Heparin im Plasma

Die Aktivität von Heparin im Plasma ist normal - 0,24-0,6 cfd / l.

Heparin ist ein sulfatiertes Polysaccharid, das in Mastzellen synthetisiert wird und die Plazenta nicht durchdringt. Vieles davon findet sich in der Leber und in der Lunge. Verwandelt Antithrombin III in einen sofortigen Antikoagulans. Mit Fibrinogen bilden Plasmin und Adrenalin Komplexe, die gerinnungshemmende und fibrinolytische Wirkung besitzen. Bei niedrigen Konzentrationen hemmt es die Reaktion zwischen den Faktoren 1Xa, VIII, der autokatalytischen Aktivierung von Thrombin und der Wirkung von Faktor Xa. In hohen Konzentrationen hemmt es die Koagulation in allen Phasen, einschließlich Thrombin-Fibrinogen. Es hemmt bestimmte Funktionen von Thrombozyten. Exogenes Heparin wird hauptsächlich in der Leber inaktiviert, aber 20% davon werden im Urin ausgeschieden. Daher ist es nach der Ernennung von Patienten mit Leber- und Nierenschäden erforderlich, die Wirksamkeit der Antikoagulansbehandlung zu überwachen und, falls erforderlich (die Koagulations- und Thrombinzeit um mehr als das 2-fache zu erhöhen), ihre Dosis zu reduzieren.

Heparin übt seine Wirkung nur aus, wenn im Blut ein komplettes Antithrombin III vorliegt.

Die Bestimmung von Heparin ist sowohl für die Überwachung der Heparintherapie als auch für die Bestimmung der Resistenz der Patienten gegenüber Heparin erforderlich. Die wichtigsten Formen der Heparinresistenz sind:

1. Mangel an Antithrombin III. Im Zentrum der Mechanismen der Entwicklung des Defizits des Antithrombins III sind seine erhöhte Aufnahme (zum Beispiel, beim ICD-Syndrom), die Heparin-induzierte Schwächung, die Synthesestörung, der Verlust des Urins bei der massiven Proteinurie;
2. funktionelle Anomalien von Antithrombin III: eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Heparin, eine Abnahme der inaktivierenden Wirkung auf Thrombin. Im Herzen dieser Pathologie des Antithrombin III liegen die inhärenten qualitativen Defekte des Moleküls Antithrombin III;
3. Störung der Wechselwirkung von Antithrombin III mit Heparin. Im Zentrum der Pathologie steht das kompetitive Zusammenspiel von Immunkomplexen, Akute-Phase-Entzündungsproteinen, Antiheparin-Faktor der Thrombozyten, Fibronectin mit Antithrombin III;
4. zirkulierende metabolische Formen (Stase, Azidose, Mikrozirkulationsstörungen);
5. gemischte Formen.

Die Entwicklung dieser Formen der Heparinresistenz ist eine der Hauptursachen für die ineffektive Verwendung von Heparin bei Patienten.

Bei diffusen Bindegewebserkrankungen, Leukämie, Strahlenkrankheit, Anaphylaxie und Posttransfusionsschock wird eine Erhöhung der Heparinmenge beobachtet.

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