Vorhofflimmern (Vorhofflimmern): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist ein häufiger, unregelmäßiger Vorhofrhythmus. Die Symptome umfassen Herzklopfen, manchmal Schwäche, Dyspnoe und präsynkopale Bedingungen. Gerinnsel bilden sich häufig in den Vorhöfen, wodurch ein hohes Risiko für einen ischämischen Schlaganfall entsteht. Die Diagnose wird nach dem EKG durchgeführt. Die Behandlung umfasst die pharmakologische Kontrolle der Herzfrequenz, die Prävention von thromboembolischen Komplikationen mit Hilfe von Antikoagulanzien und manchmal die Wiederherstellung des Sinusrhythmus durch Medikamente oder Kardioversion.

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) entsteht durch eine große Anzahl von kleinen Impulsen mit einem chaotischen Wiedereintritt in die Vorhöfe. Zur gleichen Zeit, in vielen Fällen das Auftreten von ektopischen Foci an der Einmündung der Venenstämme im Atrium (in der Regel im Bereich der Lungenvenen) kann die Entwicklung provoziert und ist wahrscheinlich Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) zu halten. Vorhöfe sich kontrahieren nicht bei Vorhofflimmern und atrioventrikulären (AV) Leitungssystem wird durch eine große Anzahl von elektrischen Impulsen stimuliert, die ungeordnet Leitung von Impulsen und unregelmäßigen ventrikulären Rhythmus zu mißbrauchen führt, in der Regel mit einer hohen Frequenz (tahikarditichesky Typ).

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist eine der häufigsten Arrhythmien, in den USA leiden 2,3 Millionen Erwachsene an Vorhofflimmern. Bei Männern der europäischen Rasse tritt häufiger Vorhofflimmern auf als bei Frauen und Menschen der Negroid-Rasse. Die Häufigkeit steigt mit dem Alter. Fast 10% der über 80-Jährigen leiden an Vorhofflimmern (Ziliarrhythmusstörungen). Häufiger tritt Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) bei Menschen mit Herzerkrankungen auf, was manchmal zu Herzversagen führt, da das Herzminutenvolumen in Abwesenheit einer Vorhofkontraktion beeinträchtigt ist. Das Fehlen von Vorhofkontraktionen deutet ebenfalls auf die Bildung von Thromben hin, das jährliche Risiko von zerebrovaskulären embolischen Komplikationen liegt bei etwa 7%. Das Risiko für einen Schlaganfall ist höher bei Patienten mit rheumatischen Klappenerkrankungen, Hyperthyreose, Bluthochdruck, Diabetes, systolischer oder linksventrikulärer Dysfunktion vorhergehender embolischen Komplikationen. Eine systemische Embolie kann auch zur Nekrose anderer Organe (z. B. Herz, Niere, GIT, Auge) oder Gliedmaßen führen.

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Die Ursachen von Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern sind arterielle Hypertonie, Kardiomyopathie, Defekte der Mitral- oder Trikuspidalklappe, Hyperthyreose, Alkoholmissbrauch (das "Sonntagsherz"). In seltenen Fällen können die Ursachen Lungenembolie, Septumdefekt und andere angeborene Herzfehler, COPD, Myokarditis und Perikarditis sein. Vorhofflimmern ohne genaue Ursache bei Personen jünger als 60 Jahre wird als isoliertes Vorhofflimmern bezeichnet.

• Akutes Vorhofflimmern - entstand Paroxysmus von Vorhofflimmern, weniger als 48 Stunden dauernd.
• Paroxysmales Vorhofflimmern ist ein wiederkehrendes Vorhofflimmern, das normalerweise weniger als 48 Stunden andauert und sich spontan in den Sinusrhythmus zurückbildet.
• Anhaltendes Vorhofflimmern dauert länger als 1 Woche und erfordert eine Behandlung, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen.
• Konstantes Vorhofflimmern kann nicht in den Sinusrhythmus zurückgeführt werden. Je länger das Vorhofflimmern besteht, desto unwahrscheinlicher ist die spontane Erholung und desto schwieriger wird die Kardioversion durch atriale Remodellierung.

Symptome von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist häufig asymptomatisch, aber viele Patienten haben Herzklopfen, Brustschmerzen, oder Anzeichen von Herzinsuffizienz (wie Schwäche, Schwindel, Atemnot), vor allem, wenn die ventrikuläre Frequenz sehr hoch ist (oft 140-160 pro Minute). Die Patienten können auch aufgrund Embolie systemische Symptome einer akuten Schlaganfall oder Schädigung anderer Organe haben.

Der Puls ist unregelmäßig, mit einer verlorenen a-Welle (bei der Untersuchung des Pulses an den Halsvenen). Das Herzfrequenzdefizit (die Herzfrequenz an der Herzspitze ist größer als am Handgelenk) kann vorhanden sein, weil das linksventrikuläre Schlagvolumen nicht immer ausreicht, um eine periphere Venenwelle mit häufigem ventrikulären Rhythmus zu erzeugen.

Diagnose von Vorhofflimmern

Die Diagnose erfolgt nach EKG-Daten. Variationen umfassen das Fehlen von Zähnen R, Welle (Vorhofflimmern) zwischen Komplexen QRS (unregelmäßiger Zeit, unterschiedlich in der Form, Schwankungen in den Umrissen mit einer Frequenz von mehr als 300 pro Minute , ist nicht immer sichtbar , während alle Leads) und ungleiche Intervalle. Andere unregelmäßige Rhythmen können Vorhofflimmern auf einem Elektrokardiogramm nachahmen, sie können jedoch durch das Vorhandensein einer klaren Zinke oder von Flatterwellen unterschieden werden, die manchmal besser bei der Durchführung von Vagusproben zu sehen sind. Muskelzittern oder externe elektrische Effekte können ähnlich wie R-Wellen sein, aber in diesem Fall ist der Rhythmus korrekt. Bei AF ist auch ein Phänomen möglich, das die ventrikuläre Extrasystole und ventrikuläre Tachykardie (das Ashman-Phänomen) simuliert. Dieses Phänomen tritt normalerweise auf, wenn ein kurzes Intervall auf ein langes RR- Intervall folgt . Ein längeres Intervall erhöht die Refraktärzeit des Leitungssystems unterhalb des Bündels, und der resultierende QRS-Komplex ist anomal und verändert sich normalerweise in der Art einer Störung im rechten Arm des Bündels.

In der primären Studie ist es wichtig, die Umsetzung der Echokardiographie und Schilddrüsenfunktionen zu untersuchen. Echokardiographie wurde für die Detektion von strukturellen Herzerkrankung durchgeführt (beispielsweise erhöhte linke atriale Dimensionen, Bewegungsstörungen linken Ventrikelwand übertragen zeugen oder die verfügbaren Ischämie Schraubstöcke Ventile Kardiomyopathie) und zusätzliche Risikofaktoren für Schlaganfall (beispielsweise Blutstau in den Vorhöfen und Blutgerinnsel, atherosklerotische Läsion Aorta). Vorhofthromben sind häufiger in den Ohren der Vorhöfe, die leichter zu erkennen sind, wenn nicht transösophageale Echokardiographie und transthorakale verwendet.

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Behandlung von Vorhofflimmern

Wenn Sie eine signifikante ätiologische Ursache des Patienten mit dem ersten Auftreten von Vorhofflimmern vermuten, müssen Sie ins Krankenhaus eingeliefert werden, aber Patienten mit rezidivierenden Episoden benötigen keine obligatorische Krankenhauseinweisung (in Ermangelung schwerer Symptome). Die Behandlungstaktik besteht darin, die Frequenz der ventrikulären Kontraktionen zu überwachen, den Herzrhythmus zu kontrollieren und thromboembolische Komplikationen zu verhindern.

Kontrolle der Frequenz der ventrikulären Kontraktionen

Patienten mit Vorhofflimmern jeglicher Länge müssen die Häufigkeit von Kontraktionen der Ventrikel kontrollieren (normalerweise weniger als 80 pro Minute in Ruhe), um die Entwicklung von Symptomen und Tachykardie-induzierter Kardiomyopathie zu verhindern.

Bei akuten Anfällen mit hoher Frequenz (zB 140-160 pro Minute) werden intravenöse Blocker des AV-Knotens eingesetzt.

ACHTUNG! Blocker, die durch den AV-Knoten führen, können nicht im Wolff-Parkinson-White-Syndrom verwendet werden, wenn ein zusätzlicher Strahl am Verhalten beteiligt ist (manifestiert sich durch die Verlängerung des QRS-Komplexes); Diese Medikamente erhöhen die Frequenz der Leitungen entlang des Bypasses, was zu Kammerflimmern führen kann.

Beta-Blocker (wie Metoprolol, Esmolol) wird als bevorzugt angesehen, wenn der angenommene hohe Gehalt an Catecholaminen im Blut (beispielsweise in Fällen, Schilddrüse übermäßige körperliche Belastung hervorgerufen), negidroperidinovye Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) ist ebenfalls wirksam. Digoxin ist am wenigsten wirksam, kann aber bei Herzinsuffizienz bevorzugt sein. Diese Medikamente können für eine lange Zeit nach innen genommen werden, um die Herzfrequenz zu überwachen. Wenn Beta-Blockern, Calciumkanalblockern negidroperidinovye und Digoxin (als Monotherapie als auch in Kombination) unwirksam sind, kann Amiodaron bezeichnen.

Patienten, die auf eine solche Behandlung nicht ansprechen oder keine Medikamente nehmen können, die die Herzfrequenz überwachen, können einer RF-Ablation des AV-Knotens unterzogen werden, um eine vollständige AV-Blockade zu verursachen. Danach ist die Implantation eines permanenten Schrittmachers notwendig. Die Ablation von nur einer Route für die AB-Verbindung (AV-Modifikation) erlaubt es, die Anzahl der die Ventrikel erreichenden atrialen Pulse zu reduzieren und die Notwendigkeit einer Implantation von ECS zu vermeiden, aber diese Intervention wird als weniger effektiv als eine vollständige Ablation angesehen.

Kontrolle des Rhythmus

Patienten mit Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt mit Vorhofflimmern verbunden sind, ist die Wiederherstellung eines normalen Sinusrhythmus notwendig, um das Herzminutenvolumen zu erhöhen. In einigen Fällen ist die Umstellung auf einen normalen Sinusrhythmus optimal, aber Antiarrhythmika, die eine solche Umwandlung ermöglichen (1a, 1c, III), haben ein Risiko von Nebenwirkungen und können die Sterblichkeit erhöhen. Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus schließt eine permanente Antikoagulantientherapie nicht aus.

Für eine Notfallwiederherstellung des Rhythmus können Sie synchronisierte Kardioversion oder Drogen verwenden. Vor der Wiederfindungsrate beginnen wird Herzfrequenz erreicht <120 pro Minute, und in dem Fall, dass Vorhofflimmern für mehr als 48 Stunden vorhanden ist, sollte der Patient Antikoagulanzien zugeordnet wird (unabhängig von der Art der Umwandlung, erhöht sie das Risiko einer Thromboembolie). Antikoagulation mit Warfarin erfolgte für mindestens 3 Wochen (vor Wiederfindungsrate), und, wenn möglich, noch eine lange Zeit, weil Vorhofflimmern wiederholt werden kann. Alternativ ist eine Heparin-Natrium-Behandlung möglich. Transösophageale Echokardiographie wird ebenfalls gezeigt; Wenn ein Vorhofthrombus nicht erkannt wird, kann die Kardioversion sofort durchgeführt werden.

Synchronisierte Kardioversion (100 J, gefolgt von 200 J und 360 J, falls erforderlich) wandelt Ziliarrhythmusstörungen bei 75-90% der Patienten in einen normalen Sinusrhythmus um, obwohl das Risiko wiederholter Attacken groß ist. Die Wirksamkeit der Retention des Sinusrhythmus nach dem Eingriff erhöht sich mit der Ernennung der Medikamente la, lc oder III für 24-48 Stunden vor der Kardioversion. Dieses Verfahren ist bei Patienten mit einer kurzen Dauer von Vorhofflimmern, isoliertem Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern aufgrund reversibler Ursachen wirksamer. Die Kardioversion ist weniger effektiv mit einer Zunahme des linken Vorhofs (mehr als 5 cm), einer Abnahme der Strömung in den Ohren der Vorhöfe oder dem Vorhandensein ausgeprägter struktureller Veränderungen im Herzen.

Drogen verwendet Sinusrhythmus wiederherzustellen umfassen la (Procainamid, Chinidin, Disopyramid), aa O. (Flecainid, Propafenon) und Klasse III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol) Antiarrhythmika. Alle von ihnen sind in etwa 50-60% der Patienten wirksam, aber sie haben unterschiedliche Nebenwirkungen. Diese Medikamente sollten nicht verwendet werden, bis die Herzfrequenz mit B-Blockern und nicht-Hydroperidin-Kalziumkanalblockern kontrolliert werden kann. Diese Medikamente, die den Rhythmus wiederherstellen, werden auch verwendet, um einen Sinusrhythmus (mit oder ohne vorherige Kardioversion) aufrechtzuerhalten. Die Wahl hängt von der Toleranz des Patienten ab. Zur gleichen Zeit, mit paroxysmalem Vorhofflimmern, die nur oder überwiegend während der Ruhe oder während des Schlafs auftritt, wenn eine hohe Vagotonus ist wirksame Medikamente mit Wirkung besonders vagolytischen sein kann (z.B. Disopyramid) und induzierte Last Vorhofflimmern kann mehr ist empfindlich gegenüber Betablockern.

ACE-Hemmer und Angiotensin II-Rezeptor-Blocker können die myokardiale Fibrose verringern, die in Patienten mit Herzinsuffizienz, einen Substrat für Vorhofflimmern erzeugt, aber die Rolle dieser Medikamente in der Routine Behandlung von Vorhofflimmern ist noch nicht aufgebaut.

Prävention von Thromboembolien

Die vorbeugende Aufrechterhaltung der Blutpfropfembolie ist bei der Durchführung der Kardioversion und während der langen Behandlung bei der Mehrheit der Patientinnen notwendig.

Warfarin Dosis erhöhte allmählich MHO zu erreichen von 2 bis 3. Es ist notwendig, mindestens 3 Wochen vor der Kardioversion elektrischer Isolation im Fall des Vorhofflimmerns zu nehmen, die mehr als 48 Stunden dauert, und für 4 Wochen nach der Kardioversion wirksam. Die Behandlung mit Antikoagulanzien sollte bei Patienten mit wiederholtem paroxysmalem, persistierendem oder Vorhofflimmern bei Vorliegen von Risikofaktoren für Thromboembolien fortgesetzt werden. Gesunde Patienten mit einer Episode von Vorhofflimmern erhalten für 4 Wochen Antikoagulanzien.

Acetylsalicylsäure ist weniger wirksam als Warfarin, aber es ist für Patienten mit Risikofaktoren für thromboembolische Ereignisse vorgeschrieben, die Warfarin kontraindiziert ist. Ximelagatran (36 mg, 2-mal täglich), ein direkter Thrombin-Inhibitor, der nicht MHO Überwachung erfordert, hat eine äquivalente Warfarin Wirkung im Hinblick auf der Prävention von Schlaganfällen bei Patienten mit hohem Risiko, aber bis es weiter statt Warfarin empfohlen wird, muss unterziehen Forschung. In Gegenwart von absolute Gegenanzeigen für die Verwendung von Warfarin oder gerinnungshemmende Medikamente können chirurgische Ligation der atrialen Anhängsel oder deren Verschlusskatheter-Methode.