Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
Q-Fieber - Ursachen und Pathogenese
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Ursachen von Q-Fieber
Erreger des Q-Fiebers: Coxiella burnetii ist ein kleiner, polymorpher, gramnegativer, unbeweglicher Mikroorganismus mit einer Größe von 200–500 nm, der eine L-Form bilden kann. In Bezug auf morphologische, farbliche und kulturelle Eigenschaften ähnelt C. burnetii anderen Rickettsien, seine antigene Aktivität ist jedoch instabil. Sie weisen eine Phasenvariabilität auf: Antigene der ersten Phase werden in den RSC während der späten Rekonvaleszenzperiode nachgewiesen, Antigene der zweiten Phase in der Frühphase der Erkrankung. C. burnetii ist ein obligat intrazellulärer Parasit, der sich im Zytoplasma und den Vakuolen befallener Zellen (aber nicht im Zellkern) vermehrt und Sporen bilden kann, die in der Umwelt resistent sind. Coxiella werden auf Zellkulturen, Hühnerembryos und durch Infektion von Labortieren (Meerschweinchen sind am empfindlichsten) gezüchtet.
C. burnetii ist resistent gegenüber Umwelteinflüssen sowie verschiedenen physikalischen und chemischen Einflüssen. Sie vertragen eine Stunde Erhitzung auf bis zu 90 °C (beim Pasteurisieren von Milch sterben sie nicht ab): Im trockenen Kot infizierter Zecken bleiben sie bis zu eineinhalb Jahre lebensfähig, im trockenen Kot und Urin infizierter Tiere bis zu mehreren Wochen, in Tierhaaren bis zu 9-12 Monate, in steriler Milch bis zu 273 Tage, in sterilem Wasser bis zu 160 Tage, in Butter (gekühlt) bis zu 41 Tage, in Fleisch bis zu 30 Tage. Sie vertragen Kochen 10 Minuten oder länger. C. burnetii ist resistent gegen UV-Strahlung, Formalin, Phenol, chlorhaltige und andere Desinfektionsmittel und reagiert empfindlich auf Tetracyclin-Antibiotika und Chloramphenicol.
Pathogenese des Q-Fiebers
Q-Fieber ist eine zyklische, benigne Rickettsien-Retikuloendotheliose. Aufgrund des fehlenden Tropismus des Erregers zum Gefäßendothel entwickelt sich keine Panvaskulitis, sodass die Krankheit nicht durch Hautausschlag und andere Symptome einer Gefäßschädigung gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zu anderen Rickettsiosen vermehren sich Coxiellen hauptsächlich in Histiozyten und Makrophagen.
KM Loban et al. (2002) beschreiben die Pathogenese des Q-Fiebers als eine Reihe aufeinanderfolgender Phasen:
- Einführung von Rickettsien ohne Reaktion an der Eintrittsstelle;
- lymphogene und hämatogene Verbreitung von Rickettsien (primäre oder „geringfügige“ Rickettsienämie) mit ihrer Einführung in Makrophagen und Histiozyten;
- Vermehrung von Rickettsien in Makrophagen und Histiozyten, Freisetzung einer großen Zahl von Krankheitserregern ins Blut (wiederholte oder „schwere“ Rickettsienämie);
- Toxämie mit Bildung sekundärer Infektionsherde in inneren Organen;
- allergische Umstrukturierung und Bildung einer intensiven (mit Eliminierung des Erregers und Genesung) oder nicht intensiven (mit wiederholter Rickettsieninfektion und Entwicklung langwieriger und chronischer Formen des Prozesses) Immunität.
Ein wichtiges Merkmal der Pathogenese des Q-Fiebers ist die Wahrscheinlichkeit eines langwierigen, rezidivierenden und chronischen Krankheitsverlaufs mit der Entwicklung einer Endokarditis, interstitiellen Pneumonie und einer langfristigen Persistenz des Erregers. Mögliche Ursachen hierfür sind Immundefekte, wie eine unvollständige Phagozytose von C. burnetii und eine Immunkomplexpathologie mit Schädigung verschiedener Gewebe und Organe (Herz, Leber, Gelenke).
Epidemiologie des Q-Fiebers
Q-Fieber ist eine natürliche fokale zoonotische Infektion. Es gibt zwei Arten von Krankheitsherden: primäre natürliche und sekundäre landwirtschaftliche (anthropurgische). In natürlichen Herden zirkuliert der Erreger zwischen Trägern (Zecken) und ihren warmblütigen Wirten: Zecken → warmblütige Tiere → Zecken.
Das Reservoir des Erregers in natürlichen Herden sind Ixodid-, teilweise Gamasid- und Argasid-Zecken (mehr als siebzig Arten), bei denen eine transphasische und transovarielle Übertragung von Rickettsien beobachtet wird, sowie Wildvögel (47 Arten) und Wildsäugetiere - Träger von Rickettsien (mehr als achtzig Arten). Das Vorhandensein eines stabilen natürlichen Infektionsherdes trägt zur Infektion verschiedener Arten von Haustieren (Rinder und Kleinvieh, Pferde, Kamele, Hunde, Esel, Maultiere, Geflügel usw.) bei. Sie geben Rickettsien über einen langen Zeitraum (bis zu zwei Jahre) mit Exkrementen, Auswurf, Milch und Fruchtwasser in die Umwelt ab und können in anthropurgischen Krankheitsherden die Rolle eines unabhängigen Reservoirs des Erregers spielen.
Die Infektion des Menschen mit Q-Fieber in anthropogenen Herden erfolgt auf verschiedenen Wegen:
- Nahrungsmittel - beim Verzehr infizierter Milch oder Milchprodukte;
- durch Wasser übertragen – beim Trinken von verunreinigtem Wasser:
- Staub in der Luft – beim Einatmen von Staub, der trockenen Kot und Urin infizierter Tiere oder Kot infizierter Zecken enthält;
- Kontakt - durch Schleimhäute oder geschädigte Haut bei der Pflege kranker Tiere, Verarbeitung von Rohstoffen tierischen Ursprungs.
Ein übertragbarer Infektionsweg (beim Angriff infizierter Zecken) ist möglich, hat aber keine nennenswerte epidemiologische Bedeutung.
Eine erkrankte Person kann C. burnetii mit dem Auswurf ausscheiden, es handelt sich jedoch nur sehr selten um eine Infektionsquelle; vereinzelte Fälle von Q-Fieber sind bei Kontaktpersonen (Säuglingen, die Milch von einer erkrankten Mutter erhielten, Geburtshelfern, Pathologen) bekannt.
Menschen unterschiedlichen Alters sind anfällig für Q-Fieber, aber Männer, die in der Landwirtschaft, Tierhaltung, Schlachtung, Verarbeitung von Tierhäuten und -wolle, Vogeldaunen usw. tätig sind, erkranken häufiger. Infolge des zunehmenden menschlichen Einflusses auf die Natur haben natürliche Herde die ursprünglich festgelegten „alten“ Grenzen überschritten und anthropurgische Herde mit Haustieren gebildet. Die Krankheit, die früher als Krankheit von Holzfällern, Geologen, Jägern, Forst- und Landarbeitern galt, ist heute eine Krankheit der Bewohner großer Siedlungen und Städte. Die Inzidenz, die hauptsächlich im Frühjahr, Sommer und Herbst beobachtet wird, ist sporadisch; Gruppenausbrüche treten gelegentlich auf; asymptomatische Infektionsformen werden häufiger gefunden. Wiederholte Erkrankungen sind selten; die Immunität nach der Infektion bleibt bestehen.
Sporadische Fälle und lokale Ausbrüche von Q-Fieber werden auf allen Kontinenten registriert. Es gibt nur wenige weiße Flecken auf der Landkarte, die Q-Fieber betreffen. Die obligatorische Registrierung von Q-Fieber-Fällen in der Ukraine wurde 1957 eingeführt. Derzeit ist die Inzidenz gering: Jährlich werden etwa 500 bis 600 Krankheitsfälle registriert.