Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
Pto
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Die Ptosis manifestiert sich in der pathologischen Senkung des Oberlids, die die Öffnung des Auges begrenzt. Es kann einseitig oder zweiseitig sein und wird beobachtet, wenn:
- Die Niederlage des quergestreiften Muskels hebt das obere Augenlid (M. Levator palpebrae superior).
- Besiegt den Nerv, der diesen Muskel innerviert (Okulomotorius oder sein Nucleus).
- Apraksin öffnet die Augen bei Parkinson-Syndrom und anderen Krankheiten.
- Störung der autonomen Innervation von glatten Muskelfasern des M. Tharsa superior (Horner-Syndrom).
- Falscher Eindruck der Anwesenheit von Ptosis (scheinbare Ptosis) aufgrund der Retraktion dieses Auges oder Exophthalmus von der gegenüberliegenden Seite.
Es gibt also drei mögliche Ursachen für eine echte Ptosis: partielle Schädigung des N. Oculomotorius (ein Zweig, der den Muskel, der das obere Augenlid anhebt, innerviert) oder seines Kerns; Schädigung des Sympathikus (Schwäche des Tarsalmuskels) und Myopathie. Die Einseitigkeit der Ptosis weist auf eine begrenzte fokale Läsion des Nervensystems hin. Bilaterale Ptosis ist fast immer ein Zeichen von diffuser Muskelpathologie oder, weitaus seltener, von Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Der erste Punkt des diagnostischen Algorithmus ist die Bestimmung der Anwesenheit oder Abwesenheit anderer äußerer Augenmuskeln beim Patienten mit Ptosis, der zweite Punkt ist die Untersuchung der Pupillenweite und der Photoreaktion. Der Nachweis der Miosis unter Beibehaltung der Augenbewegungen weist auf das Vorhandensein des Horner-Syndroms beim Patienten hin und erlaubt es, die Niederlage des dritten Hirnnervs auszuschließen. Die leichte Erweiterung der Pupille und die Schwächung der direkten Reaktion dieser Pupille auf das Licht ist charakteristisch für den dritten Hirnnerv und erlaubt den Ausschluss sowohl des Horner-Syndroms als auch der Myopathie. Natürlich gibt es Fälle von Schäden am dritten Hirnnerv, wenn die parasympathischen Fasern intakt bleiben. Bei der Myopathie wird neben der Ptosis oft eine Schwäche der anderen Augenmuskeln, Gesichtsmuskeln und (oder) der Extremitätenmuskeln festgestellt.
Natürlich überschneidet sich dieser Artikel über den Inhalt in bedeutendem Teil mit dem Kapitel über die akute Parese der äußeren Augenmuskeln. Teil der Abschnitte dieses Kapitels ist daher recht kurz dargelegt und ist in erster Linie als ein Symptom zu lenken die Aufmerksamkeit auf ptosis entworfen, die oft nur beim Arzt beobachtet erkannt und ist selten aktiv Beschwerde des Patienten. Wenn sich die Ptose allmählich entwickelt, können manche Patienten nicht einmal sagen, ob sie seit der Geburt ein Augenlid (Augenlid) haben oder ob sie in einem bestimmten Alter aufgetreten sind.
A. Einseitig
- Die Niederlage der okulomotorischen sympathischen Innervation (Horner-Syndrom)
- Schädigung des mittleren Gehirns
- Dislokation des Rumpfes des dritten Nervs
- Intraorbitaler Tumor und Pseudotumor
- Angeborene Ptosis
B. Zweiseitig
- Angeboren
- Myopathie
- "Ophthalmoplegie plus"
- Myasthenie
- Schädigung des mittleren Gehirns
- Hereditäre metabolische Neuropathien (Refsum-Krankheit, Bassen-Cornzweig-Krankheit)
- Apraxie der Augenlidöffnung (einschließlich idiopathischer Blepharospasmus)
[1]
Ptosis als ein Symptom der Niederlage verschiedener Ebenen des Nervensystems und der Muskeln
A. Supranukleäre Ebene
Supranukleäre Ebene (mit Läsion auf dieser Ebene, Ptosis kann einseitig und bilateral sein).
- Einseitige Ptosis: ischämischer Infarkt im Becken der A. Cerebri media der kontralateralen Hemisphäre (am häufigsten), Tumor, arteriovenöse Malformation.
- Bilaterale Ptosis: kann bei unilateraler (meist rechtshemisphärischer) und beidseitiger hemisphärischer Läsion beobachtet werden. Zweiseitige Ptosis mit Lähmung des Blickes nach unten wird mit Gliom des Mittelhirns beschrieben.
- „Ptosis“ (nicht wahr) in dem Bild Apraxie Öffnung Alter: an einer Läsion des rechten Hemisphäre oder bilateraler Läsionen der cerebralen Hemisphären, mit extrapyramidalen Störungen, wie Chorea Huntington, Parkinson-Krankheit, progressive supranukleäre Lähmung, amyotrophe Lateralsklerose, Shy-Drager-Syndrom, neyroakantsitoz Krankheit Wilson. Dopa empfindliche Öffnung Apraxie Jahrhundert in Abwesenheit von irgendwelchen anderen ZNS-Symptomen beschrieben.
- Psychogene Ptose (in der Regel nicht durch echte Ptosis, sondern durch psychogene Blepharospasmus).
- Ptosis im Bild des Duane-Syndroms (Duane-Syndrom). Das Syndrom ist öfter einseitig.
[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
B. Kern-, radikuläre und axonale (Oculomotorius) Ebenen
Läsionen auf diesen Ebenen werden normalerweise von anderen okulomotorischen Störungen (z. B. Mydriasis) begleitet. Schäden auf nuklearer Ebene können mit einer bilateralen Ptosis einhergehen.
Es tritt bei Erkrankungen überlegen orbital Fissur Syndrom manifestiert, syndrom Orbita Vertices Schwellkörper-Sinus-Syndrom, Syndrom zerrissene Löcher und Stamm Syndromen in Tumoren, Trauma, inflammatorische, Aneurysmen, Hyperostose und andere Erkrankungen des Schädels und des Gehirns.
C. Synaptische und muskuläre Ebenen
Muskel und Synapsen Stufe: Myasthenia gravis, Botulismus, okulare Myopathie, distireoidnaya Orbitopathie, Polymyositis, intraorbitale Prozesse zu beschädigen mechanisch heben das Augenlid Muskel-, involutional Ptosis bei älterer, kongenitaler Ptosis.
Intermittierenden ptosis mit Ghosting mit hereditäre motosensorische Polyneuropathie I und II beschriebenen Typen (Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (Charcot-Marie-Tooth), langsam fortschreitender Ptosis kann Diabetes bei lokaler Schädigung des Muskel levator Augenlid oder glatten tarsal Muskels entwickeln (oder beide Muskel durch lokale Ischämie oder Hypoxie verursacht). Gelegentlich Ptosis, unilateral oder bilateral, im Bild von Miller-Fisher-Syndrom beobachtet werden.
A. Einseitige Ptosis
Horner-Syndrom. Diese Form der Ptosis (Lähmung des glatten oberen tarsal Muskels), zusammen mit einer mehr oder weniger ausgeprägten Miosis, eine Verringerung der Rötung der Bindehaut (vasomotorischen Paralyse) (Muskelparalyse der Pupille erstreckt), enophthalmos (das Vorhandensein dieses Symptoms ist nicht zwingend erforderlich), die oft in der Verletzung auf der oberen Hälfte des Schwitzens Körper, bilden Horner-Syndrom. Es soll beachtet werden, dass, wenn der Unterschied in der Horner-Syndrom Lidspalte Breite abnimmt, wenn die oben schaut (aktiviert als intakter und stark streifigen m. Levator palpebrae superior).
Horner-Syndrom kann eine Folge sein von:
Schädigung der homolateralen zentralen Sympathikusbahnen zwischen Hypothalamus, posterior-externen Teilen der Medulla oblongata und lateralen Säulen des Rückenmarks. Folgende Ursachen führen immer zum Horner-Syndrom sowie zu anderen Störungen des zentralen Nervensystems:
- Herz-Kreislauf-Schlaganfälle, insbesondere im Hirnstamm, wie:
- das Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom.
- Tumoren der Syringomyelie
- Progressive Hemifazialatrophie
Läsionen der paravertebralen Sympathikuskette und ihrer radikulären Afferenzen.
Wenn die individuelle Komponente der paravertebralen Sympathikuskette betroffen ist, dann wird es keine Funktionsstörungen des Nervensystems geben. Bei einer Läsion des Ganglion stellatum ist das Horner-Syndrom jedoch von einer Anhidrose des Gesichts begleitet. Das Horner-Syndrom wird nicht beobachtet, wenn die (ventralen) Wurzeln von C8 bis T12 betroffen sind (radikuläre Störungen werden nachgewiesen). Wenn die paravertebrale Sympathikuskette direkt kaudal zum Ganglion stellatum geschädigt ist, wird eine isolierte Anhidrose des Gesichts ohne Horner-Symptom beobachtet. Mögliche Ursachen sind:
- Einfluss des Tumors auf die paravertebrale Sympathikuskette (oft begleitet von einer Dysfunktion des Plexus brachialis);
- Schädigung von Wurzelwurzeln oder -ketten durch Trauma (Ablösung von Wurzelwurzeln mit Bildung eines unteren Humerus pleksopatii als Wurzelsyndrom C8 - T1; prävertebrales Hämatom);
- Cluster-Kopfschmerzen, die oft von Horner-Syndrom begleitet wird.
Die Schädigung des mittleren Gehirns, in dem sich der Kernkomplex des dritten Hirnnervs befindet, kann je nach den Merkmalen der Lokalisation der Hirnschädigung zu verschiedenen neurologischen Syndromen führen. In diesen Fällen ist die Ptosis als Symptom der dritten Nervenschwäche gewöhnlich von anderen Symptomen der Schädigung des N. Oculomotorius begleitet, ebenso von den nahe gelegenen Formationen der oralen Hirnstammabschnitte. Um die Karpalteile des Mittelhirns mit nur einer Ptose zu beschädigen, sollten sie so klein sein (z. B. Eine flache Lakune), dass sie nur die Kerne und Fasern betreffen, die zu m gehen. Levator palpebrae superior und nicht auf die nahe gelegenen Strukturen auswirken. Diese Situation wird manchmal in den Läsionen kleiner Gefäße des Hirnstamms beobachtet (gewöhnlich bei Patienten mit Bluthochdruck). Bei langsam sich entwickelnden Prozessen, die den Nucleus des N. Oculomotorius betreffen, tritt Ptosis oft nach der Parese der äußeren Augenmuskeln auf ("der Vorhang fällt zuletzt"). Außerdem wird in jedem Fall die Ptosis von Symptomen einer Schädigung anderer Hirnnerven oder (und) Leitern des Hirnstamms begleitet (und oft bilateral).
Die einseitige Ptosis, als ein Symptom der Schädigung des Stammes des dritten Nervs auf der Basis des Gehirns, wird auch im Bild der folgenden Syndrome beobachtet:
Syndrom der oberen Augenlücke: III, IV, VI Nerven + VI (der erste Zweig des Trigeminus). Die häufigsten Ursachen sind: Pterygoidtumoren, paraselläre Tumoren, Periostitis, Osteomyelitis, Leukämie oder granulomatöse Infiltration im Bereich der oberen Globuli. Syndrom des Scheitels der Umlaufbahn Rollet (Rollet): III, IV, VI Nerven + II Nerv Ursachen: volumetrische Prozesse hinter dem Augapfel (retrobulbarno).
Syndrom kavernösen sinus Bonn (strongonnet}. III, IV, VI Nerven + VIi, exophthalmos und Chemosis (Hyperämie und Ödeme der Conjunctiva und die Augenlider) Ursachen Tumor kavernösen Karotissinus Aneurysma kavernösen sinus kavernösen Seitenwand Syndrom Sinusthrombose Foy {. Foix}: III, IV, VI Nerven + VI (der erste Ast des Nervus trigeminus) Ursachen Hypophysentumor, die Arteria carotis interna Aneurysma, eitrige Prozesse in den Schwellkörper sinus, kavernösen Sinusthrombose..
Syndrom des gerissenen Lochs von Jefferson: III, IV, VI Nerven + VI. (Ein Aneurysma der inneren Halsschlagader)
Intraorbitaler Tumor und Pseudotumor. Der letztere Begriff soll das Volumen (aufgrund der Entzündung) der extraokularen Muskeln und manchmal auch anderer Inhalte der Augenhöhle vergrößert anzeigen. Der Orbitapseudotumor wird begleitet von Injektionen von Bindehaut und mildem Exophthalmus, retroorbitalem Schmerz, der manchmal Migräne oder Bündelkopfschmerz simulieren kann. Ultraschall oder CT der Orbita zeigt eine Zunahme des Volumens des Orbitabestandes, hauptsächlich der Muskeln, ähnlich dem, was sich in der prähistorischen Ophthalmopathie zeigt. Sowohl das Tolosa-Hunt-Syndrom als auch der Pseudotumor der Orbita sprechen auf Kortikosteroidbehandlung an. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen wird der Orbita-Tumor von einer Kompression des II-Paares und folglich von einer Abnahme der Sehschärfe begleitet (Bonnet's Orbit-Syndrom).
Angeborene einseitige Ptosis kann eine Manifestation des Gunn-Phänomens sein, das auf pathologischen Verbindungen zwischen Neuronen beruht, die das Anheben des Oberlids und das Kauen ermöglichen. In diesem Fall steigt das abgesenkte obere Augenlid (normalerweise das linke Augenlid) an, wenn der Mund geöffnet wird oder wenn sich der Unterkiefer in die entgegengesetzte Richtung zur Ptosis bewegt.
B. Zweiseitige Ptosis
Angeborene Ptosis, manchmal einseitig, wird von Geburt an beobachtet, schreitet nicht fort, kann von einer Schwäche der äußeren Augenmuskeln begleitet sein. Bilaterale Erkrankungen sind häufig familiär, eine typische Haltung mit einer Abweichung des Kopfes zurück.
Myopathie (okulofaringealnaya Muskeldystrophie) durch late onset (4-6 Lebensdekade) charakterisiert und zeigt Läsionen der Augenmuskeln (einschließlich Ptosis), sowie die Muskeln des Rachens mit eingeschränkter Schlucken. Es gibt auch eine Form mit einer isolierten Läsion nur der Oculomotormuskeln, die, allmählich fortschreitend, schließlich zur äußerlichen Ophthalmoplegie führt. In der Regel besteht eine gewisse Schwäche und Gesichtsmuskulatur. Die Ophthalmoplegie verläuft gewöhnlich ohne Verdoppelung (okuläre Myopathie oder progressive externe Ophthalmoplegie). Die Diagnose wird durch EMG-Studie bestätigt. Die Höhe der CPK steigt selten an (wenn der Prozess auf andere quergestreifte Muskeln ausgedehnt wird). Seltener führen andere Formen der Myopathie zur Ptosis.
Ophthalmoplegie plus oder Kearns-Sayre-Syndrom manifestiert sich durch fortschreitende externe Ophthalmoplegie und Ptosis. Das Syndrom bezieht sich auf die mitochondriale Enzephalomyopathien und häufiger in Form von sporadischen Fällen beobachtet (obwohl es auch eine Familie Version von progressiven externen Ophthalmoplegie ist) und in der Regel durch die Beteiligung vieler Organe und Systeme begleitet. Die Krankheit beginnt vor dem Alter von 20 Jahren. Obligat Symptome der Krankheit: externe ophthalmoplegia, Herzleitungsstörungen, Retinitis pigmentosa, erhöhten Proteingehalt in der Zerebrospinalflüssigkeit. Wie andere zusätzliche Symptome gibt es Ataxie, Schwerhörigkeit, multiple Endokrinopathie und andere Manifestationen. Mit einer Familienversion der progressiven externen Ophthalmoplegie sind Schwächen in den Nacken- und Extremitätenmuskeln möglich.
Myasthenia gravis. Bei Verdacht auf Myasthenia gravis ist eine einfache klinische Studie erforderlich, um abnormale Muskelermüdung zu erkennen - der Patient wird 30-40 Mal (oder weniger) gebeten, die erlittenen Bewegungen auszuführen. In diesem Fall schließen und öffnen Sie die Augen. Wenn während dieses Tests eine Zunahme der Ptose (bilateral oder unilateral) auftritt, sind pharmakologische Tests erforderlich. Intramuskuläre Injektionen von Anticholinesterase-Arzneimitteln (z. B. Proserin) führen zur Eliminierung von Ptosis nach 30 Sekunden - 2 Minuten für einen Zeitraum von einigen Minuten bis zu einer halben Stunde. Je länger die Erholungsphase, desto geringer ist sie typisch für Myasthenia gravis und sollte die Grundlage für die Fortsetzung der Diagnosesuche sein.
Eine Schädigung des mittleren Gehirns auf der Höhe des Kerns des dritten Nervs kann mit beidseitiger Ptosis und anderen Symptomen einer Schädigung der Augennerven und der darunter liegenden Leiter des Hirnstamms einhergehen.
Ptosis kann eine Manifestation von seltenen hereditären metabolischen Neuropathien sein, wie beispielsweise der Erkrankung Refsum oder Bassen-Kornzweig-Krankheit. Die damit einhergehende Abnahme oder das Verschwinden der Sehnenreflexe sowie eine Verlangsamung der Erregungsschweißrate auf die Nerven weisen auf eine Läsion der peripheren Nerven hin. Die Suche nach Stoffwechselstörungen bestimmt den Erfolg der Diagnose.
Apraxin Öffnen Augenlider können (selten) zweiseitige Ptosis bei Patienten mit Parkinson-Krankheit zu simulieren, Huntington-Krankheit und anderen extrapyramidale Krankheiten (cm. Unten), auch für Gesicht paraspazme (beschriebene Kombination Apraxie Öffnen Augenlid und Blepharospasmus).
Zusätzliche Hilfe bei der Beurteilung der nosologischen Zugehörigkeit von Ptosis kann durch die folgenden Informationen über seine Merkmale bereitgestellt werden, wenn verschiedene Ebenen des Nervensystems betroffen sind.