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Glaukomzyklische Krise (Posner-Schlossmann-Syndrom)
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Die glaukomatozyklische Krise ist ein Syndrom, das durch wiederholte Episoden einer leichten idiopathischen einseitigen nichtgranulomatösen Uveitis anterior in Kombination mit einem deutlichen Anstieg des Augeninnendrucks gekennzeichnet ist.
Das Syndrom wurde erstmals 1929 beschrieben, aber nach Posner und Schlossman benannt, die das Syndrom 1948 beschrieben.
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Epidemiologie
Eine glaukomatozyklische Krise wird üblicherweise bei Patienten im Alter zwischen 20 und 50 Jahren diagnostiziert. In den meisten Fällen ist der Prozess einseitig, obwohl auch Fälle einer beidseitigen Beteiligung beschrieben wurden.
Ursachen glaukomzyklische Krise
Die Ursache der glaukomatoziktischen Krise ist unbekannt. Es wird angenommen, dass der Anstieg des Augeninnendrucks auf eine starke Störung des Abflusses von Augenflüssigkeit während einer Exazerbation zurückzuführen ist. Es wurde gezeigt, dass Prostaglandine eine gewisse Rolle in der Pathogenese dieser Krankheit spielen, da ihre Konzentration in der Augenflüssigkeit mit dem Augeninnendruck während eines Anfalls korreliert. Prostaglandine stören die Blut-Kammerwasser-Schranke, wodurch Proteine und Entzündungszellen in die Augenflüssigkeit gelangen, deren Abfluss gestört wird und der Augeninnendruck ansteigt. Einige Patienten mit einer glaukomatoziktischen Krise erleben eine Störung der Dynamik der Augenflüssigkeit zwischen den Krankheitsepisoden, manchmal im Hintergrund ein primäres Offenwinkelglaukom.
Symptome glaukomzyklische Krise
Diese Patienten leiden in der Vergangenheit unter wiederkehrenden Episoden leichter Augenschmerzen oder -beschwerden und verschwommenem Sehen ohne Anzeichen einer Gefäßinjektion. Einige Patienten klagen zudem über regenbogenartige Lichthöfe um Lichtquellen, die auf ein Hornhautödem hindeuten.
Krankheitsverlauf
Das Posner-Schlossman-Syndrom ist eine selbstlimitierende okuläre Hypertonie, die unabhängig von der Behandlung spontan abheilt. Entzündungsschübe treten in Abständen von Monaten bis Jahren auf und dauern Stunden bis Wochen, bevor sie spontan abklingen. Sehnervenschäden und Gesichtsfeldausfälle bei einer glaukomatösen Zyklitis können als Folge wiederholter Episoden deutlich erhöhter Augeninnendrucks bei primärem Offenwinkelglaukom auftreten.
Diagnose glaukomzyklische Krise
Die äußere ophthalmologische Untersuchung zeigt oft keine Auffälligkeiten. Die Untersuchung des vorderen Augenabschnitts zeigt meist mehrere Ablagerungen auf dem Endothel der unteren Hornhaut. In einigen Fällen, insbesondere bei ausreichend erhöhtem Augeninnendruck, kann ein Hornhautödem in Form von Mikrozysten beobachtet werden. Gelegentlich werden Hornhautablagerungen durch Gonioskopie nachgewiesen, was auf eine Trabekulitis hinweist. Die Vorderkammerflüssigkeit enthält meist eine geringe Anzahl von Entzündungszellen und ist leicht opaleszierend. Bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck kann eine leichte Pupillenerweiterung beobachtet werden, periphere vordere und hintere Synechien bilden sich jedoch nicht. Selten tritt eine Heterochromie auf, die sich als Folge einer Irisatrophie mit wiederholten einseitigen Entzündungsschüben entwickelt. Der Augeninnendruck ist meist deutlich höher als bei einer derartigen Entzündungsaktivität und übersteigt meist 30 mmHg (oft 40–60 mmHg). Veränderungen am Augenhintergrund treten in der Regel nicht auf.
Laborforschung
Die Diagnose einer glaukomatoziktischen Krise basiert auf klinischen Befunden. Es gibt keine Laboruntersuchungen zur Bestätigung der Diagnose.
Differenzialdiagnose
Die Differentialdiagnose der glaukomatösen Zyklitis sollte mit der heterochromen Iridozyklitis Fuchs, einer durch Herpes simplex oder Herpes zoster verursachten Uveitis, einer Sarkoidose, einer HLA B27-assoziierten anterioren Uveitis und einer idiopathischen anterioren Uveitis erfolgen.
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Behandlung glaukomzyklische Krise
Die Behandlung des Posner-Schlossman-Syndroms beginnt mit topischen Glukokortikoiden zur Kontrolle der Uveitis anterior. Wenn der Augeninnendruck trotz entzündungshemmender Therapie nicht sinkt, sollten Antiglaukommedikamente verschrieben werden. Mydriatika und Zykloplegika sind in der Regel nicht erforderlich, da Ziliarmuskelspasmen nicht charakteristisch für das Syndrom sind und sich Synechien selten bilden.
Die orale Gabe von Indomethacin, einem Prostaglandin-Antagonisten, in einer Dosierung von 75–150 mg täglich senkte den Augeninnendruck bei Patienten mit glaukomatöser Zyklitis nachweislich schneller als Standardmedikamente gegen Glaukom. Es wird erwartet, dass eine topische nichtsteroidale Antirheumatika-Therapie bei Patienten mit okulärer Hypertonie wirksam sein wird.
Miotika und Argonlaser-Trabekuloplastik sind in der Regel wirkungslos. Eine präventive entzündungshemmende Therapie zwischen den Anfällen ist nicht erforderlich. Operationen zur Verbesserung der Filtration sind äußerst selten erforderlich, und ihre Durchführung verhindert nicht die Entwicklung wiederholter Entzündungsschübe.