Pathogenese eitriger gynäkologischer Erkrankungen

Gegenwärtig haben entzündliche Erkrankungen der Beckenorgane einen multimikrobiellen Ursprung, sie beruhen auf einer komplexen Wechselwirkung zwischen synergistischen Infektionserregern.

Weibliche Körper, im Gegensatz zu dem männlichen, der Bauchraum nicht geschlossen ist, die durch die Vagina, Zervikalkanal, Uterus und den Eileiter mit der äußeren Umgebung in Verbindung steht, und unter bestimmten Bedingungen, Infektionen können in die Bauchhöhle eindringen.

Zwei Varianten der Pathogenese werden beschrieben: Die erste ist eine aufsteigende Infektion mit der Flora der unteren Teile des Genitaltraktes, die zweite ist die Ausbreitung von Mikroorganismen aus extragenitalen Brennpunkten, einschließlich aus dem Darm.

Derzeit herrscht die Theorie des aufsteigenden (intrakanalikulyarnom) Infektionsweges vor.

Beschädigte Gewebe (Mikro- und Makroschädigungen bei invasiven Eingriffen, Operationen, Entbindung usw.) sind die Eintrittsstellen für Infektionen. Anaerobier dringen aus den benachbarten ökologischen Nischen der Schleimhäute der Vagina und des Gebärmutterhalskanals und auch teilweise aus dem Dickdarm, äußeren Genitalien, Haut; proliferieren, verbreiten und konditionieren den pathologischen Prozess. Der aufsteigende Infektionsweg ist auch charakteristisch für andere Formen von Mikroorganismen.

In Anwesenheit von IUPs können sich Mikroorganismen auch durch die Art von Kapillarwirkung entlang von Fäden, die in der Vagina hängen, ausbreiten. Es werden die Wege beschrieben, strikte Anaerobier mit Hilfe von Spermatozoen oder Trichomonaden zu verbreiten, in solchen Fällen sind sie relativ leicht in die Gebärmutter, die Eileiter und die Bauchhöhle einzudringen.

Nach der Forschung, Chlamydien aus dem Gebärmutterhals Kanal dringen in die Schleimhaut des Gebärmutterkörpers und intrakanalykulyarnym Weg aus dem Endometrium in die Eileiter. In Gegenwart von Zervizitis von Chlamydien, 41% der Patienten wurden in der Gebärmutterschleimhaut, in Gegenwart von Salpingitis gefunden - in 21% der Fälle, mit den klinischen Manifestationen der Endometritis bei Frauen entweder abwesend oder mild.

Auf der Grundlage der Untersuchungen ultra im Experiment vorgeschlagen, dass eine schwere Ansammlung von Schleim, gefolgt von Schwellungen und Verlust von Ciliarepithel eine wichtige Rolle bei der Schädigung des Rohres als Folge einer Infektion mit Chlamydia trachomatis spielt.

Bei komplizierten Formen von Entzündungen und schlechten Verlauf des Prozesses der Forscher am häufigsten aus den Eileitern isolierten C. Trachomatis, wo sie mit Escherichia coli und Haemophilus influenzae als Teil polymikrobiellen Infektionen standen. Daraus folgern die Autoren, dass C. Trachomatis bei komplizierten und schweren Infektionen als "Fördermittel" angesehen werden kann.

Es ist angezeigt, dass die Bildung von Tubo-Ovar-Abszessen derzeit als Folge der sekundären Invasion von C. Trachomatis nach der primären Niederlage der Eileiter und Eierstöcke durch Gonokokken auftritt. Ordnet zwei Phasen einer solchen Läsion zu: die erste - die Niederlage des Eileiters mit seiner Okklusion, die zweite - die sekundäre Infektion der Tube vor dem Hintergrund der bestehenden Veränderungen.

Spezifische Erreger können später die endogene Flora des unteren Genitaltraktes kommen - grampositive und gramnegative aerobe Bakterien sowie anaerobe Bakterien, die zum Fortschreiten der Erkrankung und das Auftreten von Komplikationen des eitrigen Prozesses führt.

In dem Experiment wurde gezeigt, dass der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), der hauptsächlich von Makrophagen unter dem Einfluss von Chlamydia trachomatis ausgeschieden wird, ein wesentlicher Bestandteil der Pathogenese von Entzündungen ist.

TNF (Zytokine) gefunden FMGuerra-Infante und S.Flores-Medina (1999) in der Bauchflüssigkeit von Patienten mit akuter Entzündung, wobei die am häufigsten isolierten Mikroorganismen Chlamydia trachomatis waren.

In dem Mechanismus der Schädigung des Endothels der Eileiter durch Gonorrhoe PA Rice et al. (1996) weisen Lipo-Oligosacchariden und Pentidogluconen einen Platz zu. Diese Amine stimulieren auch die Chemotaxis von polymorphen Zellleukozyten, deren Metaboliten das Gewebe schädigen können. Die Autoren betonen, dass das Studium der immunologischen Mechanismen der Entzündung mehr Aufmerksamkeit erhalten sollte. LSvenson (1980) glaubt, dass N. Gonorrhoeae Epithelzellen schädigt und virulenter ist als C. Trachomatis.

Immunpathologische Störungen in der Entwicklung von Entzündungen - ein äußerst komplexer und dynamischer Prozess. Störungen im allgemeinen wie folgt dargestellt: Zu Beginn der akuten bakteriellen oder viralen Entzündungen Hauptrolle wird durch Zytokine (einige Interleukine, Interferone, TNF - Tumor-Nekrose-Faktor und andere) gespielt wird, sowie Polysaccharide und Muramylpeptid der Bakterienwand, die nicht-spezifische Aktivatoren von B-Lymphozyten ist, und Plasmazellen. Daher ist in den ersten 1-2 Wochen nach Beginn einer generalisierten Infektion polyklonalen Aktivierung von B-Zell-Ebene beobachtet, mit einem Anstieg des Serumspiegel von Antikörpern verschiedener Klassen begleitet und sehr unterschiedlicher Antigenspezifität, einschließlich aufgrund eines anormalen Anstiegs der Synthese und Sekretion von vielen vvdo Autoantikörpern.

Nach 7-10 Tagen ab Beginn von großer Bedeutung, um die Krankheit zu haben beginnt spezifische Immunantwort (Produktion von Antikörpern gegen den Erreger und sein Leben Produkten), sowie Antigen-spezifische T-Zellen. Da die Dämpfung der akuten Infektion in der Regel Produkte schrittweise Reduktion auftritt Antikörper und gleichzeitige Erhöhung der Produktion (Titer) von Antikörpern gegen spezifische Antigene der Pathogens Infektion heteroclonal. Wenn diese zunächst in der Synthese von spezifischen Antikörpern der Klasse Ig M beobachtet Erhöhung, die nach 2 Wochen Synthese ersetzt Klasse Ig G-Antikörper der gleichen antigenischen Orientierung. Spezifische Antikörper tragen hauptsächlich durch die Mechanismen der Opsonisierung, der Aktivierung des Komplementsystems und der antikörperabhängigen Lyse zur Eliminierung des Pathogens aus dem Körper bei. Bei diesen Stufen ist die Aktivierung und Differenzierung von Antigen-spezifischen zytotoxischen T-Lymphozyten, die selektive Zerstörung der eigenen Zellen des Körpers gewährleistet enthaltenden Aktivatoren. Dies wird erreicht, indem entweder das genetisch determinierte Programm Zelltod Abrufen (Apoptose) oder durch die Freisetzung von T-Lymphozyten und natürlichen Killer zytolytischen Faktoren zu beschädigen Zellmembranen des Körpers, die Fragmente Präsentationsantigene von Krankheitserregern auftritt.

Nach Beendigung der akuten Krankheitsperiode in eine chronische Form fortschreiten kann träge mit gelöschten Symptome oder klinische Genesung tritt durch die vollständige Eliminierung eines infektiösen Agens begleitet. Meist besteht jedoch eine Persistenz des Erregers im Wirtsorganismus vor dem Hintergrund neuer, nahezu neutraler Beziehungen zwischen Mikro- und Makroorganismen. Letzteres ist charakteristisch für fast alle menschlichen Viren (mit wenigen Ausnahmen) sowie viele nicht-viralen Formen wie Chlamydien Mikroflora, Mykoplasmen oder andere. Entsprechende Phänomene erscheinen als dauerhafte oder latente Infektionen und relativ selten durch eine Reaktivierung einer ansteckenden Krankheit begleitet.

Das Überleben von Mikroorganismen unter den Bedingungen der permanenten Immunüberwachungssystem erfordert ausgefeilte Taktik der Flucht aus der Kontrolle des Immunsystems des Wirts. Diese Taktik basiert auf der Verwendung einer Anzahl von Anpassungsmechanismen basieren zum einen Gesamt liefern (verallgemeinerte) Inhibieren der Immunität, deren Intensität nicht mehr ausreicht, den Erreger zu eliminieren, und andererseits einige zusätzliche Mechanismen umfassen einen Mikroorganismus, so dass „unsichtbar“ zu Effektormechanismen sein Immunität oder induzieren ihre Toleranz, und drittens, um die Immunantworten des Wirtsorganismus zu verzerren, wodurch ihre antimikrobielle Aktivität verringert wird. Strategie Persistenz Mikroorganismen beinhaltet notwendigerweise, einerseits allgemeine Immunsuppression (von unterschiedlicher Schwere), die ein Leben lang sein kann, und auf der anderen Seite - führt zu einer Verzerrung der Effektorkomponenten der Immunität.

Endosalpingit morphologisch durch ein entzündliches Infiltrat gekennzeichnet, die hauptsächlich aus polymorphkernigen Leukozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, während bei abstsedirovanie - eitrige Zellen.

Entzündungen der Schleimhäute des Rohres (endosalpingit) schaltet auf der Tunica muscularis, worin Hyperämie, Mikrozirkulationsstörung, Ausschwitzen, gebildet perivaskulären Infiltration, interstitielle Ödeme.

Weiter, die seröse Hülle des Tubus (Perisalpingit), die Ovarialepithelhülle (Periophoritis), dann breitet sich die Entzündung auf das Peritoneum des kleinen Beckens aus.

Eierstock ist nicht immer am Entzündungsprozess beteiligt, weil das embryonale Epithel, das es bedeckt, als eine ziemlich starke Barriere für die Ausbreitung der Infektion dient, einschließlich eitrig.

Nach der Follikelruptur infizieren sich jedoch Granulosa, eitrige Oophoritis und Pyovar. Aufgrund der Adhäsion der Pili und der Entwicklung von Adhäsionen im ampullen Teil der Röhre, entstehen Beutel "Tumore" mit serösen (Hydrosalpinx) oder eitrigen (Pyosalpin) Inhalten. Entzündungsbildung in den Ovarien (Zysten, Abszesse) und sie hydrosalpinx piosalpinks und tubo-Eierstock- bilden sogenannte „Tumor“ oder entzündlicher tubo-Eierstock- Bildung übergeht.

Chronifizierung, Progression und Verschlimmerung von entzündlichen periodisch auftreten gegen das Muskelgewebe des Eileiter Zerfalls und tiefe funktioneller und struktureller Veränderungen Gefäß Gebärmutter bis zur Entwicklung der adenomatöse Proliferation.

Mit der gebildeten Hydrosalpinx werden nicht nur tief morphologische, sondern auch nicht weniger schwere funktionelle Veränderungen im Rohr beobachtet, daher sind in diesen Fällen die rekonstruktiven Operationen zum Scheitern verurteilt.

Die meisten Patienten in den Ovarien zeigen zystische Veränderungen anderer Art - von kleinen einzelnen bis zu großen multiplen Zysten. Bei manchen Patienten ist die innere Auskleidung der Zysten nicht erhalten oder wird durch ein indifferentes Epithel dargestellt. Das Hauptgewicht sind Follikelzysten, sowie Zysten des gelben Körpers.

Das chronische Stadium ist durch das Vorhandensein von Infiltraten - Tubo-Ovar-Formationen - mit einem Ergebnis in Fibrose und Sklerose von Geweben gekennzeichnet. Im Stadium der Exazerbation nehmen die tubo-ovarialen Formationen beträchtlich zu, was das Recht gibt, diesen Prozess in der Praxis als akut zu bezeichnen.

Bei häufigen Rezidiven einer chronischen eitrigen Salpingitis steigt das Risiko einer Infektion zystischer Läsionen signifikant an. Dies wird durch die Bildung eines einzelnen Tubo-Ovar-Konglomerats erleichtert, das oft eine gemeinsame Höhle aufweist. Die Eierstockschwäche hat fast immer die Form eines Abszesses, der aus der Eiterung der Cysten entsteht. Nur ein solcher Mechanismus lässt sich die Möglichkeit vor Augen stellen, große und dabei multiple Eierstockabszesse zu entwickeln.

Unsere Studien haben gezeigt, dass die moderne Antibiotikatherapie zu signifikanten Veränderungen in der Klinik und Morphologie der eitrigen Entzündung geführt hat. Weniger häufig sind exsudative Entzündungsformen. Bei Patienten mit chronischem eitrigen Prozess ist die Rolle des primären Pathogens nicht signifikant. Morphologische Veränderungen bestehen in erster Linie in der Löschung von Unterschieden aufgrund der polyethiologischen Natur des mikrobiellen Faktors. Die morphologische Spezifität ist schwer zu bestimmen durch die strukturellen Veränderungen der Eileiterwände und die zelluläre Zusammensetzung des entzündlichen Infiltrats. Die einzige Ausnahme ist Tuberkulosesalpingitis, bei der immer spezifische Granulome in der Schleimhaut und den Gefäßwänden nachgewiesen werden.

Der zweite Weg - die Ausbreitung von Mikroorganismen aus extragenitalen Foci, auch aus dem Darm - ist äußerst selten, aber man sollte sich an diese Möglichkeit erinnern.

TN Khung mit et al. Wir berichten über den Fall eines Beckenabszess (eitrige Salpingitis bilateral Abszess Douglas space) in virgo, verursacht durch Salmonella, die das Auftreten einer seltenen Variante der Beckeninfektion beteiligt gastrointestinale Mikroorganismen bei Patienten mit Gastroenteritis bestätigt. Ein ähnlicher Fall eines tubo-ovariellen Abszesses, der durch Salmonella verursacht wird, wird von E. Kemmann und L. Cummins (1993) beschrieben. Die offensichtliche Infektion trat neun Monate vor der Operation für einen Abszess auf.

Die moderne antibakterielle Therapie hat die Möglichkeiten der hämatogenen und lymphogenen Wege der Erreger der eitrigen Infektion beschränkt, die zur Zeit nur bei der Verallgemeinerung des infektiösen Prozesses die Bedeutung haben.

Das Vorhandensein anderer Weise zusätzlich zu der steigenden Verbreitung der Infektion berichtet WJHueston (1992) beobachteten Patienten mit Tubo-Ovar Abszess, die 6 Jahre nach Hysterektomie entwickelt, die die häufigste Weg der Infektion ausschließt steigt. Der Patient hatte keine begleitende Appendizitis oder Divertikulitis. Der Autor vorgeschlagen, dass die Quelle der Abszess war die vorausgehende Operation subakute Entzündung in den Anhängseln.

Ein ähnlicher Fall wurde von N. Behrendt et al. (1994). Der tubo-ovarielle Abszess entwickelte sich bei dem Patienten 9 Monate nach der Hysterektomie zum Uterusmyom. Vor der Operation für 11 Jahre verwendete der Patient das IUP. Der Erreger des Abszesses war Actinomyces Israilii.

So können wir abschließend sagen, dass eine Vielzahl von schädlichen Stoffen und Faktoren, die Änderungsmittel des Entzündungsprozesses, die Verwendung von verschiedenen Methoden der therapeutischen Wirkungen von denen Antibiotika-Therapie zu einer Änderung in dem klassischen klinischen und pathologischen Bild der eitrigen Entzündung führen hervorgehoben werden soll.

Es sollte betont werden, dass die Grundlage der eitrigen Entzündung fast immer die irreversible Natur des Prozesses ist. Ihre Irreversibilität beruht nicht nur auf den oben erwähnten morphologischen Veränderungen, ihrer Tiefe und Schwere, sondern auch auf Funktionsstörungen, bei denen die einzige rationale Behandlung chirurgisch ist.

Der Verlauf des eitrigen Prozesses wird weitgehend durch den Zustand des Immunsystems bestimmt.

Immunreaktionen sind das wichtigste Glied in der Pathogenese des eitrigen Prozesses, der weitgehend die individuellen Merkmale des Verlaufs und des Verlaufs der Krankheit bestimmt.

Über 80% der Frauen mit einer chronischen Entzündung der Gebärmutter verschlechtert, nach der Forschung immunotsitobiohimicheskih diagnostiziert persistent, latent aktuellen Entzündungsprozess, und ein Viertel der Patienten ein Risiko oder Vorhandensein von Immunschwäche ergab, dass die Immuntherapie erfordert. Die Folge von lang anhaltenden rezidivierenden Entzündungsprozessen sind eitrige entzündliche Erkrankungen der Gebärmutteranhangsgebilde.

Wenn wir also über das Konzept der Ätiologie und Pathogenese von eitrigen Erkrankungen in der Gynäkologie diskutieren, können wir gewisse Schlussfolgerungen ziehen.

1. Gegenwärtig ist die pyogene Mikroflora jeder genitalen Lokalisation vorwiegend assoziativ, während gramnegative und anaerobe Mikroorganismen die wichtigsten destruktiven Faktoren sind. Zur gleichen Zeit wie die Gonokokken Erreger der eitrigen Prozess in den Rohren und weniger in der Gebärmutter und der Eierstöcke hat nicht nur ihre Bedeutung nicht verloren, sondern auch erhöht das Niveau ihrer Aggression aufgrund von Begleitflora, und vor allem STIs.
2. Bei den vorliegenden Bedingungen durch eine Progression der Eiterung und anschließende Gewebezerstörung vor dem Hintergrund einer aktiven antibakteriellen Therapie charakterisiert, so dass, wenn der Entzündungsprozeß Genitalien, den Grad der Lokalisierung und der Grad der Toxizität, sowie die Möglichkeit des septischen Komplikationen unterschiedlicher aufgrund der steigenden der Virulenz und der Widerstand der Mikroflora signifikant erhöht wird.
3. Ein Ausfall des Immunsystems bei Patienten mit eitrigen Erkrankungen der Beckenorgane ist nicht nur eine Folge der schweren Entzündungen und langfristige Behandlung, aber in vielen Fällen die Ursache für neue Schübe, Exazerbationen und schwereren Verlauf der postoperativen Phase.
4. Kurzfristig sollten wir nicht mit einem Rückgang der Eiterungsprozesse der Genitalien und postoperativen eitrigen Komplikationen rechnen. Dies ist nicht nur auf eine Zunahme der Anzahl von Patienten mit Immunpathologie und extragenitaler Pathologie (Adipositas, Anämie, Diabetes mellitus) zurückzuführen, sondern auch auf einen signifikanten Anstieg der operativen Aktivität in der Geburtshilfe und Gynäkologie. Es ist insbesondere eine signifikante Zunahme der Anzahl der Abdominalgeburten, endoskopische und allgemeine chirurgische Operationen.

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