Q-Fieber: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Fieber

Kokofieber verursacht Coxiella burnetii ist ein kleiner polymorpher Gram-negativer immobiler Mikroorganismus mit einer Größe von 200-500 nm, der eine L-Form bilden kann. Nach den morphologischen, färberischen und kulturellen Eigenschaften von C. Burnetii ist ähnlich zu anderen Rickettsien, aber ihre antigene Aktivität ist instabil. Sie haben eine Phasenvariabilität: In der DSC werden in der späten Rekonvaleszenz Antigene der ersten Phase, in der Frühphase der Erkrankung - Antigene der zweiten Phase nachgewiesen. C. Burnetii ist ein obligat intrazellulärer Parasit, der sich im Zytoplasma und in den Vakuolen der betroffenen Zellen vermehrt (aber nicht im Kern) und in der Lage ist, in der Umwelt stabile Sporen zu bilden. Die Coxiella wird auf Zellkultur, Hühnerembryos und durch Infizieren von Labortieren (Meerschweinchen sind am empfindlichsten) gezüchtet.

C. burnetii sind resistent gegen die Umwelt und gegen verschiedene physikalische und chemische Einflüsse. Kann die Wärme bis zu 90 ° C für eine Stunde standhalten fähig bleiben (nicht während der Pasteurisierung von Milch sterben) in getrocknetem Kot infizierter Zecken und ein halbes Jahres in trockenem Kot und Urin von infizierten Tieren - bis zu mehreren Wochen, die Haare der Tiere - bis zu 9-12 Monaten, in sterile Milch - bis zu 273 Tage, in sterilem Wasser - bis zu 160 Tage, in Öl (unter Kühlschrankbedingungen) - bis zu 41 Tage. In Fleisch - bis zu 30 Tagen. Weiter Kochen für 10 Minuten oder mehr. C. Burnetii ist beständig gegen UV - Strahlung, Behandlung mit Formalin, Phenol, Chlor und anderen Desinfektionsmitteln gegen die Antibiotika Tetracyclin, Chloramphenicol - empfindlich zu sein.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese des Ku-Fiebers

Ku-Fieber ist eine zyklisch benigne Rickettsien-Retikuloendotheliose. In Verbindung mit der Abwesenheit eines Tropismus des verursachenden Agens für das vaskuläre Endothel entwickelt sich keine Panvaskulitis, so dass der Hautausschlag und andere Symptome von vaskulären Läsionen nicht charakteristisch für die Erkrankung sind. Im Gegensatz zu anderen Rickettsiosen vermehren sich Coxiella hauptsächlich in Histiozyten und Makrophagen.

K.M. Lobanet al. (2002) beschreiben die Pathogenese von Ku-Fieber in Form einer Reihe von aufeinanderfolgenden Phasen:

• die Einführung von Rickettsia ohne Reaktion am Eingangstor;
• lymphogene und hämatogene Verbreitung von Rickettsien (primäre oder "kleine" Rickettsiaemie) mit ihrer Einführung in Makrophagen und Histiozyten;
• Reproduktion von Rickettsien in Makrophagen und Histiozyten, die Freisetzung einer großen Anzahl von Krankheitserregern in das Blut (wiederholte oder "große" Rickettsiämie);
• Toxämie mit Bildung von sekundären Infektionsherden in inneren Organen;
• allergische Restrukturierung und die Bildung von Strained (mit Beseitigung des Erregers und Erholung) oder entspannt (mit wiederholter Rickettsiämie und die Entwicklung von langwierigen und chronischen Formen des Prozesses) Immunität.

Die Wahrscheinlichkeit eines verlängerten, wiederkehrenden und chronischen Krankheitsverlaufs mit der Entwicklung von Endokarditis, interstitieller Pneumonie und längerer Persistenz des Erregers ist ein wichtiges Merkmal der Pathogenese des Ku-Fiebers. Es kann durch Immundefekte, wie unvollständige Phagozytose von C. Burnetii und Immunkomplex-Pathologie mit der Niederlage von verschiedenen Geweben und Organen (Herz, Leber, Gelenke) verursacht werden.

Epidemiologie des Ku-Fiebers

Ku-Fieber ist eine natürliche fokale zoonotische Infektion. Es gibt zwei Arten von Krankheitsherden: primäre natürliche und sekundäre landwirtschaftliche (anthropurgische). In natürlichen Herden zirkuliert der Erreger zwischen den Carriern (Zecken) und ihren warmblütigen Feedern: Milben → Warmblüter → Zecken.

Das Reservoir des Erregers in Naturherden - Zecken und zum Teil gamasid argasids (mehr als siebzig Arten), die transstadial und transovariell Rickettsien und Wildvögel (47 Arten) und wild lebende Säugetiere beobachtet - rickettsial Träger (mehr als achtzig Arten). Die Existenz eines stabilen natürlichen Infektionsherd trägt zur Kontamination von verschiedenen Arten von Haustieren (Rindern und Kleinvieh, Pferden, Kamelen, Hunden, Eseln, Maultieren, Geflügel, etc.). Sie verlängerten (bis zu zwei Jahre) Rickettsien in die Umwelt mit Exkrementen, Sputum, Milch, Fruchtwasser und können die Rolle eines unabhängigen Reservoirs des Pathogens in den anthropurgischen Herden der Krankheit spielen.

Die Infektion eines Menschen mit Ku-Fieber in anthropurgischen Herden tritt auf verschiedene Arten auf:

• Lebensmittel - mit der Verwendung von infizierten Milch oder Milchprodukten;
• Wasser - beim Trinken von kontaminiertem Wasser:
• Staub in der Luft - beim Einatmen von Staub, der trockenen Kot und Urin von infizierten Tieren oder Kot infizierter Zecken enthält;
• Kontakt - durch die Schleimhäute oder beschädigte Haut bei der Pflege kranker Tiere, Verarbeitung von Rohstoffen tierischen Ursprungs.

Es ist möglich für den übertragbaren Infektionsweg (beim Angriff auf infizierte Milben), der keine signifikante epidemiologische Bedeutung hat.

Eine kranke Person kann S. burnetii mit Schleim absondern , aber die Infektionsquelle ist sehr selten; Es gibt vereinzelte Fälle von Ku-Fieber bei den Kontaktpersonen (Säuglinge, Mütter, die Milch erhielten, Geburtshelfer, Pathologen).

Von Q-Fieber empfindlichen Menschen aller Altersgruppen ist aber häufiger bei Männern, die in der Landwirtschaft arbeiten, Viehzucht, Schlachtung, Verarbeitung von Häuten und Tierhaare, Vogel Flusen und andere. Als Ergebnis mehr und mehr der menschlichen Auswirkungen auf die Natur der Naturherden haben über den ursprünglichen installiert "gegangen alte "Grenzen und gebildete anthropurgische Brennpunkte unter Beteiligung von Haustieren. Die Krankheit, die früher als eine Krankheit von Holzfällern, Geologen, Jägern, Forst- und Landwirtschaftsarbeitern galt, ist inzwischen zu einer Krankheit der Bewohner großer Siedlungen und Städte geworden. Morbidität. Vor allem im Frühling, Sommer und Herbst beobachtet, ist sporadisch in der Natur; gelegentliche Gruppenblitze; häufiger finden asymptomatische Formen der Infektion. Wiederholte Krankheiten sind selten; postinfektiöse Immunität resistent.

Sporadische Fälle und lokale Fieberausbrüche sind auf allen Kontinenten zu verzeichnen. "Weiße Flecken" für Ku-Fieber auf der geografischen Karte ist nicht viel. Die obligatorische Registrierung von Krankheiten mit Fieber in der Ukraine wurde 1957 eingeführt. Derzeit ist die Inzidenz gering: Etwa 500-600 Fälle der Krankheit werden jährlich registriert.

[6], [7], [8], [9]