Retinopathie der Frühgeburtlichkeit

Retinopathie oder vasoproliferative Retinopathie (früher Retinopathie bekannt) - Erkrankung der Netzhaut sehr Frühgeborenen, die zum Zeitpunkt der Geburt nicht vollständig Gefäßnetz (Vaskularisierung) der Netzhaut entwickelt.

Die normale Netzhautvaskularisation beginnt im 4. Monat der Schwangerschaft und endet im 9. Monat.

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Symptome der Frühgeborenenretinopathie

Die Frühgeborenenretinopathie tritt entweder als Reaktion auf eine längere Exposition gegenüber großen Sauerstoffkonzentrationen, die bei stillenden Frühgeborenen verwendet werden, oder als Folge einer tiefen Frühgeburtlichkeit bei niedrigem Körpergewicht auf. Verschiedene Formen der Neovaskularisation werden beobachtet. Pathologische präretinale Neoplasien können sich zurückbilden, wenn sich Netzhautgefäße normal in der Retina entwickeln, und können fortschreiten, was zu Traktion, exsudativer oder rheumatogener Netzhautablösung führt. Die Krankheit beginnt normalerweise in den ersten 3-6 Wochen des Lebens, aber nicht später als die 10. Woche. Nekröse Stadien entwickeln sich im 3.-5. Monat vollständig.

Aktive Frühgeborenenretinopathie

Die aktive Frühgeborenenretinopathie wird bestimmt durch: Lokalisation, Größe, Stadium, die "Plus-Krankheit"

Die Lokalisierung wird durch drei Zonen bestimmt, deren Zentrum die Sehnervscheibe ist:

• Zone 1 ist auf einen imaginären Ring beschränkt, dessen Radius zwei Abstände vom Sehnerv zur Makula beträgt;
• Zone 2 erstreckt sich konzentrisch vom Rand der Zone 1 zur Nasenseite der og serrata und temporal zum Äquator;
• Zone 3 besteht aus einer Resttempularregion in Form eines Halbmondes vor der Zone 2.

Die Dimensionen der pathologischen Netzhaut werden im Uhrzeigersinn entsprechend der Zifferblattuhr bestimmt.

Stufen von

• Stufe 1 (die Demarkationslinie). Origin pathognomonische Anzeichen von Retinopathia praematurorum - Aussehen einer feinen, unebenen, gräulich weißen Linie, parallel zu der Ora serrata, Separieren unterentwickelt avaskuläre periphere Netzhaut von vaskularisiertem hinterem Segment. Diese Linie überwiegt zeitlich an der Peripherie, von ihr können abnorme Gefäße abgehen;
• Stufe 2 (Schacht). Wenn die Frühgeborenenretinopathie fortschreitet, geht die Demarkationslinie in den Prominenzschaft über, der durch einen mesenchymalen Shunt repräsentiert wird, der die Arteriolen und Venen verbindet. Gefäße nähern sich der Welle, dahinter können kleine isolierte Bereiche der Neovaskularisation identifiziert werden;
• Stadium 3 (Schaft mit extrorefinaler fibrovaskulärer Proliferation). Mit dem Fortschreiten der Krankheit nimmt der Schaft aufgrund der fibrovaskulären Proliferation einen rosa Farbton an, der über die Oberfläche der Retina und in den Glaskörper wächst. Sie wird begleitet von der Ausdehnung und Gewundenheit der Netzhautgefäße hinter dem Äquator. Oft gibt es Blutungen der Netzhaut, manchmal im Glaskörper. Dieses Stadium ist hauptsächlich für die 35. Woche des allgemeinen Gestationsalters charakteristisch;
• Stadium 4 (subtotale Netzhautablösung) ist auf das Fortschreiten der fibrovaskulären Proliferation zurückzuführen. Die Loslösung beginnt an der äußersten Peripherie und breitet sich mehr neutral aus. Typisch für die 10. Woche des Neugeborenen;
• Stadium 5 - totale Ablösung der Netzhaut.

Die klinischen Symptome der Retinopathie der Frühgeburt entwickeln sich zwar innerhalb weniger Wochen. Gelegentlich schreitet die Krankheit in einigen Tagen von Stadium 1 zu Stadium 4 fort. Bei 80% der Patienten mit Frühgeborenenretinopathie findet eine spontane Regression der Krankheit statt, manchmal ohne Restphänomene auf der Netzhaut. Eine spontane Regression ist auch bei Patienten mit unvollständiger Netzhautablösung möglich.

Andere Manifestationen der Frühgeborenenretinopathie

"Plus" - eine Krankheit weist auf eine Tendenz zum Fortschritt hin und zeichnet sich durch Folgendes aus:

• Steifheit der Pupille verbunden mit einer signifikanten Vaskularisierung der Iris.
• Entwicklung der Opazität des Glaskörpers.
• Trübung im Glaskörper.
• Zunahme der Anzahl von Blutungen der Netzhaut und des Glaskörpers.

Bei diesen Veränderungen wird neben dem Krankheitsstadium ein Pluszeichen angebracht.

„Threshold“ Krankheit in den Zonen I bestimmt oder 2 ekstraretinalnoy Neovaskularisation 5 aufeinander folgende oder nicht aufeinander folgenden Meridiane gesamt 8 (Schritt 3), verbunden mit der „plus“ -Diseases und ist ein Indikator für den Beginn der Behandlung.

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Narbige Frühgeborenenretinopathie

Ungefähr bei 20% der Patienten geht die aktive Frühgeborenenretinopathie in das nekrotische Stadium über, das sich in unterschiedlichem Ausmaß - von unbedeutend bis schwer - manifestieren kann. Je ausgeprägter die proliferative Erkrankung zum Zeitpunkt der Involution ist, desto schlimmer sind im Allgemeinen die Folgen von Narbenkomplikationen.

• Stadium 1. Kurzsichtigkeit assoziiert mit einer feinen peripheren Pigmentierung der Netzhaut und Trübungen an der Basis des Glaskörpers.
• Stadium 2. Vitreoretinale Fibrose von der Schläfenseite mit einer Makula-Dehnung, die aufgrund der Kappawinkelausdehnung zu Pseudo-Exotropie führen kann.
• Stadium 3. Stärkere periphere Fibrose mit Netzhautfalten.
• Stadium 4. Retrolentales fibrovaskuläres Gewebe in Form eines Halbkreises mit unvollständiger Ablösung der Netzhaut.
• Stadium 5. Retrolentales fibrovaskuläres Gewebe in Form eines Rings mit totaler Netzhautablösung ist ein früher als "retrolentale Fibroplasie" bekanntes Phänomen.

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Diagnose der Frühgeborenenretinopathie

Veränderungen des Fundus in dieser Pathologie beginnen mit der Proliferation von Blutgefäßen, dann entstehen fibrovaskuläre Membranen, Blutungen, Exsudate, Netzhautablösungen. In den frühen Stadien der Frühgeborenenretinopathie ist eine spontane Regression der Krankheit und ein Stopp des Prozesses in jedem Stadium möglich.

Sehschärfe ist deutlich reduziert (vor Lichtempfindung), gibt es kein Elektroretinogramm in Anwesenheit von Ablösung. Die Diagnose basiert auf der Anamnese, den Ergebnissen der Ophthalmoskopie, der Ultraschalluntersuchung, der Elektroretinographie und der Registrierung der visuell evozierten Potentiale.

Differentialdiagnose auf der Grundlage klinischer Symptome mit Retinoblastom, Hämorrhagie neugeboren, intrakraniale Hypertonie, kongenitale Anomalien des retinalen Entwicklung, vor allem mit einer Familie exsudative Vitreoretinopathie (disease Krisvika-Skepensa) durchgeführt wird, durch eine Störung der Netzhaut-Vaskularisierung gekennzeichnet, fibrotische Veränderungen in den Glaskörper und die häufige Entwicklung von Netzhautablösung. Das Gen für die Entwicklung von familiärer exsudative Vitreoretinopathie, lokalisiert auf dem Chromosom 11 auf ql3-23 Ort.

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Behandlung von Frühgeborenen-Retinopathie

Die Behandlung der Frühgeborenenretinopathie in den frühen Stadien ist in der Regel nicht erforderlich. In späteren Stadien werden, abhängig von den klinischen Manifestationen, Antioxidantien, Angioprotektoren, Corticosteroide verwendet. Behandlung für aktive Neovaskularisation der Netzhaut umfasst lokale Kryotherapie oder Laser-und Photokoagulation. In den Augen mit Ablösung der Netzhaut ist die Wirkung von Kryotherapie, Laser und Photokoagulation von kurzer Dauer. Die Wahl der Methode zur operativen Behandlung der Netzhautablösung hängt von Art und Häufigkeit der Ablösung ab (Vitrektomie oder deren Kombination mit sklerotoxischen Operationen).

1. Die Ablation der avaskulär unterentwickelten Retina durch Kryo- oder Laserkoagulation wird für die "Schwelle" der Frühgeborenen-Retinopathie empfohlen. Das Ergebnis ist in 85% der Fälle günstig; der Rest entwickelt trotz Behandlung eine Netzhautablösung.
2. Vitreoretinale Chirurgie mit Traktionsablösung der Netzhaut ist oft unwirksam.