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Was verursacht einen anaphylaktischen Schock bei Kindern?
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Das Antigen kann auf verschiedene Weise in den Körper gelangen:
- parenteral bei der Verabreichung von Medikamenten - am häufigsten Penicillin (1 Fall pro 6 Millionen Penicillinverabreichungen), Vitamin B6, Polypeptidhormone (ACTH, Parathormon, Insulin), Novocain, Lysozym usw.; Anti-Tetanus- und andere Seren; vorbeugende Impfungen;
- oral - Nahrungsmittelallergene (insbesondere Nüsse, Austern, Krabben), Lebensmittelzusätze (Methylbisulfat, Glutamat, Aspartat usw.), Gewürze, minderwertige künstliche Fette usw.;
- Inhalation;
- lokal - Insekten- und Schlangenbisse.
Wiederholte intermittierende Behandlungszyklen und lange Intervalle zwischen den Arzneimittelverabreichungen erhöhen das Risiko einer Anaphylaxie.
Die Möglichkeit eines anaphylaktischen Schocks kann nicht ausgeschlossen werden bei der Durchführung von Lebensmittelprovokationstests nach Eliminierung des Produkts; Hautskarifikationstests mit exogenen Allergenen; bei der Durchführung einer spezifischen Hyposensibilisierung, insbesondere wenn diese unter Bedingungen erhöhter Allergenbelastung unter natürlichen Bedingungen durchgeführt wird.
Bei der Verwendung von Kathetern zur Behandlung schwerer Erkrankungen der Harnwege kann es bei Kindern zu einer Latexanaphylaxie (Sensibilisierung gegenüber Restproteinen des Gummibaums) kommen.
Eine anaphylaktoide Reaktion kann nach plötzlicher Abkühlung, intensiver körperlicher Anstrengung, Exposition gegenüber jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln (bei 0,1 % der Patienten), Dextran, Vancomycin, Vitamin B6, D-Tubocurarin, Captopril und Acetylsalicylsäure auftreten. In den letzten Jahren hat die Zahl der Fälle von idiopathischer Anaphylaxie zugenommen.
Pathogenese des anaphylaktischen Schocks
Die Folge einer allergischen Reaktion vom Soforttyp mit massiver Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (nicht nur Histamin, sondern auch synthetisierte Prostaglandine und Leukotriene) ist eine pathophysiologische Reaktion mit Mikrozirkulationsstörungen, einem Abfall des systemischen arteriellen Blutdrucks, Blutablagerungen im Pfortadersystem, Bronchospasmen und der Entwicklung von Kehlkopf-, Lungen- und Hirnödemen. Wie bei jeder Art von Schock entwickelt sich natürlicherweise eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung.
Eine pseudoallergische Anaphylaxie entwickelt sich ohne Beteiligung von Reaginen aufgrund der Aktivierung von Basophilen und Mastzellen durch die Anaphylotoxine C3a und C5a (der klassische Weg der Komplementaktivierung), was auch zur Freisetzung von Allergiemediatoren und klinischen Manifestationen eines akuten Gefäßkollapses führt.