Komplikationen einer Lungenentzündung

Der Schweregrad der Erkrankung und die Behandlungstaktiken für Patienten mit Lungenentzündung werden maßgeblich durch das Vorhandensein pulmonaler und extrapulmonaler Komplikationen bestimmt. Die wichtigsten davon sind:

1. Pulmonale Komplikationen:
   1. akutes Atemversagen;
   2. parapleurale exsudative Pleuritis und/oder Pleuraempyem;
   3. Lungenabszess;
   4. akutes Lungenversagen.
2. Extrapulmonale Komplikationen:
   1. infektiöser toxischer Schock;
   2. Sepsis.

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Akutes Atemversagen

Akutes Atemversagen ist zweifellos einer der Hauptindikatoren für den Schweregrad einer Lungenentzündung und kann sich innerhalb weniger Stunden oder Tage nach Ausbruch der Krankheit entwickeln. Bei 60-85 % der Patienten mit schwerer Lungenentzündung tritt ein akutes Atemversagen auf, und mehr als die Hälfte von ihnen benötigt künstliche Beatmung.

Eine schwere Lungenentzündung geht mit der Entwicklung einer überwiegend hypoxämischen (parenchymatösen) Form des Atemversagens einher, die durch mehrere pathogenetische Mechanismen verursacht wird:

• massive Alveolarinfiltration;
• Verringerung der gesamten Funktionsoberfläche der Alveolarkapillarmembran;
• Verletzung der Gasdiffusion;
• schwere Störungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen.

Letzterer Mechanismus ist offenbar von entscheidender Bedeutung für die Entstehung einer arteriellen Hypoxämie bei Patienten mit Lungenentzündung, da die Erhaltung des Blutflusses in schlecht oder nicht belüfteten Alveolen schnell zum Abfluss von gemischtvenösem Blut in das arterielle Bett des systemischen Kreislaufs und zur Entwicklung eines Alveolar-Shunts führt. Von großer Bedeutung für die Umsetzung dieses Mechanismus ist eine unzureichende hypoxämische Vasokonstriktion (Eilech-Liljestrandt-Reflex) in schlecht belüfteten Lungenbereichen, die das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verschlechtert.

Ein weiterer Mechanismus der Entstehung von Atemversagen wird bei massiver entzündlicher Schädigung einer Lunge beobachtet. In diesen Fällen besteht ein signifikanter Unterschied im Atemvolumen, das die gesunde und die geschädigte Lunge aufnehmen. Aus offensichtlichen Gründen erhält die geschädigte (d. h. steifere) Lunge beim Einatmen einen deutlich geringeren Anteil des Atemvolumens, da ein deutlich höherer Füllungsdruck erforderlich ist, um den Widerstand der Atemwege in der geschädigten Lunge zu überwinden. Dies führt zu einer noch stärkeren Störung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen und einer Verschlimmerung der arteriellen Hypoxämie.

Der beschriebene Mechanismus ist der Grund, warum manche Patienten mit einseitiger, ausgedehnter Lungenschädigung, die durch Atemversagen kompliziert wird, oft eine Zwangslage auf der gesunden Seite einnehmen. Diese Position gleicht die Atemvolumina der gesunden und betroffenen Lunge etwas aus und trägt zusätzlich zu einer Umverteilung des Blutflusses in Richtung der gesunden Lunge bei. Infolge der Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen nimmt die Sauerstoffsättigung des Blutes ab und verbessert sich etwas.

Hinzu kommt, dass bei schwerer respiratorischer Insuffizienz, wenn Sauerstoffsättigungsstörungen mit einer vollständigen Reduktion der Lungenventilation einhergehen, beispielsweise infolge starker Ermüdung der Atemmuskulatur, zusätzlich zur Hypoxämie der Kohlendioxiddruck im arteriellen Blut ansteigt und sich eine Hyperkapnie entwickelt. In diesen Fällen handelt es sich um eine Mischform der akuten respiratorischen Insuffizienz.

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Infektiöser toxischer Schock

Der infektiös-toxische Schock ist ein Syndrom akuter Gefäßinsuffizienz, das sich aufgrund der toxischen Wirkung eines Infektionserregers auf das Gefäßsystem entwickelt. Massive Einwirkung bakterieller Toxine direkt auf die Gefäßwand führt zu einer ausgeprägten Erweiterung der Venengefäße und zur Ablagerung großer Blutmengen, vor allem im Gefäßbett der Bauchorgane. Infolgedessen wird der Blutfluss zu den rechten Herzkammern verringert, das zirkulierende Blutvolumen sinkt, das Schlagvolumen (SV) und das Herzzeitvolumen sinken, und die Durchblutung peripherer Organe und Gewebe wird erheblich beeinträchtigt.

So entsteht durch die Einwirkung von Lungenentzündungserregern auf das Gefäßsystem ein hypovolämischer Schock, der durch eine Abnahme des BCC, des Herzzeitvolumens, des CVP (Druck im rechten Vorhof) und des Füllungsdrucks der linken Herzkammer gekennzeichnet ist.

In schweren Fällen kommt es bei anhaltender toxischer Wirkung des Infektionserregers zu einer Hypoxie der Organe und Gewebe, die durch Atemversagen und Hypoxämie verschlimmert wird und zur Entwicklung tödlicher Mikrozirkulationsstörungen, metabolischer Azidose, dem Auftreten des DIC-Syndroms und einer starken Störung der Gefäßpermeabilität und Funktion peripherer Organe führt.

Das klinische Bild eines infektiös-toxischen Schocks hängt vom Grad des Kreislaufversagens ab. Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks treten häufig im Stadium der Abheilung einer schweren Lobärpneumonie auf, insbesondere bei einem kritischen Abfall der zuvor erhöhten Körpertemperatur. Der Patient verspürt plötzlich starke Schwäche, Schwindel, Tinnitus, Verdunkelung der Augen, Übelkeit und Erbrechen. Kurzatmigkeit und Herzklopfen nehmen zu, und es tritt starker, klebriger, kalter Schweiß auf.

Bei der Untersuchung fällt die starke Blässe der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Akrozyanose auf, die Haut wird feucht und kalt. Bei der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems zeigen sich sehr charakteristische Schocksymptome:

• Tachykardie bis zu 120 Schlägen pro Minute und mehr;
• fadenförmiger Puls;
• Senkung des systolischen Blutdrucks auf 90 mm Hg und darunter;
• eine signifikante Abnahme des Pulsarteriendrucks (bis zu 15-20 mm Hg), die oft mit einem starken Abfall des Herzzeitvolumens einhergeht;
• ausgeprägte gedämpfte Herztöne.

In schweren Fällen kann es zu Soporose und sogar zum Koma kommen. Kalte, feuchte, blasse Haut nimmt einen eigentümlichen erdig-grauen Farbton an, der auf schwere Störungen der peripheren Durchblutung hinweist.

Die Körpertemperatur sinkt unter 36 °C. Die Atemnot nimmt zu, die Anzahl der Atembewegungen steigt auf 30–35 pro Minute. Der Puls ist fadenförmig, schnell, manchmal arrhythmisch. Die Herztöne sind sehr gedämpft. Der systolische Blutdruck liegt nicht über 60–50 mmHg oder wird überhaupt nicht bestimmt.

Eine verminderte Nierenfunktion äußert sich in einer Oligurie und in schwereren Fällen in einer Anurie, die mit einem allmählichen Anstieg der Harnstoff- und Kreatininkonzentration im Blut sowie einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts (metabolische Azidose) einhergeht.

Sepsis

Sepsis wird heute als generalisierte Entzündungsreaktion des Körpers auf eine Infektion definiert, die durch endogene Mediatoren vermittelt wird und sich in Organen und Systemen abseits des primären Schädigungsherdes manifestiert. Die Hauptfolge dieser generalisierten Entzündungsreaktion ist Multiorganversagen.

Gemäß den Beschlüssen der Konsensuskonferenz des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine (1991) werden fünf Stadien eines einzelnen Infektions- und Entzündungsprozesses im Körper unterschieden:

• Bakteriämie;
• Sepsis;
• schwere Sepsis;
• septischer Schock;
• Multiorganversagen.

Jedes dieser Stadien zeichnet sich durch sein eigenes Krankheitsbild und seinen Krankheitsverlauf aus. So liegt die Sterblichkeitsrate bei Sepsis im Durchschnitt bei 40–35 %, bei schwerer Sepsis bei 18–52 % und bei septischem Schock bei 46–82 %.

Es sollte daran erinnert werden, dass die häufigsten Ursachen einer Sepsis folgende sind:

• Lungeninfektionen, einschließlich Lungenentzündung (etwa 45 % aller Sepsisfälle);
• Bauchinfektionen (ca. 20 %);
• Infektionen der Harnwege (ca. 15 %).

Nachfolgend sind die klinischen und Labormarker der fünf Stadien des generalisierten infektiös-entzündlichen Prozesses aufgeführt.

Eine Bakteriämie ist durch das Vorhandensein von Bakterien im Blut gekennzeichnet, die durch spezielle Labormethoden nachgewiesen werden.

Sepsis ist eine systemische Entzündungsreaktion des Körpers auf eine Infektion. Sie äußert sich in folgenden unspezifischen Symptomen:

• Körpertemperatur über 38 °C oder unter 36 °C;
• Herzfrequenz über 90 Schläge pro Minute;
• Atemfrequenz über 24/min oder PaCO2 unter 32 mmHg (Hypokapnie);
• Leukozytose mehr als 12 x 10 ⁹ /l oder Leukozyten weniger als 4 x 10 ⁹ /l oder Bandverschiebung nach links mehr als 10 %

Es sollte betont werden, dass eine Bakteriämie nach modernen Konzepten kein zwingendes Zeichen einer Sepsis ist, sondern lediglich eines der Anfangsstadien der systemischen Entzündungsreaktion des Körpers. In einer realen klinischen Situation wird bei nur 30 % der Patienten mit Sepsis (!) eine Bakterienkultur im Blut nachgewiesen.

Eine schwere Sepsis ist eine Sepsis, die mit einer Organfunktionsstörung, einer verminderten Organblutversorgung oder einer arteriellen Hypotonie (systolischer Blutdruck von 120 mmHg oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 40 mmHg vom Ausgangswert) einhergeht.

Charakteristisch für den septischen Schock sind eine trotz adäquater Behandlung anhaltende arterielle Hypotonie sowie das Vorliegen schwerer Durchblutungsstörungen und Hypoxie peripherer Organe und Gewebe und das Auftreten einer metabolischen Azidose und Oligurie/Anurie.

Die aufgeführten Kriterien für eine Sepsis sind nicht spezifisch, daher ist die Diagnose dieser Komplikation, zumindest solange keine Anzeichen einer Gewebehypoperfusion und/oder einer anhaltenden arteriellen Hypotonie vorliegen, äußerst schwierig. Auch die Beurteilung der Ergebnisse von Blutkulturen auf Sterilität ist in den meisten Fällen nicht hilfreich, da diese bei der Hälfte bis zwei Dritteln der Patienten mit Sepsis in der Regel negativ sind.

Die klinische und Labordiagnostik im Spätstadium der Sepsis (schwere Sepsis und septischer Schock) ist zuverlässiger, da in diesen Stadien des Fortschreitens der septischen Erkrankung zu den unspezifischen Anzeichen eines Entzündungssyndroms ziemlich klar definierte Anzeichen einer anhaltenden arteriellen Hypotonie, einer Gewebehypoperfusion und einer Funktionsstörung der inneren Organe hinzukommen.

Zur Erinnerung: Bei der Entwicklung einer schweren Sepsis und eines septischen Schocks verschlechtert sich das klinische Bild der Erkrankung deutlich. Die Patienten zeigen zunehmend Anzeichen von Hypotoxizität, akutem Atemversagen und arterieller Hypotonie. Schwäche, Dyspnoe und Herzklopfen nehmen zu, kalter Schweiß tritt auf. Blässe oder fahle Hautfarbe sowie Akrozyanose weisen auf schwere Störungen der peripheren Durchblutung hin. Tachykardie über 120 Schläge pro Minute und fadenförmiger Puls treten auf. Der systolische Blutdruck sinkt deutlich (unter 90–60 mmHg). Oligurie und Anurie treten auf. Das Bewusstsein ist getrübt (Stupor, Koma).

In jüngster Zeit wurden einige neue Laborparameter zur Diagnose einer Sepsis eingesetzt. Dazu gehört die Bestimmung der Zytokinkonzentration, die eine führende Rolle in der Pathogenese der generalisierten Entzündungsreaktion des Körpers auf infektiöse (oder nicht-infektiöse) Schäden spielt. Es wurde ein signifikanter Anstieg der Konzentrationen der Zytokine IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 sowie des Tumornekrosefaktors TNF-α (TNF) nachgewiesen. Dennoch muss die universelle Rolle von Zytokinen in der Pathogenese anderer pathologischer Prozesse und die Möglichkeit einer Erhöhung ihrer Konzentration bei Herzinsuffizienz, Pankreatitis, nach massiven Operationen usw. berücksichtigt werden.

Ein weiterer diagnostischer Test zur Bestätigung der Sepsisdiagnose ist die Bestimmung des Gehalts eines Akute-Phase-Proteins – Procalcitonin. Es hat sich gezeigt, dass ein Gehalt dieses Proteins über 5 mg/ml ein sensitiverer und spezifischerer Marker für Sepsis ist als der Gehalt an Zytokinen, C-reaktivem Protein und einigen klinischen Indikatoren.

Zur dynamischen Beurteilung des Zustands der Gewebedurchblutung und der Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit Sepsis wird empfohlen, die folgenden Indikatoren zu bestimmen:

• Laktatkonzentration im Blut (normalerweise weniger als 2 mEq/l);
• Bestimmung des PCO2 der Magenschleimhaut während der Magentonometrie (normalerweise weniger als 45 mmHg);
• Bestimmung der gemischtvenösen Blutsättigung (normal 70–80 %);
• Bestimmung der Sauerstoffzufuhr (normalerweise mehr als 600 ml/min/m2 ⁾.

Schließlich ist es für eine individuell adäquate Therapie des septischen Schocks in vielen Fällen angezeigt, eine Reihe hämodynamischer Parameter dynamisch zu bestimmen, unter anderem durch die Katheterisierung des rechten Herzens mit einem Swan-Ganz-Katheter.

Multiorganversagen

Das Multiorganversagen ist das Endstadium einer generalisierten Entzündungsreaktion (Sepsis). Es ist durch eine schwere Funktionsstörung zweier oder mehrerer Organsysteme bei Patienten mit einer akuten Infektionskrankheit (einschließlich Lungenentzündung) gekennzeichnet, bei der die Homöostase ohne externe Eingriffe nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Multiorganversagen ist die häufigste unmittelbare Todesursache bei Patienten auf Intensivstationen.

Die fortschreitende Funktionsstörung verschiedener Organsysteme wird vor allem durch eine allgemeine Zunahme der Gefäßpermeabilität und Endothelschäden infolge der Einwirkung übermäßig hoher Konzentrationen von Zytokinen, Leukotrienen, aktiven O2-Metaboliten und Arachidonsäureprodukten auf die Organe verursacht. Am häufigsten entwickeln sich Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, der Leber und der Nieren, das DIC-Syndrom und das akute Atemnotsyndrom. Gleichzeitig erhöht eine Schädigung eines Organsystems vor dem Hintergrund einer Sepsis das Sterberisiko um durchschnittlich 15–20 %.

Beurteilung des Schweregrads einer Lungenentzündung

Eine objektive Beurteilung des Schweregrads einer Lungenentzündung ist notwendig, um optimale Behandlungstaktiken zu entwickeln, vor allem um zu entscheiden, ob eine stationäre Aufnahme von Patienten mit Lungenentzündung in ein Krankenhaus oder auf die Intensivstation ratsam ist. Der Schweregrad einer Lungenentzündung wird von vielen Faktoren bestimmt: den biologischen Eigenschaften des Erregers, möglichen Mechanismen seines Eindringens in die Atemwege, der Prävalenz des Entzündungsprozesses in der Lunge, dem Auftreten von Komplikationen, schweren Begleiterkrankungen, dem Alter der Patienten, ihrem sozialen Status usw.

Die derzeit am häufigsten verwendete Skala unter Klinikern ist der Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team – PORT), der 1997 von M. Fine und seinen Kollegen entwickelt wurde. Die M. Fine-Skala ermöglicht eine schnelle Stratifizierung eines Patienten mit Lungenentzündung nach Schweregrad der Erkrankung und Prognose. Die Skala berücksichtigt Alter und Geschlecht der Patienten, das Vorhandensein von Begleiterkrankungen sowie klinische und Labordaten, die den Schweregrad des Entzündungsprozesses in der Lunge und das Vorhandensein der schwerwiegendsten Komplikationen widerspiegeln.

Schweregradbeurteilung von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie (PORT) (nach M. Fine et al., 1997)

Merkmal	Punkte
Demografische Daten
Alter des Mannes	Alter in Jahren
Alter der Frau	(Alter in Jahren - 10)
Aufenthalt in einem Pflegeheim	+ 10
Assoziierte Krankheiten
Bösartige Tumoren	+ 30
Lebererkrankungen	+ 20
Herzinsuffizienz	+ 10
Zerebrovaskuläre Erkrankungen	+ 10
Nierenerkrankungen	+ 10
Bewusstseinsstörungen	+ 20
Puls >125 Schläge/min	+ 10
Atemfrequenz > 30 pro Minute	+ 20
Systolischer Blutdruck < 90 mmHg	+ 20
Körpertemperatur < 35°C oder > 40°C	+ 15
Labor- und radiologische Daten
Hämatokrit < 30 %	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Serumharnstoff > 10,7 mmol/l	+ 20
Serumnatrium <130 mEq/l	+ 20
Serumglukose > 13,9 mmol/l	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Kunst. (oder Sättigung 0 2 < 90%)	+ 10
Pleuraerguss	+ 10

Gemäß der M. Fine-Skala können alle Patienten mit einer Lungenentzündung in eine von fünf Lungenentzündungs-Schwereklassen eingeteilt werden, die sich in der Anzahl der zugewiesenen Ballons unterscheiden.

• Klasse I – weniger als 70 Punkte (Patienten sind unter 50 Jahre alt, es liegen keine Begleiterkrankungen oder ungünstigen klinischen und laborchemischen Anzeichen vor);
• Klasse II – mehr als 70 Punkte;
• Klasse III - 71-90 Punkte;
• IV. Klasse - 91-130 Punkte;
• Klasse V – mehr als 130 Punkte.

Es zeigte sich ein enger Zusammenhang zwischen der M. Fine-Skala-Klasse und der Sterblichkeitsrate von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie. So liegt die Sterblichkeitsrate von Patienten der Klassen I – III zwischen 0,1 % und 2,8 %, steigt bei Patienten der Klasse IV auf 8,2 % an und steigt bei Patienten der Klasse V stark an und erreicht 29,2 %. Patienten mit einem leichten Verlauf einer Pneumonie der Klassen I und II haben daher ein sehr geringes Sterberisiko und können ambulant behandelt werden. Patienten mit einer mittelschweren Pneumonie (Klassen III und IV) werden in einem spezialisierten Krankenhaus behandelt. Patienten der Klasse V zeichnen sich durch den schwersten Verlauf der Pneumonie, ein hohes Sterberisiko und natürlich eine Krankenhauseinweisung im ORIG aus.

Mortalität von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung (nach M. Fine et al., 1997)

Klasse	Anzahl der Punkte	Sterblichkeit, %	Empfehlungen zum Behandlungsort
ICH	<70 Alter unter 50, keine zusätzlichen Punkte	0,1	Ambulant
II	<70	0,6	Ambulant
III	71-90	2.8	Im Krankenhaus
IV	91-130	8.2	Im Krankenhaus
V	>130	29.2	Im Krankenhaus (Intensivstation)

Im Allgemeinen spiegelt die PORT-Skala den Schweregrad einer ambulant erworbenen Lungenentzündung recht zufriedenstellend wider. In der Praxis kann sie jedoch nicht immer zur schnellen Stratifizierung von Patienten verwendet werden, insbesondere im ambulanten Bereich, da ihre Durchführung eine Reihe von Labortests erfordert. Daher werden in der praktischen Arbeit andere, leichter zugängliche Empfehlungen zur Beurteilung des Schweregrads einer Lungenentzündung verwendet.

Daher hat die American Thoracic Society Kriterien entwickelt, um eine Gruppe von Patienten mit schwerer Lungenentzündung zu identifizieren, die einen bedingungslosen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation erfordern. In diesem Fall werden schwere und leichte Anzeichen einer schweren Lungenentzündung identifiziert;

Zu den Nebenkriterien gehören:

• Anzahl der Atembewegungen > 30 pro min;
• schweres Atemversagen (PaO2/FiJ2 < 250);
• bilaterale oder multilobäre Pneumonie;
• systolischer Blutdruck < 90 mmHg;
• diastolischer Blutdruck < 60 mmHg

Zu den wichtigsten Kriterien gehören:

• die Notwendigkeit künstlicher Beatmung (siehe Kapitel 2);
• eine Zunahme des Infiltratvolumens in der Lunge um 50 % oder mehr innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Therapie;
• akutes Nierenversagen (Diurese < 80 ml in 4 Stunden oder Serumkreatinin > 2 mg/dl ohne anamnestische Hinweise auf das Vorliegen einer CNI);
• septischer Schock oder Bedarf an Vasopressoren für mehr als 4 Stunden.

Die in der Arbeit von SV Yakovlev (2002) aufgeführten Kriterien für eine schwere, im Krankenhaus erworbene Lungenentzündung verdienen Beachtung. Nach diesen Kriterien ist es für die Beurteilung einer Lungenentzündung als schwerwiegend erforderlich, dass mindestens ein Haupt- und ein zusätzliches Symptom in der Tabelle aufgeführt sind.

Kriterien für eine schwere ambulant erworbene Lungenentzündung (nach SV Yakovlev, 2002)

Hauptkriterien	Zusätzliche Kriterien (sofern Laboruntersuchung möglich ist)*
Akutes respiratorisches Versagen (Atemfrequenz > 30 Schläge/min und Hämoglobin-Sauerstoffsättigung < 90 %)	Leukopenie
Arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck < 60 mmHg)	Hypoxämie
Bilaterale oder multilobäre Lungenerkrankung	Hämoglobin <100 g/l
Akutes Nierenversagen	Hämatokrit < 30 %
Bewusstseinsstörungen
Schwere Begleiterkrankungen (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, dekompensierter Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen)
Extrapulmonale Infektionsquelle (Meningitis, Perikarditis usw.)

* Um eine Lungenentzündung als schwerwiegend einzustufen, ist das Vorhandensein von mindestens einem Haupt- und einem Zusatzsymptom erforderlich.

Die Tabelle zeigt, dass die vorgeschlagenen Kriterien die Empfehlungen von M. Fine et al. und der American Thoracic Society berücksichtigen, sich von diesen jedoch durch ihre Einfachheit und praktische Ausrichtung auf die Stratifizierung von Patienten mit Lungenentzündung unterscheiden, die auch im ambulanten Stadium und in der Aufnahmeabteilung von Krankenhäusern erfolgreich durchgeführt werden kann.

Hinzu kommt, dass etwa 10 % der ambulant erworbenen Lungenentzündungen und etwa 25 % der nosokomialen Lungenentzündungen als schwere Lungenentzündungen einzustufen sind, die eine Behandlung auf der Intensivstation erfordern.

Die häufigsten Erreger einer schweren Lungenentzündung sind:

• Pneumokokken (Sfrepococcus pneumoniae);
• Legionellen (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Eine durch diese Mikroorganismen, insbesondere Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus und Klebsiella, verursachte Lungenentzündung weist eine sehr hohe Sterblichkeitsrate auf (31 % bis 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma und Chlamydia verursachen sehr selten eine schwere Lungenentzündung.

Diese Daten müssen auch bei der Beurteilung des Risikos möglicher negativer Folgen einer Lungenentzündung berücksichtigt werden.

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