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Influenza-C-Virus
Zuletzt überprüft: 08.07.2025
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Das Virion des Influenza-C-Virus hat die gleiche Form wie Viren der Typen A und B. Es unterscheidet sich jedoch nicht nur in seinen antigenen Eigenschaften, sondern auch in einer Reihe weiterer Merkmale von ihnen. Das Genom besteht aus einzelsträngiger negativer RNA aus sieben Fragmenten, deren Nukleotidsequenz sich signifikant von der der Viren der Typen A und B unterscheidet.
Das Genom kodiert 1–2 nichtstrukturelle und 6 strukturelle Proteine. Dem Typ-C-Virus fehlt die Neuraminidase, deshalb weist die äußere Membran des Virions nur einen Typ von Spikes auf, die dieselbe Größe wie die der Typ-A- und Typ-B-Viren haben (Höhe 8–10 nm, Durchmesser 4–5 nm), aber im Unterschied zu den Viren A und B nicht zufällig, sondern mit einer klaren hexagonalen Ausrichtung in einem Abstand von 7,5 nm voneinander angeordnet sind. Die Spikes werden durch das glykosylierte Peptid gp88 gebildet, das zwei Funktionen hat: Hämagglutinin und Neuraminat-O-Acetylesterase (Glykopeptid HE). Dementsprechend wird das Typ-C-Virus von einem anderen zellulären Rezeptor erkannt – einem Mukopeptid, das Acetyl-9-O-Acetylneuraminsäure enthält. Dieser Umstand bedingt das Fehlen einer Konkurrenz in der Adsorptionsphase zwischen dem Typ-C-Virus und Viren anderer Typen.
Das Influenzavirus Typ C adaptiert sich deutlich schwerer an Hühnerembryos als die Viren A und B und vermehrt sich sowohl in Hühnerembryos als auch in Zellkulturen nur bei niedrigeren Temperaturen (32–33 °C). Das Typ-C-Virus ist nicht so variabel wie das Typ-A-Virus. Obwohl das Influenza-C-Virus keine Pandemien oder großen Epidemien verursacht, ist es häufig die Ursache sporadischer Grippeerkrankungen. Das klinische Bild der Erkrankung entspricht dem bei relativ moderaten Formen der Influenza A. Die Diagnostik basiert auf der Isolierung des Virus in Hühnerembryos; zusätzlich kommen die Immunfluoreszenzmethode und andere serologische Reaktionen zum Einsatz.
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