Hauttuberkulose

Tuberkulose der Haut ist eine chronische Erkrankung mit Exazerbationen und Rückfällen. Faktoren, die zur Entstehung von Exazerbationen und Rückfällen beitragen, sind eine unzureichende Dauer der Hauptbehandlung, unzureichende Anti-Rückfall-Behandlung, schlechte Verträglichkeit von Tuberkulose-Medikamenten und die Entwicklung von Resistenzen von Mykobakterienstämmen gegen diese.

Mit anderen Worten, die Tuberkulose der Haut ist ein Syndrom von Hautläsionen bei Tuberkulose zusammen mit anderen evolutionär gebildeten Syndromen der extrapulmonalen Tuberkulose. Dieser Umstand bestimmt die Einheit ihrer pathogenetischen Mechanismen. Dies erklärt auch andere Merkmale der Tuberkulose der Haut, nämlich die Vielfalt und "Verwischung" der Formen, die periodisch beobachtete starke Abnahme der Morbidität. Die Diskrepanz zwischen dem klinischen Bild verschiedener Formen und pathogenetischen Vorstellungen über die Entwicklungsperioden der Krankheit erlaubt nicht die Entwicklung einer einzigen allgemein anerkannten Klassifikation der Tuberkulose der Haut.

Charakteristisch für Hauttuberkulose ist ihr langer Verlauf. Sie wird oft spät diagnostiziert und ist schwer zu behandeln, was zu einer Häufung von Patientenkontingenten führt. Die Krankheit selbst, ihre Komplikationen und Folgen bleiben oft lebenslang bestehen und führen zu auffälligen kosmetischen Defekten und sogar Entstellungen. Über 80 % aller Fälle von Hauttuberkulose werden mehr als 5 Jahre nach Krankheitsbeginn diagnostiziert. Der Grund dafür ist, dass Allgemeinmediziner und sogar Phthisiater äußerst schlecht über die klinischen Manifestationen, Diagnosemethoden und Behandlung von Hauttuberkulose informiert sind. Und wenn Letzteres für die extrapulmonale Tuberkulose im Allgemeinen zutrifft, dann ist die Phthisiodermatologie am schlechtesten aufgestellt.

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Ursachen der Tuberkulose der Haut

Tuberkulose der Haut ist am häufigsten das Ergebnis einer lymphogenen oder hämatogenen Ausbreitung der Infektion, per conutuitatem, seltener - exogen.

Eine provozierende Rolle bei der Entstehung von Tuberkulose spielen eine Abnahme der unspezifischen Widerstandskraft des Körpers, akute Infektionen, Verletzungen, Funktionsstörungen des Nervensystems, endokrine Störungen, vor allem Diabetes mellitus, Unterernährung, Hypovitaminose, Schwangerschaft, Kortikosteroid- und Zytostatikatherapie.

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifizierung der Hauttuberkulose. Basierend auf Daten über Infektionswege und Ausbreitung der Tuberkulose-Infektion, den Zustand der Immunität und Allergien unter Berücksichtigung des Krankheitszeitraums teilten Wissenschaftler die verschiedenen Manifestationen der Hauttuberkulose in zwei Gruppen ein:

1. Tuberkulose der Haut, die sich bei zuvor nicht infizierten Personen entwickelt, einschließlich primärer Affekt, primärer Komplex, primärer Affekt an der Stelle der BCG-Impfung, Miliartuberkulose, Kolliquativtuberkulose (primäre hämatogene Skrofulodermie) und
2. Tuberkulose der Haut, die sich bei zuvor infizierten Personen entwickelt hat, einschließlich überwiegend lokaler Formen wie Lupus tuberculosa, Warzentuberkulose, Skrofulodermie, ulzerative periorifizielle Tuberkulose, überwiegend disseminierte papulonekrotische Tuberkulose, skrofulöser Lichen, induriertes Erythem, disseminierter Miliarlupus.

Derzeit gibt es 4 Arten von Mykobakterien: menschliche, bovine, vogelartige und kaltblütige. Für den Menschen sind die menschlichen und bovinen Arten pathogen. Tuberkulose betrifft Männer und Frauen zu gleichen Teilen. Männer leiden jedoch normalerweise an der warzigen Form der Tuberkulose und Frauen an der Lupus-Form der Tuberkulose. Gesunde Haut ist ein ungünstiges Umfeld für die lebenswichtige Aktivität von Mykobakterien. Die Entwicklung einer Hauttuberkulose wird normalerweise begünstigt durch: hormonelle Dysfunktion, Hypo- oder Avitaminose, Erkrankungen des Nervensystems, Stoffwechselstörungen (Wasser und Mineralien), unbefriedigende soziale und Lebensbedingungen sowie Infektionskrankheiten. Tuberkulose tritt im Winter und Herbst erneut auf. Exazerbationen treten häufiger bei Patienten mit tuberkulösem Lupus und indurativem Erythem Bazin auf, seltener bei Patienten mit papulonekrotischer Tuberkulose.

Alle oben genannten Faktoren schwächen das Immunsystem und die Anfälligkeit für Mycobacterium tuberculosis. Hauttuberkulose ist die häufigste opportunistische Infektion bei HIV-infizierten Patienten, insbesondere in Entwicklungsländern. Die Infektion erfolgt endoexogen und autoinokuliert.

Je nach Infektionsweg wird die Tuberkulose der Haut wie folgt eingeteilt:

Exogene Infektion:

• eine primäre Tuberkulose der Haut (tuberkulöser Schanker) entwickelt sich an der Stelle, an der der Erreger in die Haut eindringt, bei Personen, die nicht geimpft sind und keine Tuberkulose hatten;
• Bei Menschen, die an Tuberkulose erkrankt sind oder durchgemacht haben, entsteht an der Stelle, wo der Erreger in die Haut eindringt, eine Warzentuberkulose.

Endogene Infektion:

• tuberkulöser Lupus (lupoide Tuberkulose);
• Skrofulodermie (sekundäre Skrofulodermie);
• kolliquative Tuberkulose der Haut (primäre Skrofulodermie);
• Miliartuberkulose der Haut;
• ulzerative Tuberkulose der Haut und Schleimhäute (Jarisch-Chiari-Tuberkulose).

Manchmal entwickelt sich nach einer BCG-Impfung eine Hauttuberkulose, die als Postimpfung bezeichnet wird.

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Histopathologie der Hauttuberkulose

Der Prozess ist im oberen Teil der Dermis lokalisiert, kann sich aber bis ins Unterhautgewebe ausdehnen. Er wird durch ein epitheloides Zellgranulom mit riesigen Langhans-Zellen repräsentiert, das von einem lymphozytären Rand umgeben ist. In den Heilungsbereichen wird eine Fibrose beobachtet.

Histogenese der Tuberkulose der Haut

Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung des pathologischen Prozesses beeinflussen, sind die Massivität der Infektion und die Virulenz der Bakterien sowie der Zustand der Immunreaktivität des Organismus. Die tuberkulöse Entzündung gilt als klassisches Beispiel für eine Entzündung auf Immunbasis. T-Zellen, die spezifisch gegen mykobakterielle Antigene sensibilisiert sind, gelten als zentrales Bindeglied bei der Manifestation der Resistenz des Organismus gegen den Infektionserreger. Die Rolle der humoralen Immunität bei der Bildung von Resistenzen gegen Tuberkulose ist noch unklar, ebenso wie die Rolle von Autoimmunreaktionen. Es gibt Hinweise auf die große Bedeutung der allergischen Komponente beim Auftreten disseminierter Formen der Hauttuberkulose. Die zellulären Mechanismen der Immunität, vor allem das T-System der Immunität, sind bei dieser Krankheit am besten untersucht. Laut MP Elshanskaya und VV Erokhina (1984) dehnen sich in den frühen Stadien der experimentellen Tuberkulose die thymusabhängigen Zonen von Milz und Lymphknoten aufgrund ihrer Infiltration durch Lymphozyten und der Entwicklung der Blastentransformation aus und es kommt zu einer erhöhten Migration von Lymphozyten aus dem Thymus. EG Isaeva und NA Lapteva (1984) beobachteten Phasenänderungen in der Aktivität verschiedener T-Zell-Subpopulationen während der Entwicklung einer Tuberkulose. In diesem Fall wurde die kurzfristige Stimulation der T-Helferfunktion in den Anfangsstadien der Erkrankung durch die Ansammlung von T-Suppressoren während der Generalisierung des Prozesses ersetzt. Die charakteristischsten für Tuberkulose, DTH und die granulomatöse Reaktion, die sich unter Bedingungen längerer Persistenz von Mykobakterien in Makrophagenzellen entwickelt, hängen eng mit der Funktion des T-Immunsystems zusammen.

Das tuberkulöse Granulom besteht hauptsächlich aus Epithelzellen, darunter riesige Pirogov-Langhans-Zellen, umgeben von einer Bank mononukleärer Elemente, die lysosomale Enzyme enthalten und sich dann zu Makrophagen entwickeln. Mykobakterien werden in den Phagosomen der letzteren bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung nachgewiesen. Im Zentrum des tuberkulösen Granuloms befindet sich häufig eine käsige Nekrose, die auch Ausdruck einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ ist. Es ist zu beachten, dass eine granulomatöse Entzündung nicht in allen Stadien der Entwicklung des tuberkulösen Prozesses beobachtet wird, nicht bei allen klinischen Formen der Tuberkulose der Haut. Daher ist ein spezifisches tuberkulöses Infiltrat am charakteristischsten für den tuberkulösen Lupus. Bei anderen Formen werden granulomatöse Strukturen üblicherweise mit einem unspezifischen entzündlichen Infiltrat kombiniert.

In der Frühphase der Entzündungsreaktion der Haut an der Eintrittsstelle der Mykobakterien sind unspezifische Exsudations- und Veränderungsphänomene am ausgeprägtesten; in den Infiltraten überwiegen neutrophile Granulozyten, Lymphozyten sind nur wenige vorhanden.

Der Polymorphismus der klinischen und histologischen Manifestationen der Hauttuberkulose hängt weitgehend vom Allgemeinzustand des Organismus ab, vor allem von seiner Immunität, dem Alter der Patienten, dem Vorhandensein oder Fehlen von Infektionsherden in anderen Organen und Systemen, den Eigenschaften der Haut, vor allem von Mikrozirkulationsstörungen. Es ist möglich, dass jede Form der Hauttuberkulose durch genetische Faktoren gesteuert werden kann, die vor dem Hintergrund einer Prädisposition für Tuberkulose zu ihrer Entwicklung in einem bestimmten Bereich, beispielsweise in der Haut, führen können.

Klassifizierung der Tuberkulose der Haut

Alle zahlreichen Formen der Krankheit werden in zwei ziemlich klar definierte Gruppen eingeteilt.

• Echte Tuberkulose der Haut, auch lokalisierte, echte, bakterielle oder granulomatöse Tuberkulose genannt.
• Hautläsionen infolge einer allergischen („paraspezifischen“ Immunentzündung nach AI Strukov), hauptsächlich in Form einer allergischen Vaskulitis, werden als disseminierte, hypererge Hauttuberkulose bezeichnet und von J. Darier als „Tuberkulide“ klassifiziert.

Die überwiegende Mehrheit (mehr als 70 %) der Fälle von Hauttuberkulose gehört zur 1. Gruppe; Es ist zu beachten, dass die lichenoide Hauttuberkulose (Lichen scrofulosorum) eine Zwischenstellung einnimmt und häufig in die Gruppe der Tuberkuliden eingeordnet wird.

Zu den Erkrankungen der zweiten Gruppe zählen bekannte allergische Vaskulitiden ohne spezifische Merkmale. Das pathomorphologische und klinische Bild dieser Formen zeichnet sich durch eine gewisse Einzigartigkeit aus, und neben Veränderungen unspezifischer Natur lassen sich auch tuberkulöse Tuberkel histologisch nachweisen.

Ein Sonderfall ist der unzureichend untersuchte miliare disseminierte Lupus des Gesichts (Lupus miliaris disseminatits). Er ähnelt der 1. Gruppe, wird aber von einigen Autoren der 2. Gruppe zugeordnet. Es gibt auch Hauterkrankungen, deren tuberkulöse Ätiologie nicht nachgewiesen ist. Dies sind akutes oder chronisches Erythema nodosum, noduläre Vaskulitis, anuläres Granulom, Lewandowsky-ähnliche Rosazea-Tuberkulose und eine Reihe allergischer Vaskulitiden, die indirekt mit einer tuberkulösen Infektion assoziiert sind.

In der einheimischen Literatur wird die Hauttuberkulose zur Vereinfachung für praktizierende Ärzte wie folgt klassifiziert: lokalisierte Formen (tuberkulöser Lupus, kolliquativer, warziger, miliar-ulzerativer Lupus), disseminierte Formen (papulonekrotische, indurative, lichenoide).

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Primäre Tuberkulose der Haut

Synonyme: tuberkulöser Schanker; primärer tuberkulöser Affekt. Betroffen sind vor allem Kinder. Gewöhnlich bildet sich an der Infektionsstelle 2–4 Wochen nach der Infektion eine asymptomatische rotbraune Papel von dichter Konsistenz, die sich in ein oberflächliches, schmerzloses Geschwür verwandelt, das bei manchen Patienten ein schankerartiges Aussehen (tuberkulöser Schanker) annimmt. Lymphangitis und Lymphadenitis treten nach 2–4 Wochen auf. Nach einigen Monaten heilt die primäre Läsion unter Narbenbildung ab, es kann jedoch auch zu einer Generalisierung des Prozesses mit der Entwicklung disseminierter Formen kommen.

Pathomorphologie

Im Frühstadium des Prozesses sind die Veränderungen unspezifisch und durch Gewebezerstörung gekennzeichnet, in der zahlreiche Mykobakterien nachgewiesen werden, sowie durch Infiltration durch neutrophile Granulozyten. Später dominieren Monozyten und Makrophagen im Infiltrat, dann treten Epithelzellen auf, darunter riesige Pirogov-Langhans-Zellen. Die Anzahl der Epithelzellen nimmt zu, die Mykobakterien nehmen ab. Nach einiger Zeit kommt es zur fibroplastischen Transformation der Läsion und zur Narbenbildung.

Tuberkulose der Haut, akute miliäre disseminierte

Eine sehr seltene Form, die vor dem Hintergrund einer allgemeinen disseminierten Tuberkulose als Folge einer hämatogenen Verbreitung auftritt. Charakteristisch ist das Auftreten von symmetrischen kleinen rotbraunen oder bläulich-fleckig-papulösen Ausschlägen, pustulösen, vesikulären, hämorrhagischen Elementen, manchmal auch knotigen Formationen, einschließlich subkutaner, auf der Haut des Rumpfes und der Extremitäten.

Pathomorphologie

Der zentrale Teil der Papel ist ein Mikroabszess mit neutrophilen Granulozyten, nekrotischen Zelltrümmern und einer großen Anzahl tuberkulöser Mykobakterien, umgeben von einer Zone aus Makrophagen. Bei der milden Form ähnelt das histologische Bild dem oben beschriebenen, Mykobakterien werden in der Läsion jedoch fast nie gefunden.

Tuberkulöser Lupus (Lupus vulgaris)

Es ist eine der häufigsten Formen der Hauttuberkulose. Die Krankheit beginnt oft im Schulalter und bei Frauen. Sie ist durch das Auftreten mehrerer spezifischer weicher Tuberkel (Lupome) in der Dermis gekennzeichnet, rosa gefärbt mit klaren Grenzen und einem Durchmesser von 2-3 mm. Die Elemente sind oft im Gesicht (Nase, Oberlippe, Ohrmuscheln) lokalisiert, können aber auch in anderen Bereichen gefunden werden. Lupome neigen dazu, peripher zu wachsen und kontinuierliche Läsionen (flache Form) zu bilden. Bei der Diaskopie (Druck mit einem Objektträger) wird die Farbe des Tuberkels gelblich (das „Apfelgelee“-Phänomen), und wenn man mit einer Knopfsonde auf den Tuberkel drückt, wird eine extreme Weichheit festgestellt und er fällt leicht durch und hinterlässt eine Vertiefung im Tuberkel (das „Sonden“-Symptom oder Pospelov-Symptom). Lupus vulgär kann sich entweder trocken zurückbilden, wenn die Tuberkel eine Fibrose mit Zerstörung von Kollagen und elastischen Fasern und Bildung einer narbigen Atrophie durchlaufen, die zerknülltem Seidenpapier ähnelt, oder unter dem Einfluss verschiedener Verletzungen, wenn die Tuberkel ulzerieren können (ulzerative Form) mit Bildung von oberflächlichen Geschwüren mit weichen, unebenen Rändern und leichter Blutung. In der klinischen Praxis treten tumorartige, warzenartige, verstümmelnde und andere Formen von tuberkulösem Lupus auf. Bei einigen Patienten sind die Schleimhäute der Nasenhöhle, der harte und weiche Gaumen, die Lippen und das Zahnfleisch betroffen. Lupus vulgär ist chronisch, träge, verschlechtert sich bei kaltem Wetter und kann durch die Entwicklung eines Lupuskarzinoms kompliziert werden.

Kolliquative Tuberkulose der Haut (Skrofulodermie)

Es tritt bei Menschen, insbesondere Kindern, auf, die an Tuberkulose der subkutanen Lymphknoten leiden, von wo aus Mykobakterien in die Haut eingeschleust werden. Im submandibulären Bereich, am Hals und an den Gliedmaßen erscheinen dichte, leicht schmerzhafte Knoten, die sich in den tiefen Hautschichten befinden und schnell an Volumen zunehmen, einen Durchmesser von 3 bis 5 cm erreichen und fest mit dem darunter liegenden Gewebe verwachsen sind. Die Haut über den Knoten nimmt eine bläuliche Tönung an. Dann erweicht der zentrale Teil der Elemente und es bilden sich tiefe, weiche, fast schmerzlose Geschwüre, die durch Fistelgänge miteinander verbunden sind, aus denen blutiger Inhalt unter Einschluss von nekrotischem Gewebe freigesetzt wird. Die Geschwüre haben unterminierte Ränder und schlaffe Granulation. Nachdem die Geschwüre verheilt sind, bleiben sehr charakteristische „zerrissene“, „brückenförmige“ Narben von unregelmäßiger Form zurück.

Sekundäre Skrofulodermie

Im Gegensatz zur hämatogenen Kolliquat-Tuberkulose entsteht die Skrofulodermie sekundär aus Lymphknoten, die von Tuberkulose oder anderen extrapulmonalen Formen der Tuberkulose betroffen sind. Sie tritt häufiger bei Kindern auf. Die Knoten liegen tief, an Stellen, an denen Lymphknoten lokalisiert sind, meist zervikal, oder um Fisteln bei osteoartikulärer Tuberkulose. Beim Öffnen bilden sich tiefe Geschwüre, nach deren Abheilung eingezogene, brückenförmige, gefranste Narben zurückbleiben. Auf den Narben treten häufig Tuberkel auf, warzige (Pilz-)Herde können beobachtet werden.

Die Pathomorphologie der primären und sekundären Skrofulodermie ist ähnlich. In den oberen Teilen der Dermis sind die Veränderungen überwiegend unspezifisch (Nekrobioseherde, umgeben von mononukleärem Infiltrat), in den tieferen Teilen und im subkutanen Gewebe finden sich tuberkuloileale Strukturen mit ausgeprägter Nekrose und signifikanter entzündlicher Infiltration. Mykobakterien finden sich meist in den oberflächlichen Teilen des betroffenen Bereichs.

Verruköse Tuberkulose der Haut

Es tritt häufig bei exogenen Infektionen der Haut auf und wird bei Pathologen, Schlachthofarbeitern und Tierärzten gefunden, die mit an Tuberkulose erkrankten Tieren in Kontakt kommen. Klinisch beginnt es mit dem Auftreten kleiner, schmerzloser, grauroter Warzenelemente, die von einem schmalen entzündlichen Rand umgeben sind und runde, ovale oder polyzyklische Umrisse aufweisen, die mit dünnen Schuppen bedeckt sind. Sie werden allmählich größer und verschmelzen und bilden eine feste, warzige, manchmal papillomatöse Läsion mit scharf abgegrenzten, unregelmäßigen, polyzyklischen Umrissen von bräunlich-roter Farbe mit Hornschichten, umgeben von einer Krone aus bläulich-rotem Erythem. Bei der Regression bildet sich an der Stelle der Läsion eine Narbe. Seltene Varianten sind keloidartig, sklerotisch, vegetativ und ähneln dem warzigen tuberkulösen Lupus. An den Fingern, dem Handrücken und den Handflächen sowie den Fußsohlen treten schmerzlose Knötchen (oder Tuberkel) von rosa-bläulicher oder rötlicher Farbe mit bläulichen Waben auf, die von einem schmalen entzündlichen Rand umgeben sind. Im zentralen Teil befinden sich warzige Wucherungen mit Hornmassen.

Pathomorphologie

Akanthose, Hyperkeratose und Papillomatose werden exprimiert. Unter der Epidermis befindet sich ein akutes entzündliches Infiltrat, bestehend aus neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten. Abszesse werden in den oberen Teilen der Dermis und innerhalb der Epidermis beobachtet. Im mittleren Teil der Dermis befinden sich tuberkuloide Strukturen mit einem kleinen käsigen Zentrum. Mykobakterien sind deutlich zahlreicher als beim tuberkulösen Lupus und können in mit der Ziehl-Neelsen-Methode gefärbten Schnitten leicht gefunden werden.

Miliar-ulzerative Tuberkulose

Tritt bei geschwächten Patienten mit aktiver Tuberkulose der Lunge, des Darms und anderer Organe auf. Durch Autoinokulation mit Urin, Kot und Auswurf, die eine große Anzahl von Mykobakterien enthalten, treten Hautläsionen auf. Die übliche Lokalisation sind die Schleimhäute natürlicher Öffnungen (Mund, Nase, Anus) und die sie umgebende Haut. Es treten kleine gelblich-rote Tuberkel auf, die schnell ulzerieren, miteinander verschmelzen und schmerzhafte, oberflächliche, leicht blutende Geschwüre mit unebenem Boden und winzigen Abszessen („Trel-Körner“) bilden.

Tuberkulose der Haut papulonekrotische

Tritt häufiger bei Frauen auf. Charakteristisch sind disseminierte, weiche, abgerundete, halbkugelförmige Papeln (genauer: Tuberkel) von der Größe eines Stecknadelkopfes bis zu einer Erbse, bräunlich-rötlich oder bläulich-rötlich gefärbt. Die Elemente sind schmerzlos, haben eine dichte Konsistenz und eine glatte oder leicht schuppige Oberfläche. Sie sind verstreut an Schienbeinen, Oberschenkeln, Gesäß und Streckseiten der oberen Extremitäten lokalisiert, hauptsächlich im Bereich der Gelenke.

Im zentralen Teil der Elemente bildet sich eine nekrotische Kruste, die anschließend abfällt und „geprägte“ Narben hinterlässt.

Tuberkulose der Haut indurative (Erythema indurative Bazin)

Häufiger bei jungen Frauen. An Schienbeinen, Oberschenkeln, oberen Gliedmaßen und Bauch erscheinen dichte, leicht schmerzhafte, mit der Haut verwachsene Knoten mit einem Durchmesser von 1–3 cm. Die Haut über den Knoten verändert sich zunächst nicht, wird dann aber rötlich mit bläulichem Schimmer. Mit der Zeit resorbiert sich der Knoten und an seiner Stelle verbleibt ein eingesunkener bräunlicher Bereich mit narbiger Atrophie. Bei einigen Patienten kommt es zu Ulzerationen der Knoten und es bilden sich schmerzhafte, flache Geschwüre, die durch einen torpiden Verlauf gekennzeichnet sind.

Lichenoide Tuberkulose (skrofulöse Flechte)

Es tritt bei Patienten mit Tuberkulose der inneren Organe auf. Auf der Haut des Monsters, seltener an den Gliedmaßen und im Gesicht, erscheinen miliare Papeln von weicher Konsistenz, gelblich-brauner oder normaler Hautfarbe. Sie neigen dazu, sich zu gruppieren und spurlos zu verschwinden. Manchmal sind Schuppen in der Mitte des Elements zu sehen. Flache Papeln, die bei dieser Form der Tuberkulose auftreten, ähneln roten flachen Flechten. Klinisch manifestiert es sich in Form von asymptomatischen lichenoiden, follikulären oder perifollikulären Ausschlägen, oft mit geilen Schuppen auf der Oberfläche, gelblich-braun, rötlich oder blassrosa. Bei Verschmelzung und enger Anordnung der Elemente können große Läsionen von ovaler oder ringförmiger Form auftreten. Regressive Tuberkel hinterlassen oberflächliche Narben.

Pathomorphologie

In der Dermis finden sich überwiegend epitheloidzellige Granulome, die überwiegend perifollikulär lokalisiert sind, in der Regel ohne käsige Nekrose im Zentrum und mit einer schwachen lymphozytären Reaktion in der Umgebung.

Tuberkulöser Lupus (Syn. Lupus kutane Tuberkulose)

Der Erreger gelangt lymphatisch-hämatogen von anderen Tuberkuloseherden im Körper in die Haut. Das primäre Element ist ein Tuberkel (Lupom). Ein charakteristisches Merkmal ist eine weiche Konsistenz, die durch Drücken mit einer Sonde sichtbar wird, die den Tuberkel zu zerreißen scheint und in ihn hineinfällt („Sondensymptom“). Bei der Diaskopie verändert sich die Farbe des Lupus zu gelblich-braun (das „Apfelgelee“-Phänomen). Die häufigste Form ist der flache Lupus. Die Oberfläche der Läsion ist in der Regel glatt, es können jedoch warzige Wucherungen auftreten, die einer warzigen Hauttuberkulose ähneln, sowie eine ausgeprägte gingivale Keratose, die einem Hauthorn ähnelt. Ulzerationen sind recht häufig. Mit der Tendenz, sich über die Oberfläche auszubreiten, erscheinen neue Elemente. serpiginisierende Herde und in der Tiefe - Zerstörung des Unterhautgewebes, des knorpeligen Teils der Nase, der Ohren, Abstoßung der Fingerglieder usw. Lupuskarzinom kann eine Komplikation des tuberkulösen Lupus sein. Anstelle der zurückgebildeten Herde verbleibt eine oberflächliche Narbe, in deren Bereich sowie in der Umgebung das Auftreten neuer Lupome charakteristisch ist. Seltene Varianten des tuberkulösen Lupus sind tumorartig, warzig, früh infiltrativ, erythematös, sarkoidartig.

Pathomorphologie

Spezifische Veränderungen in Form von tuberkulösen Tuberkeln und tuberkuloiden Infiltraten finden sich am häufigsten in der Dermis. Tuberkulöse Tuberkel bestehen aus Ansammlungen epitheloider Zellen mit unterschiedlich starkem Nekrosegrad, umgeben von einer Bank mononukleärer Zellen. In der Regel finden sich unter den epitheloiden Elementen unterschiedlich viele Riesenzellen vom Typ Pirogov-Langhanea. Das tuberkuloide Infiltrat ist eine diffuse Infiltration der Dermis durch mononukleäre Elemente, darunter epitheloide Tuberkel unterschiedlicher Größe. Manchmal breitet sich das Infiltrat in die tiefen Teile der Dermis und die subkutane Fettschicht aus. In diesem Fall werden Zerstörung der Hautanhangsgebilde und Nekrose in den epitheloiden Tuberkeln beobachtet. In einigen Fällen, insbesondere bei Ulzerationen. In der Dermis überwiegt das unspezifische entzündliche Infiltrat, tuberkuloileale Granulome sind seltener. Veränderungen der Epidermis sind sekundär, es kommt zu Atrophie und Zerstörung, Akanthose, Hyperkeratose und manchmal Parakeratose. Pseudoepitheliale Hyperplasie und Krebsentwicklung sind an den Rändern ulzerativer Läsionen möglich. Bei dieser Form der Tuberkulose sind Mykobakterien in den Läsionen sehr selten und nicht immer abschnittsweise sichtbar. Selbst infizierte Meerschweinchen entwickeln nicht immer Tuberkulose.

Tuberkulöser Lupus sollte von Erkrankungen unterschieden werden, bei denen tuberkuloide Strukturen in der Haut nachgewiesen werden (Syphilis, Lepra, Pilzinfektionen). Die Abgrenzung dieser Erkrankung von Sarkoidose ist aufgrund fehlender absoluter histologischer Kriterien äußerst schwierig. Es ist zu berücksichtigen, dass sich bei Sarkoidose Granulome in der Dicke der Dermis befinden und durch einen Streifen unveränderten Kollagens von der Epidermis getrennt sind. Darüber hinaus bestehen Granulome bei Sarkoidose hauptsächlich aus Epithelzellen, es gibt fast keine lymphatischen Elemente und sie sind äußerst selten nekrotisch.

Tuberkulose der Haut und Schleimhäute, ulzerative periorifizielle

Eine seltene, exogen auftretende Form der Tuberkulose der Schleimhäute und angrenzender Hautareale aufgrund massiver Autoinokulation der Infektion bei progressiver exsudativer Tuberkulose der inneren Organe (Lunge, Verdauungstrakt, Harnwege). Männer sind häufiger betroffen. Auf den Schleimhäuten, um natürliche Öffnungen herum, seltener auf Operationswunden, finden sich multiple Miliarknoten, die sich schnell auflösen und kleine oberflächliche, aber stark schmerzhafte Geschwüre mit unebenem, körnigem Boden und einem entzündlichen Rand bilden. Geschwüre können verschmelzen.

Pathomorphologie

Um das Ulkus herum findet sich ein unspezifisches entzündliches Infiltrat mit überwiegend neutrophilen Granulozyten. In den tieferen Anteilen der Dermis finden sich meist tuberkuloide Granulome, meist mit zentraler Nekrose.

Tuberkulose der Haut papulonekrotische (folliclis, Acnitis Barthelemy)

Die Krankheit beruht auf einer allergischen Vaskulitis, die sich infolge einer Sensibilisierung gegen Mykobakterien der Tuberkulose oder deren Stoffwechselprodukte entwickelt. Diese Form der Tuberkulose tritt bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf, häufiger bei Frauen. Der Ausschlag ist hauptsächlich auf der Haut der Streckseiten der Extremitäten und des Gesäßes lokalisiert. Im zentralen Teil der meisten Elemente entwickelt sich eine Nekrose mit der Bildung eines kraterförmigen Geschwürs, das mit einer fest haftenden Kruste bedeckt ist und von einem leicht hervorstehenden Rand umgeben ist. Nach der Heilung bleiben charakteristische, wie geprägte Narben zurück, oft umgeben von einem schmalen pigmentierten Rand. Charakteristisch ist der Polymorphismus des Ausschlags aufgrund des Vorhandenseins von Papeln in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Pathomorphologie

Im Zentrum der Läsion befindet sich ein nekrotischer Abschnitt der Epidermis und des oberen Teils der Dermis, umgeben von einer Zone unspezifischen entzündlichen Infiltrats, in deren peripheren Teilen sich typische tuberkuloide Strukturen mit ausgeprägter käsiger Nekrose finden. Veränderungen der Gefäße machen sich in Form einer Verdickung ihrer Wände und einer Infiltration durch entzündliche Elemente bemerkbar, d. h. es entwickelt sich eine Vaskulitis, die wahrscheinlich die Ursache der Nekrose ist.

Tuberkulose der Haut, verhärtet (verhärtetes Erythem von Bazin)

Diese Form basiert auf einer dermo-hypodermalen allergischen Vaskulitis, die durch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Mycobacterium tuberculosis verursacht wird, das überwiegend hämatogen in die Haut eindringt. Sie entwickelt sich hauptsächlich bei Mädchen und jungen Frauen, die an peripherer Durchblutungsstörung und Unterfunktion der Geschlechtsdrüsen leiden. Klinisch ist sie gekennzeichnet durch das Vorhandensein von symmetrischen, tief gelegenen, wenigen Knoten von teigiger oder dicht-elastischer Konsistenz mit einem Durchmesser von 1–5 cm, hauptsächlich an den Schienbeinen im Bereich des Musculus gastrocnemius. Oft wird eine mit den Läsionen verbundene Lymphangitis beobachtet. Nach der Regression der Knoten bleiben Pigmentierung und leichte Atrophie bestehen. In etwa 30 % der Fälle ulzerieren die Knoten. Nach der Heilung bleiben eingezogene Narben mit Hyperpigmentierung entlang der Peripherie zurück.

Pathomorphologie

Bei frischen Elementen beschränken sich die Veränderungen auf die subkutane Fettschicht, obwohl das Infiltrat auch in der Dermis liegen kann. Charakteristisch sind die granulomatöse Struktur des Infiltrats, Gefäßveränderungen und Nekroseherde. Manchmal kann das Infiltrat unspezifisch sein, aber zwischen den entzündlichen Elementen können kleine tuberkuloide Herde beobachtet werden. Ausgeprägte Gefäßveränderungen zeigen sich in Form einer Thrombovaskulitis kleiner Arterien und Venen, die oft zu Nekrose führt. Dichtes Erythem unterscheidet sich vom nodulären Erythem durch das Vorhandensein eines massiveren Infiltrats und von käsigen Nekroseherden, die beim nodulären Erythem nicht vorhanden sind.

Tuberkulose der Gesichtshaut miliär disseminiert

Eine seltene Form der Tuberkulose, wahrscheinlich eine lokalisierte Variante der papulonekrotischen Hauttuberkulose. Charakteristisch sind isolierte, paarige Papeln auf der Linde mit gelblich-rötlicher oder rotbrauner Farbe, halbkugelförmig mit pustulösem Zentrum und weicher Konsistenz, die bei der Diaskopie das Phänomen von "Apfelgelee" hervorrufen. Der Ausschlag ist meist oberflächlich. Es besteht Polymorphismus aufgrund unterschiedlicher Entwicklungsstadien der Elemente. Nach der Regression bleiben Narben zurück.

Pathomorphologie

In den oberflächlichen Schichten der Dermis finden sich typische tuberkuloide Granulome mit Nekrose im Zentrum.

Differentialdiagnostisch kommen das tuberkulöse Syphilis, Hautkrebs, Leishmaniose, tiefe Mykosen und Hautangiitis infrage.

Behandlung von Tuberkulose der Haut

Führen Sie eine komplexe Therapie mit Tuberkulostatika durch, die das Immunsystem stärken und Stoffwechselstörungen normalisieren sollen. Tuberkulostatika werden entsprechend ihrer therapeutischen Wirkung in folgende Gruppen eingeteilt:

1. die wirksamsten Medikamente: Isoniazid, Rifampicin;
2. Arzneimittel mit mäßiger Wirksamkeit: Ethambutol, Streptomycin, Prothionamid (Ethionamid), Pyrazinamid, Kanamycium, Florimycin (Viomycin);
3. mäßig wirksame Arzneimittel: PAS, Thibon (Thioacetazon).

Besonders wirksam in Kombination mit Tuberkulosemedikamenten ist die Verwendung von Vitaminen (insbesondere der Gruppe B), Antioxidantien (α-Tocopherol, Natriumthiosulfat, Dibunol), Immunmodulatoren (Immunomodulin, Natriumnucleinat, Thymalin), anabolen Steroiden, physiotherapeutischen Maßnahmen (UV-Bestrahlung in suberythemalen Dosen, Elektrophorese) und therapeutischer Ernährung.