Ursachen und Pathogenese der chronischen Tonsillitis

Die Gaumenmandeln sind Teil des Immunsystems, das aus drei Barrieren besteht: Lympho-Blut (Knochenmark), Lympho-Interstitielle (Lymphknoten) und Lympho-Elite (Lymphknoten, einschließlich Mandeln, in der Schleimhaut verschiedener Organe: Rachen, Kehlkopf, Luftröhre und Bronchien, Darm). Die Masse der Gaumenmandeln ist ein unbedeutender Teil (ca. 0,01) des Lymphapparates des Immunsystems.

Ursache der chronischen Mandelentzündung ist die krankhafte Veränderung (Entwicklung einer chronischen Entzündung) des physiologischen Prozesses der Immunitätsbildung im Gewebe der Gaumenmandeln, wo der normalerweise begrenzte Entzündungsprozess die Produktion von Antikörpern anregt.

Ursachen einer chronischen Mandelentzündung

In den Gaumenmandeln kommt die Infektion mit immunkompetenten Zellen in Kontakt, die Antikörper produzieren. Das lymphatische Gewebe ist von zahlreichen Spalten - Krypten - durchzogen, deren Wände mit 3–4 Schichten Epithel bedeckt sind. An vielen Stellen fehlt das Epithel in Inseln (Bereiche der sogenannten physiologischen Angulation). Durch diese deepithelisierten Inseln dringen Mikroorganismen in die Krypten ein und kontaktieren die Mandelzellen. Jede Gaumenmandel enthält 18–20 Krypten, die ihr Parenchym durchdringen und sich zusätzlich baumartig verzweigen. Die Oberfläche der Wände aller Krypten ist enorm: etwa 300 cm² ⁽ die Fläche des Rachens beträgt beispielsweise 90 cm² ⁾. Mikroflora aus Mund und Rachen dringt in die Krypten ein, ebenso Lymphozyten aus dem Parenchym der Mandeln. Mikroorganismen gelangen nicht nur über deepithelisierte Inseln, sondern auch über das Epithel der Kryptenwände in die Mandeln und bilden dort eine begrenzte, sogenannte physiologische Entzündung im parietalen Bereich. Lebende Mikroorganismen, ihre toten Körper und Toxine sind Antigene, die die Bildung von Antikörpern stimulieren. So bilden sich in den Kryptenwänden und im lymphatischen Gewebe der Mandeln (zusammen mit dem gesamten Immunsystem) normale Immunmechanismen. Diese Prozesse sind im Kindes- und Jugendalter am aktivsten. Das körpereigene Immunsystem hält die Aktivität der physiologischen Entzündung in den Mandeln normalerweise auf einem Niveau, das gerade ausreicht, um Antikörper gegen verschiedene in die Krypten eindringende mikrobielle Erreger zu bilden. Aufgrund bestimmter lokaler oder allgemeiner Ursachen wie Hypothermie, viraler und anderer Erkrankungen (insbesondere rezidivierender Mandelentzündungen) wird das Immunsystem geschwächt, physiologische Entzündungen in den Mandeln aktiviert und die Virulenz und Aggressivität der Mikroben in den Krypten der Mandeln erhöht. Mikroorganismen überwinden die schützende Immunbarriere, eine begrenzte physiologische Entzündung in den Krypten wird pathologisch und breitet sich auf das Mandelparenchym aus. Die autoradiographische Untersuchung der Mandeln bei einem gesunden Menschen und bei einem Patienten mit chronischer Mandelentzündung bestätigt die Bildung eines Infektionsherdes während der Krankheitsentwicklung.

Zu der Bakterienflora, die ständig in den Gaumenmandeln vegetiert und unter bestimmten Bedingungen das Auftreten und die Entwicklung einer chronischen Mandelentzündung verursacht, können Streptokokken, Staphylokokken und ihre Assoziationen sowie Pneumokokken, Grippebazillen usw. gehören. Diese Mikroorganismen beginnen unmittelbar nach der Geburt des Kindes, die Mandeln zu besiedeln. Die Besiedlungsdauer einzelner Stämme kann zwischen 1 Monat und 1 Jahr variieren.

Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und Viridans-Streptokokken spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung einer chronischen Mandelentzündung und ihrer Komplikationen. Der Anteil von Streptokokken als ätiologischer Faktor der chronischen Mandelentzündung beträgt bei Kindern 30 %, bei Erwachsenen bis zu 15 %. Seltener werden Streptokokken der serologischen Gruppen C und J nachgewiesen.

Als wichtiger Faktor für die Entwicklung einer chronischen Mandelentzündung gilt eine Veranlagung zu dieser Erkrankung in Familien, in denen Streptokokken häufiger vorkommen und eine chronische Mandelentzündung häufiger auftritt als in der Bevölkerung. Die Bedeutung einer Streptokokkeninfektion für die Entwicklung einer chronischen Mandelentzündung wird dadurch verringert, dass diese Infektion häufig die Ursache für damit verbundene Allgemeinerkrankungen ist, von denen Rheuma mit Herz- und Gelenkschäden, Glomerulonephritis und viele andere am häufigsten sind. In dieser Hinsicht unterscheidet die 10. Internationale Klassifikation der Krankheiten die "Streptokokken-Tonsillitis" (Code gemäß ICD-10 - J03.0).

Staphylococcus, der häufig bei chronischer Mandelentzündung auftritt, sollte als Begleitinfektion betrachtet werden, jedoch nicht als ätiologischer Faktor im Prozess der Entwicklung einer fokalen Infektion. Bei chronischer Mandelentzündung werden auch obligat anaerobe Mikroorganismen sowie intrazelluläre und Membranparasiten nachgewiesen: Chlamydien und Mykoplasmen, die manchmal in Form von mikrobiellen Assoziationen mit "traditionellen" Erregern an der Entstehung einer chronischen Mandelentzündung beteiligt sein können.

Die Beteiligung von Viren an der Entstehung einer chronischen Mandelentzündung wird dadurch bestimmt, dass unter ihrem Einfluss eine Umstrukturierung des Zellstoffwechsels stattfindet, spezifische Enzyme, Nukleinsäuren und Proteinkomponenten des Virus synthetisiert werden, wodurch die Schutzbarriere zerstört wird und der Weg für das Eindringen der Bakterienflora geöffnet wird, die einen Fokus chronischer Entzündungen bildet. Viren sind also nicht die direkte Ursache für die Entstehung einer Mandelentzündung, sie schwächen den antimikrobiellen Schutz, und eine Entzündung tritt unter dem Einfluss der mikrobiellen Flora auf.

Die häufigsten Ursachen einer chronischen Mandelentzündung sind Adenoviren, Influenza- und Parainfluenzaviren, das Epstein-Barr-Virus, das Herpesvirus sowie Enteroviren der Serotypen I, II und V. In der frühen Kindheit werden Virusinfektionen häufiger beobachtet – bis zu 4-6 Mal pro Jahr.

In den meisten Fällen ist der Beginn einer chronischen Mandelentzündung mit einer oder mehreren Mandelentzündungen verbunden, wonach eine akute Entzündung in den Gaumenmandeln chronisch wird. Bedingt pathogene transiente Mikroflora, die auf der Schleimhaut, einschließlich in den Krypten der Mandeln, vegetiert, wird während einer Mandelentzündung aktiviert, ihre Virulenz nimmt zu und sie dringt in das Parenchym der Mandeln ein, was einen infektiösen und entzündlichen Prozess verursacht. In diesem Fall werden sowohl spezifische als auch unspezifische Faktoren der natürlichen Resistenz des Makroorganismus unterdrückt. Die lokale Durchblutung wird beeinträchtigt, die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, der Spiegel an Neutrophilen und Phagozyten nimmt ab, es kommt zu einer lokalen Immundepression, und infolgedessen wird transiente Mikroflora aktiviert, es entwickelt sich eine akute und dann eine chronische Entzündung.

Bei der Entwicklung einer chronischen Entzündung der Mandeln steigern vegetative Mikroorganismen ihre Virulenz und Aggressivität durch die Produktion von Exo- und Endotoxinen und lösen dadurch toxisch-allergische Reaktionen aus. Die Mikroflora bei chronischer Mandelentzündung dringt tief in das Parenchym der Mandeln, Lymph- und Blutgefäße ein. Autoradiographien haben gezeigt, dass bei der toxisch-allergischen Form der chronischen Mandelentzündung lebende und sich vermehrende Mikroflora in das Parenchym der Mandeln, in die Gefäßwände und das Lumen eindringt. Diese pathogenetischen Merkmale erklären die Muster des Auftretens häufiger toxisch-allergischer Reaktionen und Erkrankungen im Zusammenhang mit chronischer Mandelentzündung.

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Pathogenese der chronischen Mandelentzündung

Chronische Mandelentzündung ist ein klassisches Beispiel für eine fokale Infektion, die auf der Entwicklung eines Infektionserregers in den Gaumenmandeln und den Reaktionen darauf in entfernten Organen und Systemen des Körpers beruht. Es ist zu berücksichtigen, dass die Gaumenmandeln keine isolierten Funktionen haben, die nur ihnen eigen sind, sondern nur zusammen mit zahlreichen anderen identischen lymphatischen Formationen des Körpers an der Arbeit des Lymph-Epithel-Systems beteiligt sind. Aus dieser Position, wenn man die grundlegenden Muster der Pathogenese der chronischen Mandelentzündung kennt, ist es leicht, die Entstehung der wichtigsten Manifestationen der Krankheit zu verstehen.

Die Pathogenese einer fokalen Infektion in den Mandeln wird unter drei Gesichtspunkten betrachtet: Lokalisierung des Herdes, Art der Infektion und Entzündung sowie Abwehrmechanismen. Eine der Erklärungen für die außergewöhnliche Aktivität der Infektionsmetastasierung aus einem chronischen Tonsillenherd (im Vergleich zu anderen Lokalisationen fokaler Infektionen) ist das Vorhandensein breiter lymphatischer Verbindungen der Mandeln mit den wichtigsten Lebenserhaltungsorganen, durch die infektiöse, toxische, immunaktive, metabolische und andere pathogene Produkte des Infektionsherdes direkt verteilt werden. In der Pathogenese der chronischen Tonsillitis sind lymphatische Verbindungen mit der Herzregion besonders wichtig; ihr Vorhandensein wurde in anatomischen und pathophysiologischen Studien nachgewiesen. Dies kann auch durch embryologische Daten zur Nähe der Herz- und Rachenrudimente im Embryo bestätigt werden. Dies wirft Licht auf das Verständnis des Mechanismus der Entstehung tonsillokardialer Verbindungen bei der Entstehung der Pathologie.

Die lymphatischen Verbindungen der Mandeln und Gehirnzentren sind für das Verständnis der Pathologie sehr wichtig: die Hypophyse, die Ganglien des Vagusnervs und das autonome Nervensystem, was in experimentellen Studien bestätigt wird. In der klinischen Praxis ist bekannt, dass nach einer Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung häufig Veränderungen der Innervation des Herzens auftreten und Störungen der extrakardialen Regulation häufig außerhalb einer Verschlimmerung im Infektionsherd beobachtet werden. Solche Funktionsstörungen schaffen Voraussetzungen für tiefere organische Schäden am Herzen durch den Einfluss pathogener Streptokokken oder anderer Komponenten aus dem Infektionsherd in den Mandeln.

Ein Vergleich mit anderen Lokalisationen einer chronischen Herdinfektion zeigt, dass es hinsichtlich der Breite und Anzahl der anatomischen Verbindungen mit lebenswichtigen Organen und hinsichtlich der chronischen "Inkubation" der Mikroflora im Körper keine vergleichbare chronische Mandelentzündung gibt. Bekannte chronische Infektionsherde in Zähnen, Schläfenbein und inneren Organen haben einen bekannten Schweregrad, verursachen aber keine solche Ausbreitung der Infektion im ganzen Körper.

Interessant ist die Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf Organe, die keine direkten lymphatischen Verbindungen zu den Mandeln haben, wie beispielsweise die Nieren. Die Häufigkeit tonsillorenaler Komplikationen ist hundertmal geringer als die von kardialen oder rheumatischen Komplikationen im Allgemeinen. Dennoch sind auch hier einige Pathogenesemuster charakteristisch für Läsionen mit direkten lymphatischen Verbindungen. Insbesondere Experimente an Hunden haben gezeigt, dass das Auftreten von Entzündungen der Mandeln (sowohl infektiöse als auch nicht-infektiöse) mit Veränderungen sowohl des Herzens als auch der Nieren einhergeht, wo der effektive Blutfluss in unterschiedlichem Ausmaß beeinträchtigt (verlangsamt) ist. Gleichzeitig zeigen sich Ähnlichkeiten darin, dass Rezidive akuter Mandelentzündungen mit Nierenfunktionsstörungen in Form einer Verlangsamung des Blutflusses einhergehen: Dies schafft Voraussetzungen für das Auftreten eines nephritischen Syndroms – einer Entzündung der Nierenglomeruli. Untersuchungen des renalen Blutflusses durch intramuskuläre Verabreichung bei Patienten mit chronischer Mandelentzündung, insbesondere nach nachfolgender Mandelentzündung, ermöglichten die Identifizierung tonsillogener Funktionsstörungen.

Als wichtiges Glied in der Pathogenese der chronischen Mandelentzündung (eng verbunden mit der Lokalisation der Infektionsstelle) gelten die besonderen Muster der chronischen Entzündung im Mandelbereich unter Beteiligung von beta-hämolysierenden Streptokokken, die sich durch eine außergewöhnliche Aggressivität im Körper auszeichnen, die für andere Mikroorganismen nicht charakteristisch ist.

Eine Besonderheit chronischer Entzündungen im Vergleich zu akuten Entzündungen ist ihre zeitlich nicht begrenzte Dauer. Im Gegensatz zu akuten Entzündungen verlaufen chronische Entzündungen nicht in Stadien, und die Grenze zwischen akutem und chronischem Prozess ist unklar und wird beispielsweise durch eine Abnahme des Schweregrads der Entzündung bestimmt. In diesem Fall bleibt das letzte Stadium – die Genesung – aus. Als Grund für diese Unvollständigkeit der akuten Entzündung wird die unzureichende (Schwäche) Manifestation der schützenden Eigenschaften im Entzündungsherd angesehen. Chronische Herdentzündungen führen zu einer ständigen Ausbreitung von Infektions-, Gift- und Stoffwechselprodukten in den regionalen und allgemeinen Blutkreislauf, was eine allgemeine Reaktion hervorruft und den lokalen Prozess in eine allgemeine Erkrankung verwandelt.

Das nächste Merkmal der Tonsillenherdinfektion sind die Eigenschaften der Mikroflora des Herdes, die eine entscheidende Rolle bei der Intoxikation und der Entstehung einer toxisch-allergischen Reaktion im Körper spielen, die letztlich Art und Schwere der Komplikationen einer chronischen Mandelentzündung bestimmt. Unter allen Mikroorganismen, die bei chronischer Mandelentzündung in den Mandeln vorkommen und in den Krypten vegetieren, sind nur beta-hämolysierende und teilweise grünliche Streptokokken in der Lage, einen aggressiven Infektionsherd gegenüber entfernten Organen zu bilden; beta-hämolysierende Streptokokken und die Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität wirken sich auf einzelne Organe aus: Herz, Gelenke, Hirnhäute und sind eng mit dem gesamten Immunsystem des Körpers verbunden. Andere Mikroflora in den Krypten der Mandeln gilt als begleitend.

In der Pathogenese der chronischen Mandelentzündung spielen Verletzungen des Schutzmechanismus zur Begrenzung des Entzündungsherdes eine bedeutende Rolle. Das Wesen der Barrierefunktion ist die lokale Unterdrückung von Infektionserregern und die Begrenzung des Infektionsherdes durch einen schützenden Zell-Gefäß-Schaft. Diese Schutzeigenschaft geht bei aufeinanderfolgenden Wiederholungen einer akuten Entzündung, verminderter Reaktionsfähigkeit des Körpers, aggressiver Infektion usw. verloren. Wenn die Barrierefunktion teilweise oder vollständig verloren geht, wird der Entzündungsherd zu einem Eintrittstor für Infektionen, und dann wird die Schädigung bestimmter Organe und Systeme durch die reaktiven Eigenschaften des gesamten Körpers und einzelner Organe und Systeme bestimmt. Unter diesen Bedingungen treten Tonsillenkomplikationen häufiger während Exazerbationen einer chronischen Mandelentzündung auf, obwohl sie auch in der Zeit zwischen Exazerbationen im Entzündungsherd auftreten können.

Wenn man über die Pathogenese der chronischen Mandelentzündung spricht, ist es auch wichtig zu beachten, dass die natürliche Rolle der Gaumenmandeln bei der Bildung der Immunität völlig verzerrt ist, da bei einer chronischen Entzündung in den Mandeln unter dem Einfluss pathologischer Proteinkomplexe (virulente Mikroben, Endo- und Exotoxine, Produkte der Zerstörung von Gewebe und mikrobiellen Zellen usw.) neue Antigene gebildet werden, was zur Bildung von Autoantikörpern gegen das eigene Gewebe führt.

Pathologische Anatomie

Morphologische Veränderungen der Gaumenmandeln bei chronischer Mandelentzündung sind so vielfältig wie ihre pathogenetischen Mechanismen und stehen in direktem Zusammenhang mit diesen. Das wichtigste pathologische anatomische Makromerkmal der chronischen Mandelentzündung ist die sogenannte harte Hypertrophie, die durch die Entwicklung von Bindegewebe zwischen den Lappen der infizierten Mandeln verursacht wird, sodass sie sich wie dichte, mit dem umgebenden Gewebe verwachsene Narben anfühlen, die nicht aus ihren Nischen „verlagert“ werden können. Die „weiche“ Hypertrophie ist von der „harten“ Hypertrophie zu unterscheiden, bei der die Gaumenmandeln vergrößert sind, aber keine entzündlichen Veränderungen aufweisen, und die beobachtete Hypertrophie sich auf den normogenetischen Zustand bezieht, der zahlreiche physiologische und Immunfunktionen der Mandeln gewährleistet. Eine chronische Mandelentzündung kann jedoch auch mit einer Atrophie der Gaumenmandeln einhergehen, die durch eine toxische Unterdrückung oder das vollständige Verschwinden des Regenerationsprozesses ihres Parenchyms verursacht wird und durch Sklerose und Vernarbung an den Stellen absterbender Follikel und Granula ersetzt wird. Wie BS Preobrazhensky (1963) feststellte, ist die Größe der Gaumenmandeln kein absolutes Zeichen einer chronischen Mandelentzündung, da in einer Reihe von Fällen, insbesondere bei Kindern mit lymphatisch-hypoplastischer Diathese, eine Vergrößerung ihrer Größe beobachtet werden kann.

Pathologische Veränderungen der Gaumenmandeln bei chronischer Mandelentzündung entwickeln sich allmählich und beginnen meist mit ihren oberflächlichen Geweben, die mit äußeren pathogenen Faktoren in Kontakt kommen. Der entscheidende Faktor für die Entwicklung pathologischer Veränderungen der Gaumenmandeln ist jedoch zweifellos die Struktur und Tiefe der Lakunen, insbesondere ihre übermäßige Verzweigung im Mandelparenchym. In einigen Fällen sind die Lakunen besonders tief und erreichen die Mandelkapsel. In diesen Fällen entwickelt sich das Narbengewebe im Peritonsillarbereich besonders intensiv, was die Blutversorgung der Mandeln und den Lymphabfluss stört und dadurch den in ihnen auftretenden Entzündungsprozess verschlimmert.

Von großer klinischer und diagnostischer Bedeutung ist die pathologische Klassifikation der morphologischen Veränderungen, die in den Gaumenmandeln bei chronischer Mandelentzündung auftreten, von BS Preobrazhensky (1963), die als Beispiel für eine didaktische Technik bei der Entwicklung der organischen Grundlagen verschiedener Formen der chronischen Mandelentzündung durch junge Spezialisten dienen kann.

Nach dieser Einteilung kann eine chronische Mandelentzündung in folgenden Formen auftreten:

1. lakunäre oder kryptogene chronische Mandelentzündung, gekennzeichnet durch eine chronische Entzündung der Schleimhaut der Lakunen und des angrenzenden Parenchyms; manifestiert durch das Zach-Zeichen;
2. chronische parenchymatöse Mandelentzündung, bei der sich die Hauptveränderungen im Mandelparenchym mit der Bildung kleiner oder größerer Abszesse entwickeln, die sich anschließend in Narbengewebe verwandeln. Manchmal entwickelt sich bei chronischer Mandelentzündung ein chronischer Abszess in der Dicke der Mandel, bei dem es sich in der Regel um eine mit Eiter und käsigen Massen gefüllte Krypta mit einem ausgelöschten Auslass an der Oberfläche der Mandel handelt - ein intratonsillärer Abszess;
3. Eine lakunar-parenchymatische (totale) chronische Mandelentzündung wird mit gleichen pathomorphologischen Manifestationen der Formen "a" und "b" beobachtet. Es ist zu beachten, dass eine chronische Mandelentzündung meistens mit einem lakunären Prozess beginnt, der dann in das Parenchym der Mandeln übergeht. Daher endet Form 3 immer mit einer vollständigen Läsion der Gaumenmandeln, die pathogenetisch und pathomorphologisch die Form eines Schwammes annimmt, dessen Stroma Bindegewebe ist und dessen Inhalt Eiter, Detritus, Kasose, Körper toter und aktiver Mikroorganismen sind, die ihre Endo- und Exotoxine in die Umwelt abgeben.
4. Die chronische sklerotische Mandelentzündung ist eine Sonderform der Erkrankung der Gaumenmandeln, die das letzte Stadium einer chronischen Entzündung im Mandelparenchym darstellt und durch zahlreiche narbige Veränderungen des Parenchyms und der Kapsel mit zahlreichen kleinen und großen gekapselten „kalten“ Abszessen gekennzeichnet ist. Als eigenständige Form, die nichts mit einer chronischen Mandelentzündung gemein hat, wird im Alter eine sklerosierende Atrophie der Gaumenmandeln als eine der altersbedingten Rückbildungserscheinungen des lymphadenoiden Gewebes im Körper beobachtet. Sie ist gekennzeichnet durch den Ersatz des Mandelparenchyms durch Bindegewebe, eine deutliche Größenverringerung bis hin zum vollständigen Verschwinden der Gaumenmandeln, eine allgemeine Atrophie der Rachenschleimhaut und eine Reihe der oben beschriebenen Symptome.

Das Obige kann durch einige Informationen darüber ergänzt werden, wie die oben beschriebenen pathologischen Formen der chronischen Mandelentzündung fortschreiten können und was einige klinische Manifestationen der auftretenden Veränderungen sind. Wenn also der Kryptenausgang bei einer kryptogenen chronischen Mandelentzündung blockiert ist, werden keine signifikanten allgemeinen oder lokalen Störungen beobachtet. Diese Form der Mandelentzündung ist sehr häufig. Die einzigen Beschwerden von Patienten mit dieser Form sind ein fauliger Geruch aus dem Mund und periodisch auftretende Abszesse in den Mandeln mit Stagnation von käsigen Massen in den Lakunen. Leichte Heiserkeit oder Monochorditis neben ausgeprägteren pathologischen Manifestationen einer chronischen kryptogenen käsigen Mandelentzündung können auftreten. Nach der Entfernung der käsigen Massen aus der stagnierenden Krypta verschwinden die oben genannten Symptome spurlos, bis sich diese Massen erneut ansammeln. Bei dieser Form der chronischen Mandelentzündung beschränkt sich die nicht-chirurgische oder „halbchirurgische“ Behandlung normalerweise auf. Es ist jedoch diese Form der chronischen Mandelentzündung, die häufig durch das Auftreten von Retentionstonsillenzysten kompliziert wird, die in den Tiefen der Krypta entstehen und durch ein fibröses Diaphragma vom Rachenraum getrennt sind. Wenn sich Detritus in der Krypta ansammelt, vergrößern sich diese Zysten (von einem Reiskorn bis zu einer Haselnuss) und erreichen die Oberfläche der Mandeln in Form einer glatten, kugelförmigen Formation, die mit einer glänzenden, weißlich-blauen Schleimhaut bedeckt ist. Eine solche Zyste (meist einzeln) kann jahrelang bestehen bleiben, ohne dem „Besitzer“ besondere Beschwerden zu bereiten. Mit der Zeit dehydriert und imprägniert sich der Inhalt der Retentionstonsillenzyste mit Calciumsalzen und verwandelt sich, langsam auf die Größe einer Haselnuss oder größer anwachsend, in einen Mandelstein, der beim Abtasten als dichter Fremdkörper empfunden wird. An der Oberfläche der Schleimhaut angekommen, ulzeriert diese Verkalkung und fällt in die Rachenhöhle.

Die chronische parenchymatöse Mandelentzündung ist durch periodische Exazerbationen gekennzeichnet, die in Form einer akuten viralen, mikrobiellen oder phlegmonösen Mandelentzündung auftreten. Dieselbe Form, die den Zustand einer dekompensierten chronischen Mandelentzündung erreicht hat, spielt meist die Rolle einer fokalen Infektion bei verschiedenen metatonsillären Komplikationen.