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Was verursacht arterielle Hypertonie (Hypertonie)?

 

Faktoren, die das Niveau des Blutdrucks bei Kindern bestimmen, sind vielfältig, sie können konventionell in endogen (Vererbung, Körpergewicht, Größe, Persönlichkeitsmerkmale) und exogen (Diät, Hypodynamie, psychoemotionaler Stress) unterteilt werden.

Erbliche Veranlagung

Die folgenden Fakten zeigen die Bedeutung der Vererbung in der Pathogenese der Hypertonie:

  • hohe Korrelation des arteriellen Drucks bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen;
  • höhere Werte des Blutdrucks bei Kindern mit einer erblichen Bluthochdrucklast.

Bis die für das Auftreten von Bluthochdruck verantwortlichen Gene gefunden wurden. Der größte Fortschritt beim Verständnis der Rolle der erblichen Prädisposition für die arterielle Hypertonie wurde bei der Untersuchung der Gene des Renin-Angiotensin-Systems erreicht.

Das Angiotensinogenmolekül bestimmt das Angiotensin I-Niveau. Die Beteiligung des Angiotensin-Gens an der Profilbildung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wurde bestimmt. Das Angiotensinogen-Gen befindet sich auf Chromosom 1.

Das ACE-Genprodukt bestimmt die Bildung von Angiotensin I Angiotensin II. Das ACE-Gen kann durch lange und kurze Allele repräsentiert werden: der sogenannte Insertion / Deletion- Polymorphismus. Der DD-Genotyp gilt als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung essenzieller Hypertonie. Das höchste Expressionsniveau des ACE-Gens ist charakteristisch für das Endothel von kleinen Muskelarterien und Arteriolen. Die Expression des ACE-Gens ist bei Patienten mit plötzlicher arterieller Hypertonie dramatisch erhöht.

Gegenwärtig ist die polygene Natur der Vererbung der arteriellen Hypertonie anerkannt. Folgende Fakten unterstützen dies:

  • hohe Prävalenz der arteriellen Hypertonie bei Kindern in Familien mit anhaltendem Blutdruckanstieg;
  • ein erhöhtes Blutdruckniveau und ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck bei Angehörigen derselben Familie in Gegenwart von drei oder mehr Menschen mit Hypertonie;
  • 3-4 mal höhere Frequenz der stabilen arteriellen Hypertonie bei Geschwistern (Bruder oder Schwester des Patienten) und Eltern von Probanden (Patienten) im Vergleich zur Bevölkerung;
  • klinischer Polymorphismus der arteriellen Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen;
  • eine hohe Inzidenz von arterieller Hypertonie bei Jungen, ein schwerer Verlauf der Krankheit mit Krisenbedingungen;
  • 2-3-fach höhere Übereinstimmung bei hypertensiven Erkrankungen bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu dizygotischen;
  • die Abhängigkeit des Risikos von Sibs-Krankheit von dem Alter, in dem der Proband krank war (je früher die Krankheit bei dem Probanden auftrat, desto höher ist das Risiko für Geschwister);
  • eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Erhöhung des Blutdrucks im präpubertären Alter in Gegenwart von Bluthochdruck bei beiden Elternteilen.

Die Verbindung der arteriellen Hypertonie mit dem Träger von Genen der Gewebekompatibilität von HLA AN und B22 wurde aufgedeckt. Es wurden Daten erhalten, die darauf hinweisen, dass genetische Faktoren bis zu 38% der phänotypischen Variabilität des systolischen Blutdrucks und bis zu 42% des diastolischen Blutdrucks bestimmen. Ein signifikanter Beitrag zur Aufrechterhaltung des optimalen Niveaus des diastolischen und systolischen Blutdrucks wird durch Umweltfaktoren geleistet.

Genetische Faktoren führen nicht immer zur Entwicklung von Bluthochdruck. Der Einfluss von Genen auf das Blutdruckniveau wird weitgehend durch Faktoren wie Stress, Konsum von Speisesalz und Alkohol, Fettleibigkeit, geringe körperliche Aktivität beeinflusst. Darüber hinaus können auf der Ebene der Zellen und Gewebe die prohypertonischen Wirkungen genetischer Faktoren durch physiologische Mechanismen geschwächt werden, die die Stabilität des arteriellen Druckniveaus (Kallikrein-Kinin-System) gewährleisten.

Verzehr von Speisesalz

Der Verbrauch von Speisesalz ist einer der wichtigsten exogenen Faktoren. Auswirkungen auf das Niveau des Blutdrucks. In Populationen, in denen Nahrung konsumiert wird, weniger Salz. Beachten Sie einen weniger signifikanten Anstieg der Blutdruckwerte mit dem Alter und niedrigere Durchschnittswerte im Vergleich zu Bevölkerungen, die mehr Salz konsumieren. Es wird vermutet, dass eine hypertensive Krankheit die Bezahlung der Menschheit für den exzessiven Verzehr von Kochsalz ist, das die Nieren nicht abziehen können. Regulatorische Körpersysteme erhöhen den systemischen arteriellen Druck, um die Exkretion von Natriumionen, die mit Nahrung aufgenommen werden, in übermäßigen Mengen zu erhöhen, indem der Druck in den Nierenarterien erhöht wird.

Menschen, die für die Entwicklung einer hypertensiven Erkrankung prädisponiert sind, haben die Autoregulation des renalen Blutflusses und die glomeruläre Filtration gestört, die normalerweise durch den juxtaglomerulären Apparat kontrolliert wird. Mit einer Zunahme der Aufnahme von Chloridionen in die distalen Tubuli nimmt der Widerstand der zuführenden Arteriolen im Bereich des dichten Flecks ab. Dies führt zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate und letztendlich zu einer erhöhten Ausscheidung überschüssiger Natrium- und Chlorionen aus dem Körper. Die Verletzung des tubulohlomerulären Mechanismus der Autoregulation der Nierenzirkulation führt dazu, dass Natriumchlorid im Körper zurückgehalten wird und einen Blutdruckanstieg fördert. Eine Verletzung der renalen Natriumausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie kann eine Folge des erblichen Defekts des Ionentransports durch die Epithelzellen der Nierentubuli sein. Um eine Natriumretention im Körper zu verhindern, kommt es zu einem Anstieg des systemischen arteriellen Drucks und damit des renalen Perfusionsblutdrucks.

Die Empfindlichkeit gegenüber Salzbelastung bezieht sich auf genetisch bestimmte Merkmale. Die Verbindung von arterieller Hypertonie mit dem Stoffwechsel von Natrium ist bekannt. Der erhöhte intrazelluläre Natriumgehalt spiegelt ein hohes Risiko für Bluthochdruck wider.

Überschüssiges Körpergewicht

Fast alle epidemiologischen Studien haben eine enge Beziehung zwischen dem Blutdruck und dem Körpergewicht ergeben. Bei Personen mit einem höheren Körpergewicht sind die Blutdruckwerte signifikant höher als bei Normalgewichtigen.

Überschüssiges Körpergewicht ist ein häufiges Phänomen in der Kinderpopulation. Bei der Überprüfung der Schüler im Alter von 7-17 Jahren bildeten die Personen mit dem Übergewicht des Körpers 25,8%. In der amerikanischen Bevölkerung war das Körpergewicht bei 15,6% der Kinder im Alter von 10-15 Jahren um 29% höher als das ideale Körpergewicht. Es gab eine Tendenz, die Prävalenz von Übergewicht mit dem Alter zu erhöhen. Also, wenn nach 6 Jahren, das Körpergewicht, das das Ideal um 20% übersteigt, in 2% von Kindern, dann von 14-18 Jahren - in 5% vorkommt. Der Koeffizient der Stabilität des Körpergewichts während der dynamischen Beobachtung für 6 Jahre beträgt 0,6-0,8. Daher ist die Kontrolle des Körpergewichts bei Kindern die Grundlage, um die Entwicklung von Fettleibigkeit bei Erwachsenen zu verhindern. Vermindertes Körpergewicht wird von einem Blutdruckabfall begleitet.

Die Hälfte der Kinder mit Übergewicht haben einen erhöhten systolischen und diastolischen Blutdruck. Überschüssiges Körpergewicht ist mit einem erhöhten Triglyceridplasmaspiegel und einer Abnahme von Lipoproteincholesterin hoher Dichte, erhöhter Nüchternglukose und immunreaktivem Insulin im Blut und einer Abnahme der Glukosetoleranz verbunden. Um diese Indikatoren mit der arteriellen Hypertonie zu kombinieren, wird der Begriff "metabolische Variante der Hypertonie" verwendet. Oder das "metabolische Quartett". Insulinrezeptorinsuffizienz der Zellmembranen ist die genetische Ursache von Hyperinsulinämie, Hyperglykämie und Dyslipidämie sowie ein signifikanter Risikofaktor für Bluthochdruck und Fettleibigkeit. Der hauptsächliche pathogenetische Mechanismus des Syndroms des "metabolischen Quartetts" ist eine geringe Assimilation von Glukose durch die Zelle. Bei diesen Patienten tragen Stoffwechselstörungen in Kombination mit Dyslipidämie zur frühen und beschleunigten Entwicklung von Atherosklerose bei.

Die Häufigkeit von Übergewicht wird durch unzureichende körperliche Aktivität beeinflusst.

Um Kinder mit übermäßigem Körpergewicht zu erkennen, wird die Dicke der Hautfalte auf Schulter, Bauch, Massenwachstumsindices von Quetelet verwendet. Cole et al. Es wird angenommen, dass Kinder mit einem Quetelet-Indexwert, der das 90. Perzentil der Verteilungskurve (Anhang 3) überschreitet, ein übermäßiges Körpergewicht haben.

Aber nicht nur das Übermaß, sondern auch das geringe Körpergewicht ist mit einem erhöhten Blutdruck verbunden. So wurde in einer Studie an 5-jährigen Kindern mit einem Blutdruckniveau über dem 95. Perzentil der höchste Widerstandskoeffizient von erhöhtem DBP in einer Untergruppe von Kindern mit niedrigem Körpergewicht beobachtet. Das Körpergewicht bei der Geburt beeinflusst auch das Blutdruckniveau. Ein niedriges Geburtsgewicht ist mit einem Anstieg des Blutdrucks in der Adoleszenz verbunden.

Psychoemotionaler Stress

Die Mechanismen der Hypertonieentwicklung wurden lange Zeit aus der Position der neurogenen Theorie von G.F. Lang und A.L. Myasnikow. Die Grundlage dieser Theorie ist das Konzept der zentralen Dysregulation der vegetativen Abteilung des Nervensystems mit einer Zunahme der Aktivität der Sympathikus-Adrenalin-Link. Gegenwärtig gibt es eine beträchtliche Menge an klinischen und experimentellen Daten, die bestätigen, dass psychoemotionale Faktoren eine signifikante Rolle bei Beginn und Verlauf von Hypertonie spielen.

Erhöhte emotionale Sensibilität, Verletzlichkeit führen zur Entwicklung des Syndroms der Desadaptation. Die Wirkung des Stressors wird durch eine Beurteilung seiner Auswirkung auf das Individuum gebrochen und hängt von den Eigenschaften des Charakters ab, den dominierenden Motiven der Aktivität. Die Entstehung von emotionalem Stress wird nicht durch die absolute Stärke des Stressors, sondern durch die sozial-persönliche Einstellung des Jugendlichen zu ihm bestimmt.

In einer stressigen Situation ist soziale Unterstützung (Freunde, Eltern, Geliebte) sehr wichtig für die Entwicklung oder das Fehlen von Bluthochdruck. In seiner Abwesenheit wird die Stresssituation verschlimmert, die mit einem Anstieg des Blutdrucks, meist DBP, einhergeht.

Bei psychoemotionalem Stress wird Reizung zuerst von empfindlichen Rezeptoren wahrgenommen, der Impuls erreicht die hypothalamischen Gehirnstrukturen, die als vegetatives und emotionales Zentrum für die Aktivierung des sympathischen Nervensystems dienen. In der zweiten, neurohumoralen Phase sind die humoralen Verbindungen in die Bereitstellung von psychoemotionalem Stress einbezogen, von denen die wichtigsten das Hypophysen-Nebennieren- und Renin-Angiotensin-System sind. Auf der Höhe der hypothalamisch-retikulären Strukturen bilden sich sogenannte stagnierende Anregungsherde. Psychoemotionale Spannung wird von psychologischen und vegetativen Manifestationen begleitet. Die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems ist eine unspezifische Komponente der Adaptationsreaktion und dient nicht als ein führender Faktor in der Druckantwort. In diesem Fall ist die Manifestation einer kardiovaskulären Hyperreaktivität mit steigendem totalen peripheren Gefäßwiderstand von größerer Bedeutung.

Letzteres in der Lage, die Anpassung an Stress-Situationen und starb an akutem Herzversagen mit massiver Nekrose im Myokard gefunden verschiedene Grade der Resistenz gegen Stress, ergab stabil und anfällig für Stress-Gruppe. Nergicheskih Neurotransmittersysteme im Gehirn Strukturen sowie Empfindlichkeit gegenüber Catecholaminen Adrenozeptoren - Stabilität des Herz-Kreislaufsystemes zu Stress weitgehend genetisch determinierte und selektive Verteilung von biogenen Aminen Verhältnis adrenergen, Serotonin und holino bestimmt.

Es ist wichtig zu wissen!

Natriumharnstoffpeptide sind wichtig bei der Regulierung des Volumens von Natrium und Wasser. Das erste war das atriale natriuretische Peptid (ANP) oder das atriale natriuretische Peptid Typ A. Lesen Sie mehr...

Zuletzt rezensiert von: Alexey Portnov , medizinischer Sachverständiger, am 16.05.2018
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