ wird verwendet, um diese Indikatoren mit arterieller Hypertonie zu kombinieren. Unzureichende Insulinrezeptoren in Zellmembranen sind eine genetische Ursache für Hyperinsulinämie, Hyperglykämie und Dyslipidämie sowie ein signifikanter Risikofaktor für arterielle Hypertonie und Adipositas. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus des „metabolischen Quartett“-Syndroms ist die geringe Glukoseaufnahme durch die Zelle. Bei diesen Patienten tragen Stoffwechselstörungen in Kombination mit Dyslipidämie zur frühen und beschleunigten Entwicklung von Arteriosklerose bei.

Die Häufigkeit von Übergewicht wird durch unzureichende körperliche Aktivität beeinflusst.

Zur Identifizierung übergewichtiger Kinder werden die Dicke der Hautfalten an Schulter und Bauch sowie die Quetelet-, Cole- und andere Gewichts-Größen-Indizes herangezogen. Kinder mit Quetelet-Indexwerten über dem 90. Perzentil der Verteilungskurve (Anhang 3) gelten als übergewichtig.

Doch nicht nur Übergewicht, sondern auch Untergewicht ist mit erhöhtem Blutdruck verbunden. So wurde in einer 5-Jahres-Studie an Kindern mit einem Blutdruck über der 95. Perzentile der höchste Stabilitätskoeffizient für erhöhten Blutdruck in der Untergruppe der Kinder mit Untergewicht beobachtet. Auch das Geburtsgewicht beeinflusst den Blutdruck. Untergewicht ist mit einem Anstieg des Blutdrucks in der Adoleszenz verbunden.

Psycho-emotionaler Stress

Die Mechanismen der Hypertonie-Entwicklung wurden lange Zeit aus der Perspektive der neurogenen Theorie von G. F. Lang und A. L. Myasnikov erklärt. Grundlage dieser Theorie ist das Konzept einer zentralen Dysregulation des autonomen Nervensystems mit erhöhter Aktivität der sympathisch-adrenalen Verbindung. Derzeit gibt es zahlreiche klinische und experimentelle Daten, die bestätigen, dass psychoemotionale Faktoren für das Auftreten und den Verlauf der arteriellen Hypertonie von großer Bedeutung sind.

Erhöhte emotionale Sensibilität und Verletzlichkeit führen zur Entwicklung eines Maladaptationssyndroms. Die Wirkung eines Stressors wird durch die Bewertung seiner Auswirkungen auf das Individuum gebrochen und hängt von charakterlichen Merkmalen und dominanten Handlungsmotiven ab. Das Auftreten emotionaler Spannungen wird nicht durch die absolute Stärke des Stressors bestimmt, sondern durch die soziale und persönliche Einstellung des Jugendlichen dazu.

In einer Stresssituation ist soziale Unterstützung (Freunde, Eltern, Verwandte) von großer Bedeutung für die Entwicklung oder das Ausbleiben einer arteriellen Hypertonie. Fehlt sie, verschlimmert sich die Stresssituation, was mit einem Anstieg des Blutdrucks, insbesondere des DBP, einhergeht.

Bei psychoemotionalem Stress wird die Reizung zunächst von Sinnesrezeptoren wahrgenommen, der Impuls gelangt zu den hypothalamischen Strukturen des Gehirns, die als vegetatives und emotionales Zentrum für die Aktivierung des sympathischen Nervensystems dienen. In der zweiten, neurohumoralen Phase sind humorale Verbindungen an der Entstehung von psychoemotionalem Stress beteiligt. Die wichtigsten sind das Hypophysen-Nebennierenrinden-System und das Renin-Angiotensin-System. Auf der Ebene der hypothalamisch-retikulären Strukturen bildet sich der sogenannte stagnierende Erregungsherd. Psychoemotionaler Stress geht sowohl mit psychischen als auch mit vegetativen Manifestationen einher. Die Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems ist ein unspezifischer Bestandteil der Anpassungsreaktion und nicht der führende Faktor der Pressorreaktion. In diesem Fall ist die Manifestation einer kardiovaskulären Hyperreaktivität mit einem Anstieg des totalen peripheren Gefäßwiderstands von größerer Bedeutung.

Es wurden unterschiedliche Grade der Stressresistenz festgestellt, resistente und stressanfällige Gruppen unterschieden, wobei sich letztere nicht an die Stresssituation anpassen konnten und an akuter Herzinsuffizienz mit massiver Myokardnekrose starben. Die Stressresistenz des Herz-Kreislauf-Systems ist weitgehend genetisch bedingt und wird durch die selektive Verteilung biogener Amine, das Verhältnis von Adrenorezeptoren, cholinergen und serotonergen Mediatorsystemen in den Gehirnstrukturen sowie die Empfindlichkeit der Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen bestimmt.