Symptome der Lepra

Die Inkubationszeit für Lepra ist lang: durchschnittlich 3–7 Jahre, in einigen Fällen von 1 Jahr bis 15–20 Jahre oder mehr. In der Anfangsphase der Erkrankung können subfebrile Körpertemperatur, Unwohlsein, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, Arthralgie, Neuralgie, Parästhesien der Extremitäten, Rhinitis und häufiges Nasenbluten auftreten. Dann treten klinische Anzeichen einer der Krankheitsformen auf.

Bei der lepromatösen Form der Lepra sind die Hautläsionen äußerst vielfältig: Flecken, Infiltrate, Knoten. Zu Beginn der Erkrankung erscheinen symmetrisch angeordnete erythematöse und erythematös-pigmentierte Flecken mit glatter, glänzender Oberfläche auf der Gesichtshaut, den Streckseiten der Unterarme, den Schienbeinen und dem Gesäß. Ihre Größe ist klein, die Farbe ist zunächst rot, dann gelblich-braun (Kupfer, rostiger Farbton), die Grenzen sind unklar.

Nach Monaten und Jahren können die Hautflecken verschwinden, häufiger verwandeln sie sich jedoch in diffuse oder begrenzte Infiltrate mit einer fettigen, glänzenden Oberfläche. Die Haut im Bereich der Infiltrate ähnelt aufgrund der Ausdehnung der Vellushaarfollikel und der Ausführungsgänge der Schweißdrüsen einer Orangenschale. Anschließend kommt es in den betroffenen Bereichen zu Anhidrose, Hypo- und Anästhesie aller Arten von Oberflächenempfindlichkeit sowie Verlust von Vellushaar, Wimpern, Augenbrauen, Bart- und Schnurrbarthaar. Das Gesicht des Patienten ähnelt aufgrund der diffusen Infiltration der Haut und der Vertiefung natürlicher Falten und Fältchen einer Facies leonina.

Im Bereich der Infiltrate treten einzelne oder mehrere Leprome (dermale und hypodermale Tuberkel und Knoten) mit einem Durchmesser von 1–2 mm bis 2–3 cm auf. Leprome sind schmerzlos und klar begrenzt. Mit der Zeit können sich Leprome auflösen und fibrös degenerieren. Häufiger bilden sich schmerzhafte, langfristig nicht heilende Geschwüre. Anstelle der aufgelösten Infiltrate und Leprome verbleiben Pigmentflecken, nach Abheilung der Geschwüre – hypopigmentierte Narben.

Ein ständiges und frühes klinisches Zeichen der Krankheit ist eine Schädigung der Nasenschleimhäute und in fortgeschrittenen Fällen der Schleimhäute der Lippen, der Mundhöhle, des Rachens und des Kehlkopfes (Hyperämie, Ödeme, diffuse Infiltration und Lepra). Als Folge ihrer Schädigung können eine Perforation der Nasenscheidewand, eine Deformation ihres Rückens, Schwierigkeiten bei der Nasenatmung und beim Schlucken, eine Stenose des Kehlkopfes, Dysphonie und Aphonie beobachtet werden.

Bei lepromatöser Lepra wird auch relativ früh eine chronische Lymphadenitis der femoralen, inguinalen, axillären, ellenbogenförmigen, submandibulären, zervikalen und anderen Lymphknoten beobachtet. Leber, Milz, Nieren, Hoden und Eierstöcke können betroffen sein. Periostitis und Hyperostose der Knochen der oberen und unteren Extremitäten werden ebenfalls beobachtet.

Spezifische Läsionen des Sehorgans entwickeln sich in der Regel viele Jahre nach Ausbruch der Krankheit und äußern sich im Auftreten von entzündlichen Veränderungen hauptsächlich im vorderen Teil des Augapfels und seiner Nebenorgane: Blepharitis, Konjunktivitis, Keratitis, Episkleritis, Skleritis, Iritis, Iridozyklitis.

Die Schädigung des peripheren Nervensystems manifestiert sich spät und verläuft als symmetrische Polyneuritis, die zu sensorischen und in späteren Stadien zu trophischen, sekretorischen, vasomotorischen und motorischen Störungen führt. Eine detaillierte Beschreibung der klinischen Symptome einer Schädigung des peripheren Nervensystems findet sich bei der Darstellung des Krankheitsbildes des undifferenzierten Lepratyps, bei dem sie ausgeprägter sind und am häufigsten beobachtet werden.

Bei der tuberkuloiden Lepra sind die Hautausschläge (Flecken, Papeln, Plaques) asymmetrisch und können an jedem Körperteil auftreten, meist im Brust-, Rücken- und Lendenbereich. In den frühen Stadien der Erkrankung sind einzelne hypopigmentierte oder erythematöse Flecken mit klaren Rändern zu beobachten. Anschließend erscheinen an den Rändern der Flecken flache rötlich-bläuliche Papeln, die zu festen, leicht über das Hautniveau erhabenen Plaques verschmelzen. Eine solche allmählich größer werdende erythematöse Plaque hat einen scharf abgegrenzten, kammartigen, erhabenen Rand mit gezackten Konturen. Mit der Zeit flacht der zentrale Teil der Plaque ab und depigmentiert. Die entstehenden ringförmigen Elemente, auch Randelemente genannt, verschmelzen zu einem figürlichen Tuberkuloid unterschiedlicher Form und Größe.

Tuberkuloide Hautausschläge sind kleine Papeln und Tuberkel von rötlich-brauner Farbe, die zu Plaques mit ringförmiger Struktur und gezackten Rändern verschmelzen. Einzelne Plaques (meist 10-15 mm Durchmesser) verschmelzen zu größeren Hautausschlägen. An der Stelle der Regression aller Hautschädigungselemente verbleiben hypopigmentierte Flecken oder es entwickeln sich Hautatrophie und Bereiche narbiger Atrophie mit sekundärer Pigmentierung.

Sehr früh werden Läsionen der peripheren Nerven erkannt, die als Polyneuritis auftreten und zu sensorischen, motorischen, sekretorischen, vasomotorischen und trophischen Störungen führen (siehe Beschreibung des undifferenzierten Typs der Lepra).

Bei der undifferenzierten Form der Lepra finden sich flache, erythematöse und hypopigmentierte Flecken unterschiedlicher Form und Größe mit unscharfen Rändern auf der Haut des Gesäßes, der Lendenwirbelsäule, der Oberschenkel und der Schultern. In den Hautläsionen entwickeln sich allmählich Hypo- und Anästhesie (Temperatur, Schmerz und Tastgefühl), Anhidrose und Verlust des Vellushaars.

Dann werden Läsionen der peripheren Nerven festgestellt, die als Mono- und Polyneuritis auftreten und von sensorischen, motorischen, vasomotorischen und trophischen Störungen begleitet werden. Die folgenden Nervenstämme sind am häufigsten betroffen: nn. ulnaris, radialis, medialis, peroneus communis, tibialis, auricularis magnus usw. Die Nervenstämme, in deren Innervationszone sich Hautausschläge befinden, verdicken sich, werden dicht und schmerzhaft beim Abtasten. Nervenverdickungen können diffus und ungleichmäßig (perlenartig) sein. Ähnliche Veränderungen werden an den oberflächlichen Nerven der Haut um tuberkuloide Ausschläge herum beobachtet. In den Herden der Hautläsionen und häufig in den distalen Teilen der Extremitäten werden Parästhesien, eine Abnahme und dann ein vollständiger Verlust aller Arten von oberflächlicher Empfindlichkeit (Temperatur, Schmerz, Tastsinn) festgestellt.

Infolge einer Neuritis entwickeln sich allmählich Paresen, Lähmungen, Atrophien und Kontrakturen vieler Gesichts- und Extremitätenmuskeln. Infolge einer Parese, Lähmung und Atrophie des Musculus orbicularis oculi entwickelt sich ein Lagophthalmus. Bei Befall der Gesichts- und Kaumuskulatur kommt es zu Unbeweglichkeit und einem maskenhaften Aussehen des Gesichts. Eine Atrophie der Handmuskulatur führt zur Entwicklung der sogenannten „Affenhand“ und eine Beugekontraktur der Finger zur „Krallenhand“ („Geierpfote“). Eine Amyotrophie der unteren Extremitäten führt zur Entwicklung eines Hängefußes mit Spitzfußstellung und einem Steppergang.

Trophische, sekretorische und vasomotorische Störungen sind wie folgt. Im Bereich der Hautausschläge werden Vellushaarausfall, Anhidrose, erhöhte Talgdrüsensekretion und Teleangiektasien beobachtet. Es kommt zu anhaltendem Verlust von Wimpern, Augenbrauen, Schnurrbart und Barthaar, Dystrophie der Nagelplatten und trophischen Geschwüren an den Füßen (oft perforierend). Es treten Verstümmelungen der Finger- und Zehenglieder auf – ihre Verkürzung und Deformation aufgrund der Resorption der Knochensubstanz der Fingerglieder.

Nach 2–4 Jahren kann sich die undifferenzierte Form der Lepra in eine lepromatöse oder tuberkuloide Form entwickeln (umwandeln).

Beim Borderline-Typ der Lepra (dimorphe Lepra) ähneln die Hautausschläge in Aussehen und Lokalisation den Hautveränderungen sowohl des lepromatösen als auch des tuberkuloiden Typs. Periphere Nervenschäden treten als Polyneuritis mit sensorischen, motorischen, sekretorischen, vasomotorischen und trophischen Störungen auf (siehe Beschreibung des undifferenzierten Lepra-Typs).

Lepra verläuft chronisch mit periodischen Exazerbationen, den sogenannten Leprareaktionen. Die Aktivierung des Prozesses wird bei allen Formen der Krankheit durch die Schwächung der spezifischen und unspezifischen Abwehrfaktoren des Körpers verursacht. Eine Exazerbation des Prozesses kann mit einer Erhöhung der Körpertemperatur, der Bildung neuer Hautausschläge, dem Auftreten oder der Verschlimmerung von Neuritis, Lymphadenitis, verstärkter Entzündung des Gewebes des Auges und der inneren Organe, Ulzeration alter Lepra, Auftreten von Lepra-Mykobakterien in den Hautläsionen und der Nasenschleimhaut einhergehen. Exazerbationsreaktionen können zum Übergang von einer klinischen Form der Krankheit in eine andere führen, mit Ausnahme der lepromatösen Lepra, die sich nicht in eine andere Art von Krankheit verwandelt. Solche Reaktionen können mehrere Wochen, Monate, manchmal Jahre anhalten.

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