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Rotavirus-Infektion - Ursachen und Pathogenese
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Ursachen einer Rotavirus-Infektion
Eine Rotavirus-Infektion wird durch ein Mitglied der Familie Reoviridae, Gattung Rotavirus, verursacht. Der Name leitet sich von der morphologischen Ähnlichkeit der Rotaviren mit einem Rad ab (vom lateinischen „rota“ – „Rad“). Unter dem Elektronenmikroskop ähneln Viruspartikel Rädern mit breiter Nabe, kurzen Speichen und einem klar definierten, dünnen Rand. Das Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65–75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: einer äußeren und einer inneren Kapsidhülle. Der Kern mit einem Durchmesser von 38–40 nm enthält interne Proteine und genetisches Material, dargestellt durch doppelsträngige RNA. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich die antigene Diversität der Rotaviren bestimmt. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.
Rotaviren enthalten vier Hauptantigene; das wichtigste ist das Gruppenantigen, ein Protein der inneren Hülle. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischen Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen eingeteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, innerhalb derer Untergruppen (I und II) und Serotypen unterschieden werden. Untergruppe II umfasst bis zu 70–80 % der von Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen bestimmten Serotypen und der Schwere des Durchfalls.
Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: Sie überleben mehrere Monate in Trinkwasser, offenen Gewässern und Abwasser, 25–30 Tage auf Gemüse und 15–45 Tage auf Baumwolle und Wolle. Rotaviren werden durch wiederholtes Einfrieren, Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform und Ultraschall nicht zerstört, sterben jedoch beim Kochen ab. Sie werden auch mit Lösungen mit einem pH-Wert über 10 oder unter 2 behandelt. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren sind eine Temperatur von 4 °C und eine hohe (> 90 %) oder niedrige (< 13 %) Luftfeuchtigkeit. Die Infektionsaktivität nimmt mit der Zugabe proteolytischer Enzyme (z. B. Trypsin, Pankreatin) zu.
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Pathogenese der Rotavirusinfektion
Die Pathogenese der Rotavirusinfektion ist komplex. Einerseits sind strukturelle (VP3, VP4, VP6, VP7) und nicht-strukturelle (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) Proteine des Virus von großer Bedeutung für die Entstehung einer Rotavirus-Gastroenteritis. Insbesondere das NSP4-Peptid ist ein Enterotoxin, das ähnlich wie bakterielle Toxine sekretorischen Durchfall verursacht; NSP3 beeinflusst die Virusreplikation, und NSP1 kann die Produktion des Interferon-regulierenden Faktors 3 „verhindern“.
Andererseits wird das Rotavirus bereits am ersten Tag der Erkrankung im Epithel der Schleimhaut des Duodenums und der oberen Teile des Jejunums nachgewiesen, wo es sich vermehrt und ansammelt. Das Eindringen des Rotavirus in eine Zelle ist ein mehrstufiger Prozess. Einige Serotypen des Rotavirus benötigen zum Eindringen in eine Zelle spezifische Rezeptoren, die Sialinsäure enthalten. Die wichtige Rolle der Proteine a2b1-Integrin, Integrin-aVb3 und hsc70 in den Anfangsstadien der Interaktion zwischen dem Virus und der Zelle wurde festgestellt, während der gesamte Prozess durch das virale Protein VP4 gesteuert wird. Nachdem sie in die Zelle eingedrungen sind, verursachen Rotaviren den Tod reifer Epithelzellen des Dünndarms und ihre Abstoßung von den Zotten. Die Zellen, die das Zottenepithel ersetzen, sind funktionell minderwertig und nicht in der Lage, Kohlenhydrate und Einfachzucker in ausreichendem Maße aufzunehmen. Das Auftreten eines Disaccharidasemangels (hauptsächlich Laktase) führt zur Ansammlung unverdauter Disaccharide mit hoher osmotischer Aktivität im Darm, was zu einer Verletzung der Rückresorption von Wasser und Elektrolyten und zur Entwicklung von wässrigem Durchfall führt, der häufig zu Dehydration führt. Im Dickdarm werden diese Substanzen zu Substraten für die Fermentation durch die Darmflora unter Bildung einer großen Menge organischer Säuren, Kohlendioxid, Methan und Wasser. Der intrazelluläre Metabolismus von zyklischem Adenosinmonophosphat und Guanosinmonophosphat in Epithelzellen bleibt bei dieser Infektion nahezu unverändert.
Somit werden derzeit zwei Hauptkomponenten bei der Entwicklung des Durchfall-Syndroms unterschieden: osmotische und sekretorische.
Epidemiologie der Rotavirusinfektion
Die Hauptquelle und das Reservoir einer Rotavirus-Infektion ist ein Kranker, der am Ende der Inkubationszeit und in den ersten Krankheitstagen eine erhebliche Menge Viruspartikel (bis zu 10 10 KBE in 1 g) mit dem Stuhl ausscheidet. Nach dem 4.-5. Krankheitstag nimmt die Virusmenge im Stuhl deutlich ab, die Gesamtdauer der Rotavirus-Ausscheidung beträgt jedoch 2-3 Wochen. Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität, mit chronischer Begleiterkrankung, Laktasemangel scheiden Viruspartikel über einen langen Zeitraum aus. Quelle des Infektionserregers können auch gesunde Virusträger sein (Kinder aus organisierten Gruppen und Krankenhäusern, Erwachsene: vor allem medizinisches Personal von Entbindungskliniken, somatischen und infektiösen Abteilungen), aus deren Stuhl Rotavirus über mehrere Monate isoliert werden kann.
Der Übertragungsmechanismus des Erregers ist fäkooral. Übertragungswege:
- Kontakt-Haushalt (durch schmutzige Hände und Haushaltsgegenstände);
- Wasser (beim Trinken von mit Viren infiziertem Wasser, einschließlich Flaschenwasser);
- alimentär (am häufigsten beim Verzehr von Milch und Milchprodukten).
Die Möglichkeit einer Übertragung einer Rotavirus-Infektion über die Luft kann nicht ausgeschlossen werden.
Eine Rotavirusinfektion ist hoch ansteckend, wie die schnelle Ausbreitung der Krankheit im Umfeld der Patienten zeigt. Bei Ausbrüchen erkranken bis zu 70 % der nichtimmunen Bevölkerung. Bei seroepidemiologischen Blutuntersuchungen weisen 90 % der Kinder älterer Altersgruppen Antikörper gegen verschiedene Rotaviren auf.
Nach einer Infektion bildet sich meist eine kurzfristige typspezifische Immunität. Wiederholte Erkrankungen sind insbesondere in höheren Altersgruppen möglich.
Rotavirus-Infektionen sind weit verbreitet und werden in allen Altersgruppen festgestellt. In der Struktur akuter Darminfektionen liegt der Anteil der Rotavirus-Gastroenteritis je nach Alter, Region, Lebensstandard und Jahreszeit zwischen 9 und 73 %. Kinder in den ersten Lebensjahren (hauptsächlich im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren) sind besonders häufig erkrankt. Rotaviren sind eine der Ursachen für Durchfall, der mit schwerer Dehydration bei Kindern unter 3 Jahren einhergeht. Diese Infektion ist für bis zu 30–50 % aller Durchfallfälle verantwortlich, die einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensive Rehydration erfordern. Laut WHO sterben weltweit jährlich 1 bis 3 Millionen Kinder an dieser Krankheit. Eine Rotavirus-Infektion macht etwa 25 % der Fälle von sogenanntem Reisedurchfall aus. In Russland liegt die Häufigkeit der Rotavirus-Gastroenteritis in der Struktur anderer akuter Darminfektionen zwischen 7 und 35 % und bei Kindern unter 3 Jahren bei über 60 %.
Rotaviren zählen zu den häufigsten Ursachen für Krankenhausinfektionen, insbesondere bei Frühgeborenen und Kleinkindern. Rotaviren machen 9 bis 49 % der im Krankenhaus erworbenen akuten Darminfektionen aus. Krankenhausinfektionen werden durch einen langen Krankenhausaufenthalt von Kindern begünstigt. Medizinisches Personal spielt eine bedeutende Rolle bei der Übertragung von Rotaviren: 20 % der Mitarbeiter weisen auch ohne Darmerkrankungen IgM-Antikörper gegen Rotaviren im Blutserum auf, und Rotavirus-Antigen wird in Koprofiltraten nachgewiesen.
In gemäßigten Klimazonen ist die Rotavirusinfektion saisonal und tritt vorwiegend in den kalten Wintermonaten auf, was mit einer besseren Überlebensrate des Virus bei niedrigen Temperaturen verbunden ist. In tropischen Ländern tritt die Krankheit ganzjährig auf, mit einem gewissen Anstieg der Inzidenz während der kühlen Regenzeit.
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