Hepatische Enzephalopathie: Ursachen

Akute Krankheiten und Leberschäden.

1. Akute Virushepatitis A, B, C, D, E, G
2. Akute Virushepatitis verursacht durch Herpesviren, infektiöse Mononukleose, Coxsackie, Masern, Cytomegalovirus.
3. Gelbsucht Leptospirose (Vasiliev-Weil-Krankheit).
4. Läsion der Leber mit Rickettsiose, Mykoplasmen, Pilzinfektionen (im schweren Verlauf mit generalisierten Läsionen aller Organe).
5. Sepsis mit Leberabszess und eitriger Cholangitis.
6. Rey-Syndrom ist ein Leberschaden mit der Entwicklung von Leberinsuffizienz bei Kindern im Alter von 6 Wochen bis 16 Jahren 3-7 Tage nach einer Virusinfektion der oberen Atemwege.
7. Alkoholvergiftung.
8. Medizinische Hepatitis.
9. Beteiligung der Leber bei industriellen und industriellen Toxinen, gemischten Toxinen, Aflatoxinen.
10. Akute Verletzungen des Leberkreislaufs (akute Thrombose der Lebervene).
11. Akute Fettleber von Schwangeren (Shikhen-Syndrom).
12. Herzversagen.
13. Vergiftung durch giftige Pilze.

Chronische Lebererkrankungen.

1. Chronische Hepatitis (mit hohem Aktivitätsgrad).
2. Leberzirrhose (Spätstadien der Erkrankung).
3. Erbliche Stoffwechselstörungen der Gallensäuren (progressiv intrahepatische Cholestase - Beeler Krankheit, hereditäre Lymphödem mit rezidivierender Cholestase; tserebrogepatorenalny Syndrom, Zellweger-Syndrom).
4. Hämorrhoidose.
5. Hepatolentikuläre Degeneration (Wilson-Konovalov-Krankheit).

Bösartige Tumore der Leber.

Faktoren, die die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie provozieren, sind:

• die Verwendung von Alkohol und Arzneimitteln, die hepatotoxische und zerebro-toxische Wirkungen haben (Hypnotika, Sedativa, Tuberkulostatika, Zytostatika, Analgetika usw.);
• Narkose;
• chirurgische Operationen;
• die Bildung einer portokavalen Anastomose - in diesem Fall kommen Ammoniak und andere zerebro-toxische Substanzen aus dem Darm direkt in die Blutbahn, unter Umgehung der Leber;
• exo- und endogene Infektion - dies führt zu einer Zunahme der katabolen Reaktionen, die zur Anhäufung von endogenem Stickstoff führt, zur verstärkten Synthese von Ammoniak; Darüber hinaus tragen Hyperthermie und Hypoxie, die Manifestationen einer Infektion sind, zur Intoxikation bei;
• Blutungen im Magen-Darm-Trakt - verschüttetes Blut ist ein Substrat für die Bildung von Ammoniak und anderen Zerebro-Toxinen; Außerdem verschlechtern Hypovolämie, Schock, Hypoxie die stickstoffausscheidende Funktion der Nieren und tragen somit zu einer Erhöhung des Blutammoniakgehalts bei;
• die Aufnahme von überschüssigem Protein aus der Nahrung, die ein Substrat für die Synthese von Ammoniak und anderen Cerebrotoxinen ist;
• Parazentese mit der Evakuierung einer großen Menge Aszites - der Verlust von Elektrolyten und Proteinen provoziert und verschlimmert die hepatische Enzephalopathie;
• übermäßiger Einsatz von Diuretika, starke Diurese geht einher mit einer Verminderung der Durchblutung lebenswichtiger Organe, Hypovolämie, Hypokaliämie, Alkalose, prärenaler Azotämie; spontane Azotämie tritt im Zusammenhang mit einer Erhöhung der enterohepatischen Zirkulation von Harnstoff auf;
• Nierenversagen;
• metabolische Alkalose, die die aktive Diffusion von nicht ionisiertem Ammoniak durch die Blut-Hirn-Schranke erhöht;
• Verstopfung - die Synthese und Absorption von Ammoniak und anderen Zerebro-Toxinen im Darm sind aufgrund der Entwicklung von Dysbakteriose und Verdauungsstörungen erhöht;
• Entwicklung bei Patienten mit Leberzirrhose Pfortaderthrombose, Eintritt der Peritonitis, eine signifikante Aktivierung des pathologischen Prozesses in der Leber.

Andere Faktoren, die zur Entwicklung der Enzephalopathie beitragen

Patienten mit hepatischer Enzephalopathie sind extrem anfällig für Sedativa, so dass sie nach Möglichkeit vermieden werden. Wenn ein Patient eine Überdosis solcher Medikamente annimmt, ist es notwendig, einen geeigneten Antagonisten einzuführen. Wenn der Patient nicht im Bett gehalten werden kann und es notwendig ist, ihn zu beruhigen, verschreiben Sie kleine Dosen von Temazepam oder Oxazepam. Morphin und Paraldehyd sind absolut kontraindiziert. Chlordiazepoxide und Hemineurin werden für Patienten empfohlen, die an Alkoholismus mit einem drohenden Leberkoma leiden. Patienten mit Enzephalopathie sind kontraindiziert mit Arzneimitteln, von denen bekannt ist, dass sie ein Leberkoma verursachen (z. B. Aminosäuren und Diuretika zur oralen Verabreichung).

Ein Mangel an Kalium kann mit Fruchtsäften sowie mit Brause- oder langsam löslichem Kaliumchlorid gefüllt werden. Im Falle einer Notfalltherapie kann Kaliumchlorid zu Lösungen für die intravenöse Verabreichung hinzugefügt werden.

Levodof und Bromocriptin

Wenn die portosystemische Enzephalopathie mit einer Beeinträchtigung der dopaminergen Strukturen einhergeht, sollte das Auffüllen der Dopaminspeicher im Gehirn den Zustand der Patienten verbessern. Dopamin passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht, aber dies kann durch seinen Vorgänger - Levodopa - geschehen. Bei der akuten hepatischen Enzephalopathie kann dieses Arzneimittel eine vorübergehende aktivierende Wirkung haben, ist jedoch nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten wirksam.

Bromocriptin ist ein spezifischer Dopaminrezeptor-Agonist mit verlängerter Wirkung. Zusätzlich zu einer proteinarmen Diät und Lactulose führt es zu einer Verbesserung des klinischen Zustands sowie zu psychometrischen und elektroenzephalographischen Daten bei Patienten mit chronischer portal-systemischer Enzephalopathie. Bromocriptin kann ein wertvolles Medikament für einzelne Patienten mit schlecht behandelbarer chronischer portaler Enzephalopathie sein, resistent gegen Proteinrestriktion in der Ernährung und Lactulose, entwickelt vor dem Hintergrund einer anhaltenden Leberfunktionskompensation.

Flumazenil

Dieses Medikament ist ein Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonist und verursacht eine vorübergehende, instabile aber deutliche Verbesserung bei etwa 70% der Patienten mit hepatischer Enzephalopathie, die mit FPN oder Leberzirrhose assoziiert sind. Randomisierte Studien haben diesen Effekt bestätigt und gezeigt, dass Flumazenil die Wirkung von Liganden, Benzodiazepinrezeptor-Agonisten, die in situ im Gehirn bei Leberversagen gebildet werden, beeinträchtigen kann. Die Rolle dieser Gruppe von Arzneimitteln in der klinischen Praxis wird derzeit untersucht.

Aminosäuren mit einer verzweigten Kette

Die Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie geht einher mit einer Veränderung des Verhältnisses zwischen den verzweigtkettigen Aminosäuren und den aromatischen Aminosäuren. Zur Behandlung der akuten und chronischen hepatischen Enzephalopathie werden Infusionen von Lösungen verwendet, die eine hohe Konzentration an Aminosäuren mit einer verzweigten Kette enthalten. Die erzielten Ergebnisse sind äußerst widersprüchlich. Dies ist wahrscheinlich auf die Verwendung von verschiedenen Arten von Aminosäurelösungen in solchen Studien, unterschiedliche Verabreichungswege und Unterschiede in Patientengruppen zurückzuführen. Die Analyse kontrollierter Studien erlaubt es nicht, eindeutig über die Wirksamkeit der intravenösen Einführung von Aminosäuren mit einer verzweigten Kette bei hepatischer Enzephalopathie zu sprechen.

Angesichts der hohen Kosten von Aminosäurelösungen für die intravenöse Verabreichung ist es schwierig, ihre Verwendung bei der hepatischen Enzephalopathie in Fällen zu rechtfertigen, in denen der Spiegel an Aminosäuren mit einer verzweigten Kette im Blut hoch ist.

Trotz einiger Studien, die zeigen, dass verzweigtkettige Aminosäuren, die intern verabreicht werden, erfolgreich in der hepatischen Enzephalopathie verwendet werden, bleibt die Wirksamkeit dieser kostspieligen Methode umstritten.

Okklusion von Shunts

Die operative Entfernung des porto-cheval-Shunts kann zu einer Regression der schweren portosystemischen Enzephalopathie führen, die sich nach der Applikation entwickelte. Um wiederholte Blutungen zu vermeiden, können Sie vor Durchführung dieser Operation auf die Schleimhaut der Speiseröhre zurückgreifen. Auf der anderen Seite kann der Shunt durch röntgenchirurgische Methoden mit der Einführung eines Ballons oder einer Stahlspirale blockiert werden. Diese Verfahren können auch verwendet werden, um spontane Splenorenal-Shunts zu schließen.

Anwendung von künstlicher Leber

Bei Patienten mit Zirrhose der Leber, die im Koma liegen, greifen Sie nicht auf komplexe Behandlungsmethoden mit künstlicher Leber zurück. Diese Patienten sind entweder in einem Endstadium oder kommen ohne diese Methoden aus dem Koma. Die Behandlung mit künstlicher Leber wird im Abschnitt über akute Leberinsuffizienz diskutiert.

Lebertransplantation

Diese Methode kann die endgültige Lösung für das Problem der hepatischen Enzephalopathie sein. Bei einem Patienten, der 3 Jahre lang an einer Enzephalopathie litt, gab es 9 Monate nach der Transplantation eine merkliche Verbesserung. Bei einem anderen Patienten mit chronischer hepatozerebraler Degeneration und spastischer Paraplegie verbesserte sich der Zustand nach orthotoper Lebertransplantation signifikant.

Faktoren, die zur Entwicklung der akuten hepatischen Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose beitragen

Verstöße gegen das Elektrolytgleichgewicht

• Diuretika
• Erbrechen
• Durchfall

Blutung

• Krampfadern der Speiseröhre und des Magens
• Gastroduodenale Geschwüre
• Tränen im Mallory-Weiss-Syndrom

Vorbereitungen

• Einstellung der Alkoholaufnahme

Infektionen

• Spontane bakterielle Peritonitis
• Harnwegsinfektion
• Bronchopulmonale Infektion

Verstopfung

Proteinreiches Essen

Gastrointestinale Blutungen, hauptsächlich aus der erweiterten Speiseröhre, sind ein weiterer häufiger Faktor. Die Entwicklung eines Komas wird durch proteinreiche Nahrung (oder Blut mit gastrointestinalen Blutungen) und Unterdrückung der Leberfunktion durch Anämie und verminderte Leberdurchblutung gefördert.

Patienten mit akuter Enzephalopathie leiden schwer unter chirurgischen Eingriffen. Exazerbation von Verletzungen der Leber ist aufgrund von Blutverlust, Anästhesie, Schock.

Akute Alkoholexzesse tragen zur Entwicklung des Komas aufgrund der Unterdrückung der Gehirnfunktion und aufgrund der Zugabe von akuter alkoholischer Hepatitis bei. Opiate, Benzodiazepine und Barbiturate unterdrücken die Aktivität des Gehirns, die Dauer ihrer Wirkung verlängert sich durch die Verlangsamung der Entgiftungsprozesse in der Leber.

Die Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie kann durch Infektionskrankheiten erleichtert werden , insbesondere wenn sie durch Bakteriämie und spontane bakterielle Peritonitis kompliziert sind.

Ein Koma kann aufgrund des Verzehrs proteinreicher Nahrungsmittel oder längerer Verstopfung auftreten.

Das transguläre intrahepatische portosystemische Shunting mit Hilfe von Stents (TSSH) fördert die Entwicklung oder Verbesserung der hepatischen Enzephalopathie bei 20-30% der Patienten. Diese Daten variieren je nach Patientengruppe und Auswahlprinzipien. Was den Einfluss der Shunts selbst betrifft, ist die Wahrscheinlichkeit einer Enzephalopathie umso größer, je größer ihr Durchmesser ist.

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