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Heparin im Blutplasma
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Die normale Heparinaktivität im Plasma beträgt 0,24–0,6 kU/l.
Heparin ist ein sulfatiertes Polysaccharid, das in Mastzellen synthetisiert wird und die Plazenta nicht durchdringt. Es kommt in großen Mengen in Leber und Lunge vor. Es wandelt Antithrombin III in ein sofort wirkendes Antikoagulans um. Es bildet Komplexe mit Fibrinogen, Plasmin und Adrenalin, die gerinnungshemmend und fibrinolytisch wirken. In niedrigen Konzentrationen hemmt es die Reaktion zwischen den Faktoren 1Xa, VIII, die autokatalytische Aktivierung von Thrombin und die Wirkung von Faktor Xa. In hohen Konzentrationen hemmt es die Gerinnung in allen Phasen, einschließlich der Thrombin-Fibrinogen-Gerinnung. Es hemmt einige Thrombozytenfunktionen. Exogenes Heparin wird hauptsächlich in der Leber inaktiviert, aber 20 % davon werden mit dem Urin ausgeschieden. Daher ist es nach der Verschreibung an Patienten mit Leber- und Nierenschäden erforderlich, die Wirksamkeit der Antikoagulanzienbehandlung zu überwachen und gegebenenfalls (Verlängerung der Blutgerinnungszeit und der Thrombinzeit um mehr als das 2-3-fache) die Dosis zu reduzieren.
Heparin entfaltet seine Wirkung nur, wenn vollständiges Antithrombin III im Blut vorhanden ist.
Die Bestimmung von Heparin ist sowohl zur Überwachung der Heparintherapie als auch zur Erkennung einer Heparinresistenz bei Patienten erforderlich. Die wichtigsten Formen der Heparinresistenz sind:
- Antithrombin-III-Mangel. Zu den Mechanismen, die der Entwicklung eines Antithrombin-III-Mangels zugrunde liegen, gehören erhöhter Verbrauch (z. B. beim DIC-Syndrom), Heparin-induzierte Erschöpfung, gestörte Synthese und Urinverlust bei massiver Proteinurie;
- funktionelle Anomalien von Antithrombin III: verminderte Empfindlichkeit gegenüber Heparin, verminderte inaktivierende Wirkung auf Thrombin. Diese Pathologie von Antithrombin III beruht auf angeborenen qualitativen Defekten des Antithrombin-III-Moleküls;
- Störung der Wechselwirkung von Antithrombin III mit Heparin. Die Pathologie basiert auf der kompetitiven Wechselwirkung von Immunkomplexen, Akute-Phase-Proteinen der Entzündung, Thrombozyten-Antiheparinfaktor, Fibronektin mit Antithrombin III;
- Kreislaufstoffwechselformen (Stase, Azidose, Mikrozirkulationsstörungen);
- Mischformen.
Die Entwicklung dieser Formen der Heparinresistenz ist einer der Hauptgründe für die ineffektive Anwendung von Heparin bei Patienten.
Ein Anstieg der Heparinmenge wird bei diffusen Bindegewebserkrankungen, Leukämie, Strahlenkrankheit, anaphylaktischem Schock und posttransfusionsbedingtem Schock beobachtet.
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