Innenohrverletzungen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Verletzungen des Innenohrs sind die Ursache für das Auftreten des labyrinthischen traumatischen Syndroms, das eine Kombination spezifischer Anzeichen der Störung der Funktionen des Schall- und Gleichgewichtsanalysators in Kombination mit möglichen allgemeinen und fokalen Hirnläsionen ist. Das Labyrinthtrauma-Syndrom ist in akute und chronische Formen unterteilt, die mit direkten und indirekten Wirkungen auf die Rezeptorbildungen des Ohrlabyrinths verschiedener traumatischer Faktoren entstehen. In der Regel sind Quetschungen, Verletzungen und explosive Verletzungen des Innenohrs mit ähnlichen Hirnschäden verbunden und können aus gutem Grund auf TBI zurückgeführt werden. Das Labyrinth-traumatische Syndrom ist in akute und chronische Syndrome unterteilt.

Akutes labyrinthisches traumatisches Syndrom. Akute traumatische labyrinthischen Syndrom - eine Kombination aus einer Verletzung der Hör- und Gleichgewichtsfunktionen unter der Wirkung der Ohr Labyrinth entstehen traumatischen Faktoren mechanischer oder physikalischer Natur, deren Energie führt zu einer sofortigen Verletzung der Integrität von traumatisierten Strukturen auf anatomische oder zellulären, subzellulärer und molekularer Ebene.

Kontusionen des Ohrlabyrinths. Unter der Prellung des Ohrlabyrinths wird ein Komplex von Verletzungen seiner Strukturen mit Gehirnerschütterung, Blutergüssen, sekundärer Kompression der anatomischen Formationen des Innenohrs verstanden, die das Auftreten von hypoxischen Ödemen oder Blutungen in ihnen verursachen.

Pathogenese. Wenn der Temporalbereich gequetscht ist, wird mechanische Energie direkt durch Knochengewebe und Labyrinthflüssigkeiten und indirekt durch Hirngewebe in das Ohrlabyrinth übertragen. Im letzteren Fall dient der Endolymphsack als Übertragungsglied, zu dem eine sich retrograd zu den endolymphatischen Räumen des Ohrlabyrinths ausbreitende hydrodynamische Welle übertragen wird. Von allen intrakraniellen Strukturen sind die Membran- und Rezeptorbildungen des Innenohres am empfindlichsten für mechanisches Trauma, für dessen Schädigung die Energie um das 100-fache geringer sein muß als für das Auftreten einer Gehirnerschütterung des milden Gehirns. Häufig verschleiern Anzeichen von TBI akute Cochleovestibularsymptome, die sich erst zeigen, nachdem das Opfer aus dem unbewussten Zustand hervorgegangen ist.

Wie bekannt primären Pathomechanismus von TBI ein pathologischer Reaktionsgefäße des Gehirns manifestieren ihre Parese, Permeabilitätserhöhung, hämorrhagische Phänomene, venöse Stase und eine Erhöhung der Venendruck, Überproduktion von Cerebrospinalflüssigkeit, die zur akuten Hydrocephalus und Hirnödem schließlich führt. Da Schiffe ear labyrinth eines einzelnen zerebralen vaskulären System besteht, in dem es im wesentlichen die gleichen pathologischen und Funktionsstörungen, wie in den Gefäßen des Gehirns. Mechanische Trauma Ohrlabyrinths in es in erster Linie eine schlechte Durchblutung auftritt, dann kommen die Veränderungen der Produktion und der chemischen Zusammensetzung der peri-und Endolymphe, Verletzung ihrer Zirkulation und Resorption. Diese Effekte erhöhen die Permeabilitätsbarriere gematolabirintnogo Elektrolythaushaltes verletzen und zu einem Labyrinth von Hydrops führen.

Pathologische Anatomie. Die Kontusionen des Ohrlabyrinths sind gekennzeichnet durch Blutungen in den Geweben und ihren flüssigen Medien, Brüche und Ablösungen seiner beweglichen Elemente (Deckmembran von SpO, Otolithen und Dükerapparaten, membranösen Kanälen).

Symptome sind äußerst charakteristisch. In Ermangelung von Verletzungen des Bewusstseins, beklagt sich das Opfer von schweren Schwindel, Übelkeit, Lärm in einem oder beiden Ohren und im Kopf, die Illusion der Bewegung von Objekten in Sichtweite. Von den objektiven Symptomen gekennzeichnet durch Spontannystagmus, eine Verletzung von Koordinationstests, statisches und dynamisches Gleichgewicht, Schwerhörigkeit, bis zu seiner vollständigen Abschaltung. Die Folgen des akuten labyrinthischen traumatischen Syndroms betreffen vor allem die auditorische Funktion, die je nach Schweregrad der Läsion lange anhalten oder sogar fortschreiten kann.

Die Diagnose wird auf der Grundlage der Anamnese, des Vorhandenseins der charakteristischen subjektiven und objektiven Symptome gestellt. Besonderes Augenmerk wird auf den Zustand des äußeren Gehörganges und des Trommelfells gelegt (Vorhandensein oder Fehlen von Blutgerinnseln, Rupturen, Anzeichen von Ohr-Lichorea). Bei adäquater Kommunikation (gesprochen oder geschrieben) des Opfers mit dem Arzt werden zusätzlich zur Untersuchung und Untersuchung einige funktionelle Tests durchgeführt, anhand derer die Anzeichen und der Grad der Läsion der Gehör- und Gleichgewichtsanalysatoren festgestellt werden. Alle Erhebungsdaten mit medizinischer und rechtlicher Bedeutung werden detailliert aufgezeichnet (protokolliert). Der Grad der Schwerhörigkeit wird durch das Studium von "Live" -Sprache, die Durchführung von Tokonotal-Tests (Weber- und Schwabach-Test) und die Schwellwert-Tonaudiometrie bestimmt. Der Zustand der vestibulären Funktion wird anhand von Stichproben für spontane abnormale vestibuläre Reaktionen und Bewegungskoordinationstests beurteilt. Die ganze Untersuchung des Opfers wird in einer leichten Position, in einer liegenden Position durchgeführt. Provokative vestibuläre Proben in der akuten Phase des labyrinthischen traumatischen Syndroms werden nicht durchgeführt. Es ist strengstens verboten, bei Blutungen aus dem äußeren Gehörgang einen kalorischen Test und eine Ohrspülung durchzuführen.

Die Behandlung des akuten labyrinthischen traumatischen Syndroms umfasst im Wesentlichen diejenigen, die von einem Neurologen mit CCT durchgeführt werden, in erster Linie Maßnahmen zur Verhinderung von Hirnödemen, Störungen der Vitalfunktionen. In Gegenwart von Hämotimpanum werden vasokonstriktive Mittel in der Nase verschrieben, um die Evakuierung von Blut aus dem Trommelfell durch das Gehörrohr zu beschleunigen. Um eine Sekundärinfektion zu verhindern, verschreiben Per osulfonamide und Antibiotika.

Labyrinth Störungen bei Frakturen der Schädelbasis. Diese Art von TBI tritt auf, wenn eine Person auf den Kopf fällt oder ein schweres Objekt an der Hinterhaupt- oder Seitenfläche des Kopfes trifft, manchmal wenn sie auf die Gesäßregion oder auf die Knie fällt.

Pathologische Anatomie. Frakturen der Schädelbasis sind meistens in der mittleren Fossa an den Verbindungslinien zwischen den Ausgängen der Hirnnerven lokalisiert. Häufig ist eine Pyramide des Schläfenbeins in die Frakturlinie involviert, und dann gibt es Anzeichen eines labyrinthischen traumatischen Syndroms. Frakturen des Schläfenbeins sind in Längs-, Quer- und Schrägfrakturen unterteilt.

Längsfrakturen machen 80% aller Frakturen der Pyramide aus. Sie entstehen mit direkten Auswirkungen auf die Kiefer-Kiefer-Region. Die Frakturlinie verläuft parallel zur großen Pyramidenachse und erfasst die mediale Wand des Tympanums, in deren Bereich sich laterale Abschnitte des Ohrlabyrinths und des horizontalen Teils des Gesichtskanals befinden.

Eine Querfraktur tritt auf, wenn der Nacken der occipitalen und occipitalen parietalen Region des Schädels auftrifft. Es beschädigt das Ohrlabyrinth und den äußeren Gehörgang, ohne die Wände des Mittelohrs zu berühren.

Eine Schrägfraktur tritt auf, wenn ein Angriff in der occipital-mastoidalen Region erfolgt und das Innenohr, das Mittelohr, den Gesichtskanal und den kavernösen Mastoid schädigt.

Seltener gibt es atypische Frakturen, deren Linien durch Zonen mit dem geringsten Widerstand des Schädelbasisknochens verlaufen, sowie Mikrofrakturen und Mikrorisse der Labyrinthknochenkapsel. Die Heilung des Knochengewebes des Schläfenbeins erfolgt durch Bildung eines neuen Knochengewebes entlang der Frakturlinie. Im Knochenlabyrinth erfolgt die Frakturheilung auf Grund des Fehlens des Periosts auf andere Weise, nämlich durch die Entwicklung eines fibrösen Gewebes entlang der Bruchlinie, das mit Calciumsalzen unter Bildung von Dehydratation imprägniert ist. Dieser Vorgang ist besonders charakteristisch für Frakturen im Bereich des Kaps und der labyrinthartigen Fenster, die unter Umständen das Eindringen in das Innenohr der Infektion nach einer langen Zeit nach dem Trauma fördern.

Die Symptome hängen von der Schwere der CCT ab, die die zerebralen und fokalen neurologischen Symptome bestimmt, und vom Charakter der Fraktur des Schläfenbeins. Frühe Zeichen einer Fraktur der Pyramide sind die Lähmung der Gesichts- und Nervennerven, die auch im komatösen Zustand des Opfers zu sehen sind. Lähmung des Gesichtsnervs, die unmittelbar nach dem Trauma aufgetreten ist, ist ein pathognomonisches Symptom der Fraktur der Kapsel des Ohrlabyrinths. Eine Parese des N. Facialis, die einige Minuten nach dem Trauma und später auftritt, weist am häufigsten auf das Vorhandensein eines Hämatoms irgendwo entlang des Gesichtskanals hin. Wenn die Frakturlinie der Schädelbasis ein rundes oder ovales Fenster einnimmt, dann kommt es in den zweiten und dritten Trigeminusästen zu Paresen, die durch diese Öffnungen aus der Schädelhöhle austreten. Das Auftreten von blauen Flecken im Bereich des Warzenfortsatzes in 4-6 Tagen, die durch das Eindringen von hämolysiertem Blut aus den tieferen Teilen des Schläfenbeins entstanden sind, ist ebenfalls ein Hinweis auf einen Bruch der Pyramide.

Für Längsbrüche beobachtete Pyramide Trommelfells Diskontinuitäten in Abwesenheit der letzten Diskontinuität in der Paukenhöhle Blut sammeln kann, die das Trommelfell blaurot durchscheint. Bei Rupturen des Trommelfells und Verletzung der Integrität der festen Hirnhäute wird die cerebrale Eurorrhö beobachtet. Bei Längsfrakturen fällt das Ohrlabyrinth in der Regel nicht in die Frakturlinie. Bei transversalen und schrägen Frakturen werden sowohl die Cochlea als auch das Labyrinth des Vestibularapparats zerstört, wodurch die Funktionen dieser Organe vollständig gestört werden.

Bei einem Bruch der Pyramide des Schläfenbeins werden mehrere Varianten des klinischen Verlaufs beschrieben:

1. spontane Erholung mit einigen oder anderen Restphänomenen von Cochlear- und Vestibularerkrankungen;
2. das Auftreten früher neurologischer Zeichen einer Nervenläsion des Skrotalfaszikels;
3. das Auftreten von sekundären infektiösen Komplikationen, die durch das Eindringen von Infektionen in die zerebralen Membranen verursacht werden;
4. das Auftreten von späten neurologischen Komplikationen, verursacht durch die Folgen von organischen Läsionen der Hirnhäute und Hirnsubstanz.

Die häufigsten Todesursachen sind frühe Komplikationen in Form von Koma, Hyperthermie, Hirnödem, Lähmung der respiratorischen und vasomotorischen Zentren. Häufig führen Prellungen am Kopf zum Auftreten extraduraler Hämatome, die durch rupturierte Muschelarterien verursacht werden. Das Vorhandensein eines solchen Hämatoms wird durch das Gérard-Marchand-Symptom angezeigt, eine schmerzhafte Schwellung in der Schläfenparietalregion, die sich aus dem Bruch der Arterie der mittleren Schale ergibt. Indikationen für eine Trepanation des Schädels in diesem Stadium sind Anzeichen eines zunehmenden intrakraniellen Drucks: Bradykardie, Bradypnoe, erhöhter Blutdruck, Mydriasis und progressives Auslöschen der Reflexaktivität.

Unter den Spätkomplikationen Fraktur petrous beachten Syndrom Eagleton, in isolierten auftretenden den Druck in der posterioren Fossa Erhöhung (Hämatom): die normale Reaktion des seitlichen Bogengang für kalorische Reizantwort auf den Stimulus von den anderen Bogengängen fehlt oder drastisch reduziert ( nach Zh.Portmanna (1956), kalorischer Nystagmus mit jedem halbkreisförmigen Kanal individuell kann an der Stelle des Kopfes erhalten werden, so daß die Ebene des Tests kana und fiel mit der Richtung der Kraft der Erdanziehung).

Die Prognose bezüglich des Lebens des Patienten und der sekundären nicht traumatischen Reststörung wird durch die Schwere der CCT bestimmt. Wie für die Prognose in Bezug auf die mündliche Verhandlung Funktion ist es in den ersten Stunden und Tagen nach der unsicheren weiteren Verletzungen - vorsichtig, denn auch in jenen Fällen, in denen das Labyrinth und der Hörnerv nicht in die Frakturlinie fallen, kann Prellung Verletzung eines sehr schnelles Abschalten Gehör führen Funktion. Anschließend Monate und Jahre können erhalten Anhörung nach und nach aufgrund der Atrophie des Hörnervs und CuO Haarzellen verschwinden. Vestibularfunktion intakt vestibuläre Abschnitte vestibulocochlearis Nerven- und relevante Rezeptorstrukturen in Grad nach 2-3 Wochen erholt Variation, und wenn sie beschädigt sind - nach 1-2 Monaten aufgrund des kontralateralen labyrinth, aber weiterhin besteht seit Jahren zu einem Versagen Analysator spezifische Funktionen vestibulyariogo .

Behandlung. Patienten mit Frakturen der Schädelbasis und Schläfenbein insbesondere platziert in einer neurologischen oder neurochirurgischen Klinik, aber sie können in der HNO-Abteilung, wo sie eine angemessene Behandlung unter bestimmten Umständen durchgeführt werden sollte. Strikte Bettruhe für mindestens 3 Wochen. Mit der Entwicklung von traumatischem Schock und Erkrankungen des Atmungs- und Herzaktivität verabreicht Koffein, Strophanthin, kordiamin, Epinephrin, Phenylephrin, Lobelin, tsititon, Carbogen et al. Um Hirnödems verwendet Dehydratisierungsmittel (Magnesiumsulfat, Natriumchlorid, Glucose, merkuzal, zu bekämpfen fonurit Hypothiazid usw.).

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