Mediastinitis

Mediastinitis ist ein entzündlicher Prozess in den Organen des Mediastinums, der häufig zur Kompression von Blutgefäßen und Nerven führt. In der Klinik werden alle entzündlichen Prozesse, die in der klinischen Praxis am häufigsten ein Mediastinalsyndrom verursachen, einschließlich traumatischer Verletzungen, mit dem Begriff "Mediastinitis" interpretiert.

Das Fehlen von Faszienbarrieren, ständige volumetrische und räumliche Bewegungen des lockeren Gewebes durch das Pulsieren des Herzens und der Blutgefäße, Atembewegungen und Peristaltik der Speiseröhre schaffen ideale Bedingungen für die Generalisierung des Entzündungsprozesses.

Je nach anatomischer Struktur des Mediastinums gibt es eine vordere und eine hintere Mediastinitis, die jeweils obere, mittlere, untere und totale Mediastinitis sein können. Je nach klinischem Verlauf gibt es eine akute und eine chronische Mediastinitis.

Aseptische (fibröse) Mediastinitis ist äußerst selten, Entzündungen werden hauptsächlich durch Mikroflora (unspezifisch oder spezifisch) verursacht. Die Wege des Eindringens der Mikroflora in das Mediastinum sind unterschiedlich: Am häufigsten ist die Ursache ein Trauma der Speiseröhre (Verätzungen, Rupturen, Schäden am Divertikel usw.), der Luftröhre und der Bronchien.

Seltener erfolgt die Ausbreitung entlang der Faszienschichten vom Hals oder von angrenzenden Geweben (Bifurkationslymphknoten der Trachea, aus der Pleurahöhle, Rippen, Brustbein). Odontogene Infektionen sind äußerst selten.

ICD-10-Code

J85.3 Mediastinalabszess

Was verursacht eine Mediastinitis?

Die beiden häufigsten Ursachen einer Mediastinitis sind eine Ösophagusruptur und eine mediane Sternotomie.

Eine Ösophagusruptur kann eine Komplikation einer Ösophagoskopie, der Anlage einer Sengstaken-Blakemore-Sonde oder eines Minnesota-Schlauchs (bei Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens) sein. Sie kann auch mit Erbrechen einhergehen (Boerhaave-Syndrom).

Bei einer medianen Sternotomie kommt es in etwa 1 % der Fälle zu Komplikationen durch eine Mediastinitis.

Eine chronisch fibrosierende Mediastinitis entsteht meist infolge einer Tuberkulose oder Histoplasmose, kann aber auch bei Sarkoidose, Silikose oder Pilzinfektionen auftreten. Sie ist durch einen intensiven fibrotischen Prozess gekennzeichnet, der zur Kompression der mediastinalen Strukturen führt. Dies kann ein Vena-cava-superior-Syndrom, eine Trachealstenose oder eine Obstruktion der Pulmonalarterien oder -venen verursachen.

Die Ursache der primären hinteren Mediastinitis ist in 67–80 % der Fälle eine mechanische Schädigung der thorakalen Speiseröhre durch Instrumente und Fremdkörper. Instrumentelle (iatrogene) Ösophagusverletzungen treten während der Fibroösophagoskopie, der Bougierung von Ösophagusstrikturen, der Kardiodilatation und der Tubuseinlage auf. In 1–2 % der Fälle tritt eine hintere eitrige Mediastinitis aufgrund einer Nekrose der Speiseröhrenwand infolge chemischer Verbrennungen auf. Einen besonderen Platz in der Ätiologie der hinteren eitrigen Mediastinitis nehmen die sogenannten spontanen Speiseröhrenrupturen (Boerhaave-Syndrom) ein, bei denen es infolge von Würgen oder geringer körperlicher Anstrengung zu einer Längsruptur der linken Speiseröhrenwand im supradiaphragmatischen Bereich kommt. Diese Form der Ösophagusruptur ist für eine Frühdiagnose schwierig. Die Mediastinitis ist die schwerwiegendste. Der Rückfluss von Mageninhalt in die Pleurahöhle führt schnell zur Entwicklung eines Pleuraempyems und einer Sepsis. Die Sterblichkeit liegt bei 60-90%.

In der chirurgischen Praxis wird am häufigsten eine sekundäre hintere Mediastinitis festgestellt - das Ergebnis der Ausbreitung eines eitrigen Prozesses aus den Zellräumen des Halses. Die Ursache für eine eitrige Entzündung im Halsbereich sind chemische und mechanische Schäden am Rachen und der zervikalen Speiseröhre (zusätzlich zu den oben beschriebenen instrumentellen Manipulationen können bei Versuchen einer endotrachealen Intubation Rupturen des Rachens und der zervikalen Speiseröhre auftreten).

Für die Ätiologie der sekundären hinteren Mediastinitis spielen folgende Erkrankungen eine bedeutende Rolle:

• zervikale Adenophlegmone,
• odontogene Phlegmone des Mundhöhlenbodens und der Submandibularräume,
• tonsillogene Phlegmone des Parapharyngealraums,
• Retropharyngealabszess.

Die Ausbreitung der aufgeführten eitrigen Prozesse erfolgt durch vaskuläre Faszienformationen sowohl im hinteren Mediastinum (70-75%) als auch im vorderen (25-30%).

In den letzten Jahren ist die Inzidenz der sekundären Mediastinitis odontogenen Ursprungs von 0,16 auf 1,73 % und der tonsillogenen Ursprungs von 0,4 auf 2,0 % aller Beobachtungen eitriger Läsionen der Zellräume des Halses gestiegen.

Die Hauptrolle bei der Entwicklung einer sekundären hinteren eitrigen Mediastinitis spielen nicht-clostridiale Anaerobier, die die Zahnfleischtaschen, Mandelkrypten und die Mundhöhle bewohnen.

Eine primäre vordere Mediastinitis tritt auf, wenn sich das vordere Mediastinum nach einer Sternotomie bei Patienten mit Herzoperationen oder onkologischen Erkrankungen infiziert und, seltener, wenn eine geschlossene Brustbeinverletzung infolge einer Eiterung von Brustfrakturen oder eines Mediastinalhämatoms vorliegt.

Die Inzidenz einer eitrigen Mediastinitis nach transsternalem Zugang zu den Mediastinalorganen überschreitet nicht 1 %, und die Mortalität liegt zwischen 10 und 47 %. Die Erreger des eitrigen Prozesses sind grampositive Kokken (75-80 % der Fälle), Staphylococcus aureus oder Staphylococcus epidermidis.

Eine sekundäre vordere Mediastinitis entsteht, wenn sich eine odontogene, tonsillogene Halsphlegmone oder eine Eiterung der Weichteile der vorderen Brustwand auf das vordere Mediastinum ausbreitet (meistens durch eine Sternotomie). Prädisponierende Faktoren sind eine Instabilität des Brustbeins mit Eiterung der oberflächlichen Wundschichten. Eine wichtige Rolle spielt die Ansammlung von Wundsekret im vorderen Mediastinum mit unzureichender Drainage. Risikofaktoren für die Entwicklung einer vorderen Mediastinitis nach Herzoperationen:

• Fettleibigkeit,
• Diabetes mellitus,
• längerer chirurgischer Eingriff unter künstlicher Zirkulation,
• Einsatz eines beidseitigen Mamma-Koronararterien-Bypasses (bei Verwendung beider intrathorakalen Arterien verliert das Brustbein mehr als 90 % seiner Blutversorgung).

Wie entsteht eine Mediastinitis?

Das Mediastinalgewebe reagiert innerhalb von 4–6 Stunden nach der Infektion mit einem ausgedehnten Ödem. Dies ist als seröse Mediastinitis zu klassifizieren. Das Ödem, das sich in den Hals, den subglottischen Raum, die Epiglottis und die Aryknorpel ausbreitet, führt zu Heiserkeit, Atem- und Schluckbeschwerden. Dies verursacht gewisse Schwierigkeiten nicht nur beim Einführen einer Magensonde, sondern auch bei der endotrachealen Intubation. Ein Ödem des Mediastinalgewebes führt zu zunehmenden Schmerzen im Interskapularbereich und hinter dem Brustbein, häufiger flacher Atmung und Hypoxie. Über die Interorezeptoren des Aortenbogens und der Lungenwurzeln verursacht das Ödem des Gewebes eine erschwerte Durchblutung der rechten Herzkammern, einen Anstieg des zentralvenösen Drucks, eine Abnahme des Schlagvolumens und Pulsdrucks sowie Tachykardie. Vor dem Hintergrund einer subfebrilen Körpertemperatur werden eine Hyperleukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und eine kompensierte metabolische Azidose festgestellt. Der Gehalt an Proteinen, Kohlenhydraten und Elektrolyten im Blutplasma ändert sich nicht signifikant. Bei Kokkenmikroflora (vordere postoperative Mediastinitis), bei Perforation der Speiseröhre, bei narbigen Veränderungen des Mediastinalgewebes nach zuvor erlittener Ösophagitis nach Verbrennungen kann das Stadium der serösen Entzündung mehrere Tage andauern. Mit der Ausbreitung des eitrigen Prozesses vom Hals auf das unveränderte Gewebe des hinteren Mediastinums treten jedoch nach 6-8 Stunden morphologische Anzeichen einer phlegmonösen Entzündung auf.

Der Grad der Prävalenz einer eitrigen Mediastinitis und der Grad der eitrigen Intoxikation hängen nicht nur von der Größe des Defekts in der Speiseröhrenwand ab, sondern auch von der Größe der sogenannten Fehlpassage im Mediastinum, die das Instrument bei einer iatrogenen Schädigung der Speiseröhre verursacht.

• Die wichtigsten Verbindungen der endogenen Intoxikation bei Mediastinitis:
• massiver Zustrom bakterieller Toxine in Blut und Lymphe direkt aus dem eitrigen Fokus,
• die Auswirkungen mikrobieller Endotoxine und biologisch aktiver Substanzen auf Organe und Gewebe, die zu starken Störungen der Mikrozirkulation führen,
• schwere Stoffwechselstörungen, die zum Funktionsausfall der natürlichen Entgiftungsorgane (Leber, Nieren) und dann zu PON führen.

Für eine eitrige Mediastinitis in der Phase der Generalisierung des Prozesses sind die Entwicklung einer dekompensierten metabolischen Azidose und die Unterdrückung aller Immunitätsglieder charakteristisch. Schwere Störungen der zentralen Hämodynamik begleiten ARDS und das Fortschreiten des Atemversagens.

Nach 3–4 Tagen breitet sich der eitrige Prozess in die Pleurahöhlen und den Herzbeutel aus, die Intoxikation erreicht ein extremes Ausmaß. Die Tachykardie liegt über 130 pro Minute, häufig treten Rhythmusstörungen auf. Die Atemfrequenz beträgt 28–30 pro Minute, die Hyperthermie liegt bei 38,5–39 °C. Das Bewusstsein bleibt erhalten, der Patient ist jedoch gehemmt, der Kontakt mit ihm ist schwierig. Ungünstige prognostische Anzeichen:

• schwere Lymphopenie (<5%),
• starke Schwankungen im Säure-Basen-Haushalt.

Vor dem Hintergrund einer Oligurie und Hypoproteinämie kommt es zu einem Anstieg der Kreatinin- und Harnstoffkonzentration. Ohne Behandlung tritt der Tod innerhalb der nächsten 24 Stunden ein.

Wenn bei Patienten eine Generalisierungsphase auftritt (aufgrund der Drainage des eitrigen Herdes und der antibakteriellen Therapie), treten nach 7–8 Tagen die Manifestationen sekundärer Herde einer eitrigen Infektion in den Vordergrund:

• Pleuraempyem,
• eitrige Perikarditis,
• Lungenabszesse,
• subphrenische Abszesse,
• Septikopyämie.

Typischerweise treten Ösophagus-Tracheal-, Ösophagus-Bronchial-, Mediastinopleural- und Mediastinopleurobronchialfisteln auf. Eitriges Schmelzen des Zwerchfells führt zur Entwicklung von subdiaphragmatischen Abszessen und Peritonitis, Magen- und Darmfisteln, die mit der Pleurahöhle kommunizieren. Ständige Hyperthermie, intensiver Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten vor dem Hintergrund großer Energieverluste führen bei Patienten zu PON und später zum Tod.

Symptome einer Mediastinitis

In allen Fällen manifestiert sich die Mediastinitis polymorph. Das klinische Bild hängt vom zugrunde liegenden Prozess und dem Grad der Kompression ab, es gibt jedoch auch allgemeine Manifestationen, die durch den Verschluss der oberen Hohlvene und der anonymen Venen (Superior-Vena-Cava-Syndrom) verursacht werden: Schmerzen oder Schweregefühl in Brust oder Rücken, Kopfschmerzen, Schwindel, Kurzatmigkeit, Dysphagie, Verdickung des Halses (Stokes-Kragen), Heiserkeit, Schwellungen im Gesicht, Zyanose im Gesicht, Hals und an den Armen, insbesondere beim Beugen des Körpers, Erweiterung der Venen im Hals- und Brustbereich, den oberen Extremitäten, Asymmetrie des Brustkorbs, Vorwölbung des Gewebes in der Fossa supraclavicularis, Bradykardie, Nasenbluten, Hämoptyse, die sich in jedem Fall unterschiedlich manifestieren.

Bei einem Riss der Speiseröhre beginnt die Erkrankung akut mit starken Brustschmerzen und Kurzatmigkeit aufgrund einer Infektion und Entzündung des Mediastinums.

Bei einer medianen Sternotomie äußert sich eine Mediastinitis meist durch das Auftreten von Ausfluss aus der postoperativen Wunde oder einer Sepsis.

Akute Mediastinitis

Es beginnt plötzlich und verläuft schnell, mit einer schnellen Verschlechterung des Zustands aufgrund der Entstehung und des Fortschreitens eines Intoxikationssyndroms. Der Symptomkomplex der lokalen Manifestationen hängt von der Lokalisation und Art der Mediastinitis sowie vom Grad der Beteiligung der mediastinalen Organe am Prozess ab: Speiseröhre, Luftröhre, Vagus, Nervus recurrens und Phrenicus sowie des sympathischen Rumpfes. Daher können polymorphe Veränderungen auftreten, die sich jeweils individuell entwickeln, wie z. B. Dysphagie, Erstickungsanfälle, anhaltender Husten, Heiserkeit, Arrhythmie, Schluckauf, Darmparese, Bernard-Turner-Syndrom usw.

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Chronische Mediastinitis

Proliferative Prozesse im Mediastinum, die durch eine bestimmte Infektion verursacht werden, können lange Zeit asymptomatisch sein: In späteren Stadien, beispielsweise bei Tuberkulose oder Syphilis, treten Schmerzen in der Seite, Husten, Kurzatmigkeit, Schwäche und ein Engegefühl in der Brust auf. Schluckbeschwerden treten auf. Bei fibröser und proliferativer Mediastinitis und Mediastinaltumoren treten Anzeichen einer Kompression der oberen Hohlvene auf: Schwellungen im Gesicht, Schwellungen des Arms, Zyanose und Erweiterung der Brustvenen.

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Klassifikation der Mediastinitis

Trachea und Perikard trennen das vordere und hintere Mediastinum. Zusätzlich wird das obere und untere Mediastinum in Bezug auf eine konventionelle horizontale Ebene auf Höhe der Trachealbifurkation unterschieden. Diese konventionelle Unterteilung ist wichtig für das Verständnis der Infektionswege. Je nach Lokalisation der Entzündung des Mediastinalgewebes unterscheidet man:

• vorne oben,
• vorne unten,
• hinten oben,
• hinten unten,
• Gesamtfront,
• totale hintere Mediastinitis.

Gleichzeitige Schäden am vorderen und hinteren Mediastinum sind selten, da solche Patienten vor der Entwicklung dieser Form der Mediastinitis an septischem Schock und Intoxikation sterben.

Aus klinischer Sicht werden folgende Stadien der Mediastinitis-Entwicklung unterschieden:

• serös (infiltrativ), die sich bei intensiver entzündungshemmender Therapie rückwärts entwickeln können,
• eitrig, tritt in Form einer Phlegmone oder eines Abszesses des Mediastinums auf.

Die häufigste Form der Mediastinitis ist die Mediastinalphlegmone, die Sterblichkeitsrate beträgt 25-45%, bei anaerober Flora erreicht sie 68-80%. Der Mediastinalabszess gilt als günstigere Form der Mediastinitis, deren Sterblichkeitsrate 15-18% nicht überschreitet.

Je nach Lokalisation des primären Infektionsherdes unterscheidet man zwischen einer primären (mit primärer Infektion des Mediastinalgewebes) und einer sekundären Mediastinitis (mit Ausbreitung des Entzündungsprozesses aus anderen Körperbereichen).

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Diagnose einer Mediastinitis

Einer der wesentlichen Gründe für die hohe Sterblichkeitsrate bei Mediastinitis ist die Schwierigkeit ihrer Frühdiagnose, insbesondere bei sekundärer Mediastinitis, wenn die Ausbreitung des eitrigen Prozesses auf das Mediastinum vor dem Hintergrund des eitrigen Hauptherdes außerhalb des Mediastinums erfolgt, dessen klinische Anzeichen die Manifestationen der Mediastinitis maskieren.

Der instrumentelle Untersuchungskomplex bei Mediastinitis ist kompliziert. Sie beginnen mit einer allgemeinen Röntgenaufnahme des Brustkorbs in mindestens zwei Projektionen. Bei einer Ösophagusperforation zeigt sich Folgendes: das Vorhandensein von Luft im Mediastinum, eine Verdunkelung des hinteren Mediastinums in der lateralen Projektion und ein „sympathischer“ Pyopneumothorax.

Das Vorhandensein einer Höhle mit horizontalem Flüssigkeitsspiegel ist charakteristisch für einen Mediastinalabszess, das Vorhandensein mehrerer kleiner Gasaufhellungen vor dem Hintergrund eines verdichteten und ausgedehnten Mediastinalschattens weist auf eine Mediastinalphlegmone hin. Besonders ausgeprägt ist das Mediastinalemphysem bei Ösophagusrupturen während einer Fibroösophagoskopie mit Luftinsufflation in das Lumen der Speiseröhre. In solchen Fällen breitet sich das infizierte Emphysem schnell auf die Weichteile von Hals, Gesicht und Brustwand aus.

Bei der Röntgenuntersuchung von Patienten mit Ösophagusrupturen können durch eine Kontrastuntersuchung der Speiseröhre mit einer Bariumsulfatsuspension zusätzliche Informationen über die Konfiguration und Länge des falschen Durchgangs im Mediastinum sowie über die Beziehung zwischen dem Defekt der Speiseröhrenwand und dem eitrigen Fokus gewonnen werden.

Die Möglichkeiten der Ultraschalldiagnostik einer Mediastinitis sind aufgrund der Abschirmung des Mediastinums durch knöcherne Strukturen (Sternum, Wirbelsäule) stark eingeschränkt. Häufig auftretende subkutane Emphyseme im Hals- und Brustbereich erschweren die Diagnose zusätzlich.

Anschließend wird eine EFGS durchgeführt. Ergibt sich dabei keine Perforation, wird der Komplex durch Kontrastmittel, Röntgen der Speiseröhre und Mediastinographie ergänzt. Die Magnetresonanztomographie bietet einen hohen diagnostischen Effekt. Derselbe Komplex wird auch bei chronischer Mediastinitis durchgeführt, jedoch ergänzt durch Mediastinoskopie, Bronchoskopie, Thorakoskopie und bei fibröser Mediastinitis durch Kavographie.

Die Diagnose einer Mediastinitis bei einer Ösophagusruptur basiert üblicherweise auf der Analyse der klinischen Manifestationen der Erkrankung; die Überprüfung der Diagnose erfolgt durch eine Röntgen- oder CT-Aufnahme des Brustkorbs, wenn Luftblasen im Mediastinum festgestellt werden.

Die Diagnose einer Mediastinitis nach medianer Sternotomie basiert auf dem Nachweis infizierter Flüssigkeit während der Sternalpunktion des Mediastinums.

Die Diagnose einer chronischen fibrosierenden Mediastinitis basiert auf dem Nachweis vergrößerter mediastinaler Lymphknoten im CT oder Röntgenbild des Brustkorbs.

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Behandlung von Mediastinitis

Antibakterielle Therapie

Das Vorliegen einer eitrigen Mediastinitis ist eine absolute Indikation für die Verschreibung einer antibakteriellen Therapie. Bei einem umfassenden Krankheitsbild bei bisher nicht operierten Patienten mit später Aufnahme ist es ratsam, bereits im Rahmen der Operationsvorbereitung mit der antibakteriellen Therapie zu beginnen.

Unter Berücksichtigung der Natur der Mikroflora, des schnellen Fortschreitens der eitrigen Entzündung und der Zunahme der Intoxikation vor dem Hintergrund der Unterdrückung der wichtigsten Verbindungen des Immunsystems ist die Methode der Wahl eine deeskalierende intravenöse Therapie mit Carbapenemen über 7–10 Tage.

Eine solche Therapie deckt nicht nur das gesamte Spektrum möglicher Krankheitserreger und der vorhandenen Krankenhausflora ab, sondern auch ständig neue Teile von Mikroorganismen, die in die Läsion eindringen. Dies wird beispielsweise beobachtet, wenn ein Riss der thorakalen Speiseröhre nicht genäht werden kann. In diesen Fällen liefert die mikrobiologische Untersuchung des eitrigen Exsudats keine wertvollen Referenzdaten für die Verschreibung von Arzneimitteln mit einem engeren Spektrum.

Gleichzeitig ermöglicht die Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit der isolierten Mikroflora bei genähten Speiseröhrenrissen, odontogenen und tonsillogenen Infektionen in einigen Fällen den effektiven Einsatz günstigerer Medikamente (Cephalosporine der IV-Generation, Fluorchinolone) in Kombination mit Metronidazol. Diese Kombination ist auch bei der Kokkenflora wirksam, die für die postoperative vordere Mediastinitis charakteristisch ist. Entgiftungstherapie.

Sie werden nach den bekannten Prinzipien der komplexen Behandlung akuter eitriger Erkrankungen durchgeführt, es werden keine Besonderheiten hinsichtlich des Umfangs und der Behandlungsmethoden festgestellt.

Die Behandlung der Mediastinitis aufgrund einer Ösophagusruptur erfolgt durch parenterale Verabreichung von Antibiotika, die gegen die Mikroflora der Mundhöhle und des Magen-Darm-Trakts wirksam sind, beispielsweise Clindamycin (in einer Dosis von 450 mg intravenös alle 6 Stunden) in Kombination mit Ceftriaxon (2 g einmal täglich für mindestens 2 Wochen). Viele Patienten benötigen eine Notfallrevision des Mediastinums mit primärer Naht der Ösophagusruptur und Drainage der Pleurahöhle und des Mediastinums.

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Chirurgische Behandlung

Die führende Rolle bei der Behandlung der eitrigen Mediastinitis spielt die chirurgische Methode, die eine vollständige Drainage des eitrigen Fokus gewährleistet. Alle bestehenden Zugänge zum Mediastinum sollten in zwei Gruppen unterteilt werden:

• transpleural,
• extrapleural.

Der transpleurale Zugang zum hinteren Mediastinum ist für geplante Eingriffe an der geschädigten thorakalen Speiseröhre (Nähen des Defekts, Resektion der Speiseröhre) indiziert. Älteres und seniles Alter, schwere Begleiterkrankungen und instabile Hämodynamik erhöhen das Risiko eines transpleuralen Eingriffs erheblich. Darüber hinaus kommt es bei diesem Zugang zwangsläufig zu einer zusätzlichen Infektion der Pleurahöhle.

Extrapleurale Zugänge zum hinteren Mediastinum (von oben durch transzervikale Mediastinotomie, von unten durch transperitoneale Mediastomie) und zum vorderen Mediastinum (von oben durch transzervikale Mediastinotomie, von unten durch subxiphoide Mediastinotomie) gewährleisten eine ausreichende Drainage eitriger Herde, vorausgesetzt, dass in der postoperativen Phase eine aktive Drainagemethode angewendet wird - Waschen des eitrigen Herdes mit antiseptischen Lösungen und Absaugen des Inhalts im Vakuummodus im System von etwa 10–40 cm Wasser.

Bei Patienten mit Osteomyelitis des Brustbeins und der Rippen sowie einer anterioren eitrigen Mediastinitis, die sich nach einer Sternotomie entwickelt hat, wird ein transsternaler Zugang zur Drainage verwendet. Anschließend wird ein ausgedehnter Defekt im Brustwandgewebe mit Muskelgewebe an einem Gefäßstiel oder einem Strang des großen Netzes angelegt.

Neben der ausreichenden Drainage des eitrigen Herdes müssen bei Patienten mit Mediastinitis aufgrund einer Ösophagusperforation zwei wichtige Probleme gelöst werden:

• um sicherzustellen, dass der ständige Zufluss infizierter und aggressiver Inhalte (Speichel, Magensaft, Galle) in das Mediastinum gestoppt wird,
• bieten die Möglichkeit einer langfristigen enteralen Ernährung.

Das Unterbinden des Abflusses infizierten Inhalts in das hintere Mediastinum durch einen Defekt im Rachen, der Hals- und oberen Brustregion der Speiseröhre wird entweder durch das Vernähen des Defekts erreicht, was bei bereits entwickelter Mediastinitis unzuverlässig ist, oder durch die Installation eines zusätzlichen Drainageschlauchs mit dem Ende auf Höhe des Perforationslochs, der zwar eine zuverlässige konstante Aspiration gewährleistet, aber gleichzeitig verhindert, dass Inhalt aus der Mundhöhle und der Speiseröhre in das Mediastinum fließt.

Das Stoppen des Rückflusses von Mageninhalt in das Mediastinum durch einen Defekt im unteren thorakalen Ösophagus wird ebenfalls durch das Vernähen des Defekts über den Zwerchfellzugang und das Abdecken der Nahtlinie mit dem Magenboden (Nissen-Fundoplikation) gewährleistet. Ist es nicht möglich, eine hohe Perforation aboral an den den eitrigen Herd drainierenden Schlauch zu nähen, wird eine Nissen-Fundoplikationsmanschette angelegt. Das Vorhandensein einer solchen Manschette verhindert den Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre, ermöglicht einen längeren Ausschluss der Speiseröhre vom Nahrungsdurchgang und ermöglicht eine enterale Ernährung mittels Gastrostomie. Üblicherweise wird eine Kader-Gastrostomie angewendet.

Bei Patienten mit odontogener Mediastinitis aufgrund von Trismus und bei Patienten mit Mediastinitis aufgrund einer Ruptur der zervikalen und oberen thorakalen Speiseröhre erfolgt die enterale Ernährung über eine Magensonde.

Patienten mit tonsillogener oder vorderer Mediastinitis nach Sternotomie haben in der Regel keine Probleme mit der natürlichen Ernährung.

Postoperative Behandlung

Ein allgemeiner Ansatz zur Behandlung einer Mediastinitis kann erfolgreich sein, wenn die Behandlung von Anfang an maximal intensiv war – wie bei einer Sepsis. In solchen Fällen werden einzelne Komponenten der komplexen Behandlung schrittweise abgesetzt und verlieren ihre Relevanz, wenn sich die klinischen, labortechnischen und instrumentellen Untersuchungsdaten normalisieren.

Komplexe Intensivbehandlung der Mediastinitis:

• lokale Auswirkungen auf den Fokus der eitrigen Infektion,
• antibakterielle Therapie,
• immunkorrektive Therapie,
• Entgiftungstherapie,
• Auffüllung des Energieverbrauchs des Körpers.

Die lokale Behandlung umfasst das kontinuierliche Spülen des Eiterherdes im Mediastinum mit einer antiseptischen Lösung bei gleichzeitiger Aspiration mit einem Vakuum von etwa 10–40 cm H2O.

Eine wesentliche Voraussetzung für den Erfolg dieser Methode ist die Abdichtung des Hohlraums im Mediastinum (zur Aufrechterhaltung des Vakuums) und die ständige Überwachung der ordnungsgemäßen Funktion des gesamten Systems. Unter Aspiration werden Eiter und Gewebezerfallsprodukte so schnell wie möglich aus dem Mediastinum entfernt, und die Aufnahme von Toxinen aus der eitrigen Entzündungsstelle wird stark verlangsamt. Infolgedessen flacht der Hohlraum ab und verkleinert sich.

Nachdem die Höhle kollabiert ist und sich in einen Kanal um die Drainagen herum verwandelt hat (dies lässt sich leicht überprüfen, indem man die Drainagen mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel füllt und anschließend eine Röntgenaufnahme macht), werden die Drainagen nach und nach festgezogen und schließlich entfernt und für einige Tage durch Gummidrainagen ersetzt.

Bei der lokalen Behandlung offener Brustbeinwunden nach Herzoperationen treten gewisse Schwierigkeiten auf, insbesondere bei Instabilität des Brustbeins und der Rippen. Verbände mit Desinfektion des eitrigen Herdes müssen fast täglich angelegt werden, um eine vollständige Schmerzlinderung zu gewährleisten. Aufgrund der möglichen Entwicklung schwerwiegender Komplikationen können kalte antiseptische Lösungen und 3%ige Wasserstoffperoxidlösung nicht zum Waschen der Wunde verwendet werden. Lange Ausläufer eitriger Hohlräume entlang des Brustbeins werden üblicherweise zusätzlich mit weichen Drainageschläuchen drainiert.

Die offene Methode der lokalen Behandlung hat viele Nachteile. Der Hauptnachteil sind große, schwer zu ersetzende Wundverluste.

Die Behandlung einer Mediastinitis nach medianer Sternotomie umfasst eine notfallmäßige chirurgische Drainage, die Behandlung der chirurgischen Wunde und die Gabe von Breitbandantibiotika. Die Mortalität bei dieser Erkrankung liegt laut einigen Studien bei fast 50 %.

Wenn sich aufgrund einer Tuberkulose eine Mediastinitis entwickelt, wird eine entsprechende Tuberkulosetherapie verordnet. Bei fehlender Wirksamkeit können Gefäßstützen eingesetzt werden, um die Kompression zentraler Gefäße zu begrenzen.