Nierentuberkulose: Ursachen und Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Hauptinfektionsquelle ist ein Patient, der Mykobakterien in die Umwelt sekretiert. Der Hauptweg der Penetration des Pathogens in die Niere ist hämatogen. Dies geschieht in der Regel im Stadium der Bildung des Lungenfokus, wenn die "unsterile" Immunität gegen den Erreger nicht richtig funktioniert. Die hämatogene Verteilung von Mycobacterium im Körper ist jedoch bereits in den ersten Stunden nach aerogener oder alimentärer Infektion möglich.
Der Prozess der Invasion (Eindringen des Erregers in dem Gewebe) ist eng mit den Funktionen der Mikrozirkulation in der Niere verbunden: mit umfangreichen Mikrovaskulatur, anhaltender Blutfluss in den Kapillaren des Glomeruli, Gefäß enger Kontakt mit dem Zwischengewebe. Diese Merkmale tragen zur Bildung mehrerer Primärherde, vor allem in der kortikalen Schicht der Nieren, bei. Ihre weitere Entwicklung kann auf der Straße gehen voller Umkehrentwicklung in schweren allgemeinen und lokalen Widerstand gegen TB-Infektion, die geringe Größe der Herde, überwiegend Granulomatose (ohne Verkäsung) die Art der pathologischen Veränderungen. Mit einer ziemlich schnellen Aktivierung spezifischer Immunität, aber stärker ausgeprägt lokalen Veränderungen, welche die proliferative Prozesse, partielle Regression der Vernarbung bestimmen können auftreten. Schließlich ist die Aktivierung von spezifischer Immunität, jedoch mit der Bildung von Foci von käsigen nekrotischen Massen ist ihre vollständige oder teilweise Einkapselung, während persistent Mykobakterien beibehalten wird. Von allgemeinen Pathomechanismen sind zugrunde liegenden Mycobacterium tuberculosis-Infektion oder das Vorhandensein von tuberkulösen Herdabschwächungsimmunbiologische Stärke und Reaktivität. Fehlen spezifischer Immunität - ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von Nierentuberkulose Prozess resultierender Aktivierung und Proliferation von primären Brennpunkten. Vereiteln Nierenbeckenkelchsystem, Harnleiter und Blase erscheint ein zweites Mal, mit primären TB-Infektion durch die Lymphbahnen ausgebreitet assoziiert ist, jedoch keinen direkten Kontakt mit dem Mycobacterium Urothel (urinogenny path) ausgeschlossen. Mehr als 50% der Fälle bei Männern und tuberkulösen Prozess beeinflusst Genitalien (Prostata, Nebenhoden, Hoden). Bei Frauen wird dies viel seltener beobachtet, nicht mehr als 5-10% der Fälle.
Die hämatogene Penetration von Mycobacterium tuberculosis führt zur Infektion beider Nieren. Ein Unterschied in der Häufigkeit der Läsionen der rechten und linken Nieren kann nicht festgestellt werden. Trotz der Infektion beider Nieren wird in der Regel die nachfolgende Entwicklung eines spezifischen Entzündungsprozesses beobachtet. Die Existenz von Entzündungsherden in der gegenüberliegenden Niere kann latenter Natur sein; selten können sie umgekehrt werden. Für die Entwicklung von Nierentuberkulose müssen bestimmte lokale Bedingungen entstehen: lokale Durchblutungsstörungen, die auf Krankheiten beruhen können, und Harnwegsstörungen, begleitet von einer Hypoxie der Nierenrinde. Dies ist es, was die vorherrschende Lokalisierung spezifischer Veränderungen im Cortex in den Anfangsstadien der tuberkulösen Entzündung in der Niere erklären kann.
Morphologische Veränderungen der Nierentuberkulose
Charakteristische morphologische Manifestation tuberculosis Verfahren nach Lage und Nieren, insbesondere ist ein besonderer Schwerpunkt der Entzündung (tuberkulöse Tuberkel), das beobachtet werden kann, verfügt über infiltrative, zerstörerisch entzündliche und proliferative Phasen. In der Mitte solcher Scharfzeichnung gibt es in der Regel einen Abschnitt der käsigen Nekrose, umgeben von einem Schaft aus lymphatischen, epitheloiden und Riesenzellen von Pirogov-Langgans. Ein charakteristisches Merkmal der Tuberkulose sowie jeder spezifischen Entzündung ist eine ausgeprägte produktive Gewebereaktion, die schließlich zur Bildung eines Granuloms führt - der Trennung des Fokus von den umgebenden gesunden Geweben. Diese Herde im Entwicklungsprozess der Entzündung können miteinander verschmelzen, weitere käsige Nekrosen eingehen und schmelzen, um eine Höhle zu bilden. Eine der Optionen für die Entwicklung des Entzündungsprozesses ist Narbenbildung, oft mit Versteinerung (Verkalkung).
Klassifikation der Nierentuberkulose
Morphologische Klassifikation der Nierentuberkulose umfasst miliary, fokale, kavernöse, fibro-cavernosus Tuberkulose, Tuberkulose Pyonephrose. Es gibt auch Tuberkuloseinfarkt, Tuberkulose Nephritis (Kohov Nephrocirrhose) und Post-Tuberkulose-Veränderungen. Phasen der Entwicklung des tuberkulösen Fokus in der Niere - akut fokal und destruktiv, chronisch fokal und destruktiv.
[Klinische Klassifikation der Nierentuberkulose
Vom Standpunkt des Arztes Schritt und Formen der Tuberkulose-Prozess können die klinischen und röntgenologischen Formen der Nierentuberkulose insbesondere beschreiben sein, akzeptiert und in ftiziourologicheskoy Praxis geübt. Dazu gehören tuberculosis, Nierenparenchym, gekennzeichnet durch multiple Entzündungsherde in der Nierenrinde und medullären Zone. Die nächste Form der zunehmend destruktive Tendenzen charakterisiert - tuberkulöse papillitis: Das Verfahren wird hauptsächlich in der Nierenpapille lokalisiert. Cavernous Zone als Ergebnis mehrere Brennpunkte des Zusammenführens, deren Abbau Verkäsung mit der Abgrenzung faserige Gewebe kann in der Hirnrinde auftreten, zur Medulla erstreckt und mit dem Lumen des Bechers in Verbindung steht, die sich allmählich käsige Masse abgelehnt, was zur Bildung von einzelnen oder mehreren Hohlräumen (Schwellkörper Nieren tuberculosis ). Manchmal ist der Hintergrund tuberkulösen papillita vorteilhaft betroffen Hals von einem oder mehreren Tassen, werden sie mit anschließender Verödung und Stenose komprimiert. Somit gibt es einen destruktiven-eitriger Hohlraum des durch die Papille zerstörte Bereichs besteht, und den Retentions cup verändert: Entwickeln fibro-Schwellkörper tuberculosis, und Herd und Zerstörung „ausgeschaltet“ verschwindet die Entzündung, weil die Möglichkeit des Austritts des Inhalts.
Eine der Erscheinungsformen der Wirkung der körpereigenen Abwehrkräfte ist eine deutliche Einschränkung eines spezifischen Entzündungsherds mit Gewebsproliferation und Imprägnierung der betroffenen Stelle mit Calciumsalzen. Als Folge werden die sogenannten Casei oder Tuberkulose gebildet, und der Vorgang selbst ist von der Art der Nomelokation der Niere.