Erkrankungen der Zähne und Augen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Bekannte erhebliche Menge an Komorbidität Augen und Organe Gebiss: von Neuralgie Schmerzen, strahlt in das Auge, begleitet vasomotorischen Störungen durch Hyperämie der Konjunktiva, Hypo- und Hypersekretion Bedingungen, Tränenflüssigkeit und Speichel, motorische Störungen, Gebiss spannende Bewegungs Augen neurotrophic Läsionen, Hornhaut, Lederhaut, Uvea, Retina, Sehnerv, Orbit.
Bei solchen Zahnerkrankungen wie Karies, Parodontitis, Periostitis, Abszessen, Gangrän, Parodontitis, Granulomen treten häufig Veränderungen im Auge auf. Bei Zahnphanulen und chronischer parodontaler Entzündung sind die Extremitäten der Trigeminus- und Sympathikusnerven irritiert, was zu einer pathologischen Reflexreaktion auf das Auge und andere Organe führt. Die Zentren der pathologischen Reizung können nach der Behandlung der entblößten, versiegelten oder mit Metallkronen bedeckten Zähne entstehen. Es gibt Fälle von Entwicklung der Lähmung der Anpassung odontogenic Herkunft.
Das Auftreten von flackernden, dunklen und hellen Flecken, Sternchen, Streifen oder Nebel vor den Augen, in manchen Fällen eine verminderte Sicht von unterschiedlicher Dauer, kann durch reflektorische Gefäßreaktionen, die von Zahnherden herrühren, erklärt werden.
Odontogene Infektion kann die Entwicklung von Thrombophlebitis und Entzündung der Gesichtsvenen verursachen, oft auf der Seite der Karies der oberen Zähne. Karies, Parodontitis, Abszesse, Periostitis, Osteomyelitis, Parodontitis und Faszien verursachen verschiedene Veränderungen im Auge. Manchmal geht die Infektion in benachbarte Nasennebenhöhlen über und wirkt dann auf das Auge.
Der Grund für eine solche entzündliche Erkrankungen wie Cellulite Orbit osteoperiostity und subperiostalen Abszesse orbital, kann als Erysipel dienen, Furunkeln und Abszessen Haut und Kopfhaut, Gebisses verschiedenen entzündlichen Erkrankungen - akute und chronische peritsementity, radikuläre fanulemy Backen, Cellulitis und Abszesse maxillofacial Bereich und Hals.
Bei Säuglingen ist die häufigste Ursache für Cellulitis die Entzündung des Oberkiefers. Nach hämatogener Osteomyelitis des Oberkiefers entstehen in der Regel Defekte des unteren Augenhöhlenrandes mit Vernarbung der Augenlider.
Akute Entzündung der Augenhöhle sollte von Osteomyelitis des Oberkiefers, chronische Osteomyelitis des Oberkiefers unterschieden werden - von Dacryocystitis, Abszess infraorbitalen edge - Cellulite Tränensack.
Bösartige Tumoren der primären und sekundären Nasennebenhöhlen (Aussprossen aus dem Nasopharynx), Tumoren des Oberkiefers des harten und weichen Gaumens dringen in die Augenhöhle ein. So kann der Augenarzt die ersten Merkmale feststellen: auf dem Augengrund infolge der Kompression des Sehnerves und der Behälter erscheinen die stagnierenden Erscheinungen, es gibt den Exophthalmus und die Diplopie, und das früheste Symptom ist das Ödem der Augenlider. Besonders morgens. Bei Tumoren, die aus dem Hauptsinus stammen, anhaltender Kopfschmerz, axialer Exophthalmus, verminderte Sehschärfe, auf dem Augenhintergrund - stagnierende Sehnervscheibe.
Es ist möglich, kombinierte ophthalmische und maxillofaziale Tumoren zu entwickeln. Die häufigsten sind Hämangiome, Lymphangiome, Dermoide. Diese Tumoren können unter den Muskeln des Mundbodens, unter der Zunge, in der Zunge und der Nasenwurzel lokalisiert sein.
Angeborene Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, Schmelzhypoplasie kann mit angeborenen Katarakten kombiniert werden. Vor dem Hintergrund der Tetanie gibt es oft einen geschichteten Katarakt und eine geschichtete Emailleverteilung in den Zähnen.
Bilateraler, oft ausgeprägter Exophthalmus kann durch Unterentwicklung von Oberkiefer und Orbit hervorgerufen werden. Wenn der Kopf-ob tsevyh exostosis kann mongoliden Gesichtstyp auftreten, Astigmatismus, Auge, Linse Subluxation, kraniale Verformung, offener Biss, Hirnnervenlähmungen usw.
Behcet-Krankheit. Der türkische Dermatologe N. Behcet (1937) kombinierte in einem Syndrom wiederkehrende Hypopion-Iridozyklitis, aphthöse Stomatitis, Ulzeration der Geschlechtsorgane und Hautläsionen.
Männer werden häufiger und meistens im Alter von 20 bis 30 Jahren krank. Sehr selten kann die Krankheit in der Kindheit beginnen.
Die Krankheit tritt plötzlich auf, tritt in Form von Krämpfen auf, die von einigen Wochen bis zu mehreren Monaten dauern und dann für eine lange Zeitperiode wiederkehren - bis zu 25 Jahren. Innerhalb eines Jahres gibt es in der Regel 4-5 Exazerbationen, beide Augen sind betroffen, manchmal gleichzeitig, häufiger zu unterschiedlichen Zeiten.
Die Anwesenheit von beobachteten Symptomen in etwa ‚/ 3 Patienten, die meisten einzelne Symptome in Abständen von mehreren Monaten oder sogar Jahren. Dies macht es schwierig, rechtzeitig zu diagnostizieren.
Die Dauer der Inkubationszeit ist nicht festgelegt. Die Krankheit beginnt selten mit Augensymptomen, Schalen - mit Unwohlsein und Fieber, dem Auftreten von Achtern auf der Mund- und Zungenschleimhaut, dann kommt es zur Ulzeration der Geschlechtsorgane.
Blattläuse sind schmerzhaft und haben die Form von weißlich-gelblichen Flecken, umgeben von einem roten Rand unterschiedlicher Größe. Häufiger werden mehrere Blattläuse gebildet und sehr selten einzeln. Aphs verschwinden, ohne Spuren zu hinterlassen.
Aphthous Stomatitis häufiger als andere Symptome mit Exazerbation der Hypopion-Iridocyclitis zusammenfällt. Die Ulzeration der Geschlechtsorgane manifestiert sich durch kleine oberflächliche Geschwüre, die Bildung von Papeln oder Vesikeln, die dann ulzerieren. Nach ihrem Verschwinden bleiben Pigmentierung oder Narbenbildung zurück. Zu verschiedenen Zeitpunkten vom Beginn der Erkrankung an entwickelt sich eine Hypopion-Iridozyklitis, die bei jedem Rückfall schwerer ist. Die Patienten bemerkten eine Abnahme des Sehvermögens, die Feuchtigkeit der vorderen Augenkammer wird trübe, dann Hypopion, die Iris wird hyperämisch, und im Glaskörper bildet sich eine Trübung verschiedener Intensität. Hypopion löst sich zuerst schnell auf, ebenso wie Trübungen des Glaskörpers. Durch wiederholte Attacken entstehen hintere Synechien, Exsudat im Pupillenbereich, erhöhter Augeninnendruck, komplizierte Katarakte und anhaltende Trübung des Glaskörpers. Der Prozess endet in der Regel in Blindheit.
Die Erkrankung beginnt manchmal mit exsudativer Chorioretinitis, neyroretinita, Periarteritis mit Blutungen in der Netzhaut und Glaskörper, optische Neuritis, papillita, Optikusatrophie, degenerative Veränderungen der Netzhaut. Die Ergebnisse der Fluoreszenz-Angiographie-Studien deuten darauf hin, dass in Behçet-Krankheit einen verallgemeinerte Verlust des Gefäßsystemes des Auges hat.
Pathologische Veränderungen am Fundus sind ein Faktor, der eine schlechte Prognose für das Sehvermögen bei Morbus Behcet bestimmt.
In seltenen Fällen ist die Erkrankung begleitet von Konjunktivitis und oberflächlicher Keratitis mit rezidivierenden Ulzerationen der Hornhaut oder dem Vorhandensein von stromalen Infiltraten.
Hautläsionen manifestieren sich in Form von Follikulitis, Furunkeln, Erythema nodosum, erosiver Ektodermie, Pyodermie.
Beschrieben und andere Symptome: TRA-heobronhity, Thrombophlebitis und Thrombose der unteren Extremitäten, Gelenkserkrankungen nach Art der rheumatoiden Arthritis, Tonsillitis, Orchitis, Nervenschäden in Form von Meningoenzephalitis.
Es sollte beachtet werden, dass Schmerzen und Schwellungen in den betroffenen Gelenken, d. H. Arthropathie, das erste Symptom der Behcet-Krankheit sein können.
Die Diagnose basiert auf einem Komplex von klinischen Anzeichen.
Morbus Behcet unterscheidet sich von Sarkoidose, Enzephalitis, Morbus Crohn, Reiter-Syndrom und Stevens-Johnson und anderen ähnlichen klinischen Erkrankungen.
Wirksame Behandlung ist nicht so gut wie das konventionelle Behandlungssystem.
Anwendbar Behandlung - Breitspektrum-Antibiotika, Sulfonamide, Calciumchlorid, odnogruppnoy Transfusionsblut, Plasma fraktionierte Dosen, Globulin, Kortikosteroide unter der Bindehaut und retrobulbäre innerlich Einträufeln von Atropin, Eigenblutbehandlung, Ultraschalltherapie und Entfeuchtungsmittel usw. -. Es gibt nur vorübergehende Besserung.
Gegenwärtig wird die Behandlung mit Immunsuppressiva, Immunmodulatoren, ergänzt.
Sjögren-Syndrom. Klinische Symptome der Erkrankung sind Läsionen der Tränen- und Speicheldrüsen, der oberen Atemwege und des Gastrointestinaltraktes, die vor dem Hintergrund einer deformierenden Polyarthritis auftreten. Die Krankheit entwickelt sich langsam, chronisch mit Exazerbationen und Remissionen.
Beschwerden von Patienten sind auf ein Gefühl von Reiben, Trockenheit, Brennen in den Augen, Schwierigkeiten beim Öffnen der Augen am Morgen, Photophobie, Trübung, Tränenlosigkeit beim Weinen, Sehschwäche und Schmerzen im Auge reduziert. In einer objektiven Studie kann es zu einer leichten Hyperämie und Lockerung der Bindehaut der Lider, zu einem viskosen Ausfluss aus der Bindehauthöhle in Form von dünnen gräulichen elastischen Fäden (Schleim und deletierte Epithelzellen) kommen.
Die Hornhaut verliert ihren Glanz, wird ausgedünnt. Auf seiner Oberfläche befinden sich gräuliche Fäden, nach deren Entfernung Erosionen auftreten können, und später durch Einsprossen von Gefäßen seine Trübung entwickelt, endet der Vorgang mit einer Xerosis. Die Empfindlichkeit der Hornhaut ändert sich nicht. Mit Hilfe der Probe von Schirmer Nr. 1 wird eine Abnahme der Funktion der Tränendrüsen festgestellt (von 3-5 mm bis 0).
Nach einer Weile, nach dem Auftreten der Augenpathologie, werden Veränderungen der Schleimhaut von Mund und Zunge festgestellt. Speichel wird zähflüssig, was zu Schwierigkeiten beim Sprechen, Kauen und Schlucken führt. Das Essen muss mit Wasser abgewaschen werden. Nach einiger Zeit Trockenheit entwickelt, weil der Mangel an Speichel (sialopeniya) und in der späteren Zeit von Löchern stenonova Kanal (parotid Kanal) mit großer Mühe kann einen Tropfen Speichel dick gelblich quetschen. Spätere Parotisdrüsen sind vergrößert, was fälschlicherweise manchmal als Symptom von Mumps angesehen wird. Die Schleimhaut der Mundhöhle und der rote Rand der Lippen werden trocken, auf der Zunge erscheinen Erosionen und Risse. Trockne gilt für die Schleimhaut des Rachens, der Speiseröhre, des Magens, des Larynx, der Trachea, usw. G., Wie in den Prozess einbezogen Nasen-Rachen, Mund, Magen-, und andere tracheobronchial Drüsen. Entwickeln Gastritis und Colitis, gibt es Heiserkeit, manchmal ein trockener Husten. Selten betrifft die Schleimhaut der Harnröhre, des Mastdarms und der Analöffnung.
Infolge der Abnahme der Sekretion von Schweiß und Talgdrüsen erscheint trockene Haut, Hyperkeratose, Hyperpigmentierung, Haarausfall.
Die meisten Patienten, die eine chronische arthropathy haben Fieber in Verformen Polyarthritis, minderwertige, Blutsenkungsgeschwindigkeit beschleunigt, normo und hypochromen Anämie, Leukozytose zuerst, dann Strahlung, albuminoglobulinovy Verschiebung, Leberfunktionsstörungen, in den Aktivitäten der kardiovaskulären und urogenitalen Systeme, neurologische Störungen.
Nicht alle Symptome treten gleichzeitig auf, aber die Trockenheit der Bindehaut und der Hornhaut, der Mund- und Nasenschleimhaut sind dauerhafte Anzeichen dieses Syndroms. Der Krankheitsverlauf ist chronisch. Immer erstaunt beide Augen.
Nach modernen Ideen bezieht sich die Krankheit auf Kollagenose, eine Gruppe von Autoimmunerkrankungen. Zur Diagnose der folgende Verfahren Forschung Speicheldrüsen vorgeschlagen: Zytologie Sekretion radiosialografiya, radiometrische Untersuchung Speichel, Scannen, Kontrast Radiographie Drüsen und vollständige ophthalmologische Untersuchung der Studie des Funktionszustand der Tränendrüsen.
Die Behandlung ist symptomatisch: Vitamin-Therapie, immuno-Depressiva, innerhalb Tropfen 5% Pilocarpin-Lösung, die subkutane Injektion von 0,5% igen Lösung von Galanthamin gelten, topisch - Instillation von künstlichen Tränen, Kortikosteroide, Lyso-Tsima, Pfirsich und Sanddornöl, Laser-Stimulation der Parotis Speichel- und Tränendrüsen .
Syndrom Stevens-Johnson. Charakteristische Zeichen der Krankheit sind erosive Entzündungen der Schleimhäute der meisten natürlichen Öffnungen, polymorphe Ausschläge auf der Haut, Fieberzustand. Das dominierende Symptom ist die Schädigung der Schleimhäute von Mund, Nasopharynx, Augen und Geschlechtsorganen.
Die Krankheit ist häufiger bei Kindern und Jugendlichen, kann aber in jedem Alter auftreten. Rückfälle finden im Frühjahr und Herbst statt. Die Krankheit ist mit fokalen Infektionen, Medikamentenallergie und Autoimmunprozessen assoziiert. Es beginnt oft mit dem Auftreten von Kopfschmerzen, Unwohlsein und Schüttelfrost, Fieber auf 38-39 ° C, Depressionen oder Reizbarkeit, Gelenkschmerzen. Später erscheint ein polymorpher Ausschlag auf der Haut des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten. Dem geht eine schwere Schädigung der Schleimhäute von Mund, Nasopharynx, Augen und Geschlechtsorganen voraus. An den Schleimhäuten von Hälsen, Zahnfleisch, Mandeln, Rachen, Gaumen, Zunge und Lippen werden ausgeprägte Hyperämie und Ödeme mit Bildung von schnell platzenden Blasen festgestellt. Bubbles, merging, in kontinuierliche Blutung Erosion. Die Zunge ist vergrößert und mit einer mukopurulenten Schicht bedeckt, die starke Schmerzen, Speichelfluss, Schwierigkeiten beim Sprechen und Essen verursacht. Die Lymphknoten sind vergrößert, besonders die zervikalen.
Augenerkrankungen werden bei allen Patienten beobachtet. Die Affection der Bindehaut zeigt sich in Form von katarrhalischer, eitriger oder membranöser Bindehautentzündung. Augenlider sind ödematös, hyperämisch und mit reichlich eitrig-blutigem Exsudat verklebt. Catarrhal Konjunktivitis endet sicher und hinterlässt keine Konsequenzen. Bei eitriger Konjunktivitis aufgrund der Anheftung einer Sekundärinfektion ist die Hornhaut an dem Prozess beteiligt, es kommt zu oberflächlicher oder tiefer Ulzeration, gefolgt von Vernarbung und manchmal Perforation, was zu partieller oder vollständiger Erblindung führt. Die membranöse Konjunktivitis geht mit Nekrosen der Bindehaut einher und endet mit Narbenbildung. Folgen sind Trichiasis, Augenlidverdrehung, Xerosis, Simbelfaron und sogar Ankilleblepharon. Die okulären Manifestationen dieses Syndroms sind nicht auf Konjunktivitis beschränkt. Fälle von Iritis, Episkleritis, Dakryozystitis und sogar Panophthalmitis werden ebenfalls beschrieben.
Patienten werden fälschlicherweise mit Masern, Maul- und Klauenseuche, Trachom, Augen-Diphtherie, Pemphigus und Pocken diagnostiziert.
Behandlung - Breitspektrum-Antibiotika in Kombination mit Sulfanilamidpräparaten, Vitaminen, Kortikosteroiden, Desensibilisierungsmitteln, Bluttransfusionen, Immunserum. Lokal verwendete Kortikosteroide in Form von Tropfen und subkonjunktivalen Injektionen, Vitamin-Tropfen, mit Trockenheit - ein künstlicher Riss. Bei Trichiasis, Lidstraffung, Xerosis ist eine chirurgische Behandlung indiziert.
Nosoresnichnogo Syndrom (nazotsiliarnogo) Nervs (Charlier-Syndrom) - eine Reihe von durch Neuralgie nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) verursachten Symptome Nerven - der größte Teil des ersten Ast des Nervus trigeminus. Lange Ziliarnerven, die zum Augapfel gehen, weichen davon ab.
Wenn Nervenstimulation nosoresnichnogo seine Innervationsgebiet deutliche Veränderung in der Empfindlichkeit (Schmerz), Störung der Sekretion (Tränenfluß, erhöhte sekretorische Funktion Nasenschleimhaut) und trophische Störungen (Haut und Hornhaut).
Die Krankheit ist verbunden mit Hypertrophie des mittleren Nasenkonus, Krümmung der Nasenscheidewand, Polypen, Nasopharynx, Sinusitis, Gesichtstrauma.
Das Syndrom manifestiert sich durch plötzliche Attacken von akutem Schmerz im Auge, um ihn herum, der der Hälfte des Kopfes entspricht, Blepharospasmus, Tränenfluss, Schmerzen und profuse Sekretion von den Nasenlöchern auf der Seite der Läsion. Der Schmerzanfall kann von 10-60 Minuten bis zu mehreren Tagen und sogar Wochen dauern. Wenn die Ursache der Neuralgie nicht beseitigt wird, entwickeln sich oberflächliche, ulzerative oder neurotrophe Keratitis, Iritis oder Iridocyclitis.
Die Behandlung besteht in der Beseitigung der Hauptursache der Krankheit. Subjektive Empfindungen werden vorübergehend entfernt, indem die Nasenschleimhaut mit einer 5% igen Kokainlösung mit Adrenalin geschmiert wird. Wenden Sie Antibiotika, Beruhigungsmittel, Schmerzmittel, Hypnotika, Ganglioblokatory an.
Das Syndrom sollte von der Niederlage des Pterygoideus und anderer Gesichtsneuralgien unterschieden werden.
Das Syndrom des geflügelten Knotens (Slyuder-Syndrom) ist ein Komplex von Symptomen, die durch eine Neuralgie des Pterygoid-Knotens verursacht werden.
Der Pterygopalon ist die Bildung des parasympathischen Nervensystems. Es enthält multipolare Zellen und hat drei Wurzeln: sensibel, parasympathisch und sympathisch. Zweige des geflügelten Nervs innervieren die Tränendrüse, die Schleimhaut des Gaumens, die Nasenschleimhaut, die hinteren Zellen des gitterförmigen Knochens und die Nebenhöhlen der Oberkiefer- und Basisknochen.
Zu Beginn der Krankheit hat der Patient scharfe, stechende Schmerzen an der Nasenwurzel, um und hinter dem Auge, im Auge, im Ober- und Unterkiefer, in den Zähnen. Schmerz strahlt zum Tempel, Ohr, Hals, Schulter, Unterarm und Hand. Der intensivste Schmerz im Bereich der Augenhöhle, der Nasenwurzel und des Warzenfortsatzes. Dauer des Schmerzes von mehreren Stunden und Tagen bis zu mehreren Wochen.
Zum Zeitpunkt des Anfalls klagt der Patient auch über ein Brennen in der Nase, Niesanfälle, laufende Nase, tränende Augen, Speichelfluss, Schwindel, Übelkeit, Asthmaanfälle und Geschmacksverzerrungen.
Das Auge hat eine scharfe Photophobie, Blepharospasmus, Tränen-, ist das obere Augenlid-Ödem, Bindehauthyperämie, midri az oder Krämpfe, manchmal ein vorübergehender Anstieg des intraokularen Drucks (IOP). Die Krankheit kann lange dauern, manchmal Monate und sogar Jahre. In der interiktalen Periode können oft dumpfe Schmerzen im Bereich des Oberkiefers, der Nasenwurzel, der Augenhöhle und des Ödems der betroffenen Gesichtshälfte bestehen bleiben.
Neuralgie pterygopalatina Knoten kommuniziert mit perifokalen Infektion der Nasennebenhöhlen und der oralen Infektion in verschiedenen Teilen des Kopfes (eitrige Otitis, zerebrale Arachnoiditis), Trauma der Nase, Hypertrophie Muscheln und die Krümmung der Nasenscheidewand, peritonsillar Abszesse, Allergien.
Die Ursache können auch Tumore sein.
Im Gegensatz zum Nervus nasocyli-Syndrom gibt es keine anatomischen Veränderungen im vorderen Augenabschnitt, wenn der Pterygoidknoten betroffen ist. Erhöhte Empfindlichkeit der Nasenschleimhaut konzentriert sich in der hinteren Nasenhöhle. Unterscheiden Sie auch mit anderen Gesichtsneuralgien.
Während eines Angriffs wird eine Kokainblockade im Bereich des Pterygopalons empfohlen. Die Behandlung sollte in erster Linie auf die Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache der Krankheit ausgerichtet sein.
Weisen Sie Schmerzmittel und protivostoevye Fonds, Kortikosteroide, anti-infektive Therapie, ganglioblokatory, cholinolytic Drogen und physiotherapeutische Verfahren, biogene Stimulanzien.
Das Ziliarknoten-Syndrom (Hageman-Pochtman-Syndrom) tritt mit einer Entzündung der Ziliareinheit auf, die sich hinter dem Augapfel (12-20 mm) zwischen dem Beginn des äußeren M. Rectus und dem Sehnerv befindet. Von der Ciliareinheit bis zum Auge 4-6 gehen kurze Cilpnerven ab.
Die Krankheit erscheint plötzlich mit Schmerzen im Kopf und der Tiefe der Augenhöhle, die Zähne und Zähne im Kiefer geben. Der Schmerz kann mit der Bewegung des Augapfels und Druck auf ihn zunehmen. Sie können in die entsprechende Hälfte des Kopfes einstrahlen. Dauer des Schmerzes von einigen Tagen bis zu mehreren Wochen.
Patienten markiert einseitige Mydriasis richtige Kreisform der Pupille, pupilloplegia auf Licht und Konvergenz, Schwäche oder Lähmung der Unterkunft zu bewahren, Hypoästhesie Hornhautepithel möglich Schwellung und vorübergehende Erhöhung des Augeninnendrucks. Selten entwickelt sich eine Optikusneuritis. Das Syndrom ist in der Regel einseitig. Normalerweise dauert es in 2-3 Tagen, manchmal in einer Woche und später. Am längsten ist die Lähmung oder die Accommodationsparese, die manchmal der einzige Beweis dafür ist, dass der Prozess übertragen wird. Rückfälle sind möglich.
Die Ursachen der Erkrankung sind Entzündungen in den Nasennebenhöhlen, Zähnen, Infektionskrankheiten, Traumata oder Kontusionen der Augenhöhle.
Behandlung: Nachregeln der Nasennebenhöhlen, der Mundhöhle, Ganglion-Blockade, Kortikosteroide und vitamino- pyrotherapy, Diphenhydramin, Procain retrobulbären, topisch - Chinin, Morphin, Vitamin Tropfens.
Marcus-Gunn-Syndrom. Paradoxe Bewegungen der Augenlider sind eine einseitige Ptosis, die verschwindet, wenn der Mund geöffnet wird und der Kiefer sich in die entgegengesetzte Richtung bewegt. Wenn sich der Mund mehr öffnet, kann die Augenlücke breiter werden. Beim Kauen sinkt die Ptosis. Das Syndrom kann angeboren und erworben sein, häufiger bei Männern beobachtet. Mit zunehmendem Alter kann es weniger ausgeprägt werden.
Bei der erworbenen Krankheit treten paradoxe Bewegungen der Augenlider nach Trauma, Zahnextraktion, Gesichtsnervenverletzung, Gehirnerschütterung, Enzephalitis und Trauma auf. Es wird angenommen, dass eine abnormale Verbindung zwischen den Trigeminus- und Oculomotorischen Nerven oder den Kernen dieser Nerven besteht. Manchmal wird dieses Syndrom als Folge von Verletzungen von kortikobulbären Bindungen betrachtet.
Es gibt begleitende Veränderungen im Sehorgan und im gesamten Körper (paralytischer Strabismus auf der Seite der Ptosis, Epilepsie mit seltenen Krampfanfällen usw.). Die Behandlung ist hauptsächlich chirurgisch - Beseitigung der Ptosis.
Das Syndrom von Martin Ama ist ein Syndrom. Reverse Marcus-Gunn-Syndrom, - das untere Augenlid wird gesenkt, wenn der Mund geöffnet wird. Ptose tritt auch beim Kauen auf. Der Entwicklung paradoxer synkinetischer Bewegungen geht eine periphere Lähmung des N. Facialis voraus.
Die Mikulich-Krankheit ist ein Symptomenkomplex, der durch eine langsam fortschreitende symmetrische, oft signifikante Zunahme der Tränen- und Speicheldrüsen, Verlagerung der Augäpfel nach unten und innen und Vorwölbung nach vorne gekennzeichnet ist. Augenbewegungen sind begrenzt, manchmal gibt es Diplopie. Die Haut der Augenlider ist gestreckt, kann zyanotisch sein, vergrößerte Venen sind darin sichtbar, und Blutungen sind in der Dicke der Augenlider bemerkt. Die Bindehaut ist hyperämisch. Auf dem Fundus sind manchmal Perivaskulitis, Blutungen, Bandscheibenstauung oder Neuritis. Die Krankheit entwickelt sich langsam, für mehrere Jahre. Es beginnt häufiger im Alter von 20-30 Jahren mit der allmählich zunehmenden Schwellung des Speichels und dann der Tränendrüsen, manchmal breitet sich der Prozess sogar auf die kleinen Drüsen der Mundhöhle und des Kehlkopfes aus. Geschwollene große Drüsen sind beweglich, elastisch, schmerzlos, mit einer glatten Oberfläche. Die Drüsenvereiterung tritt niemals auf. Lymphknoten sind in den Prozess involviert. Pathologische Veränderungen manifestieren sich in Form von Lymphomatose, seltener Granulomatose der Tränen- und Speicheldrüsen. Die Behandlung hängt von der angeblichen Ätiologie der Krankheit ab. In allen Fällen ist die Verwendung von Arsen und einer Kaliumjodidlösung im Inneren angezeigt.
Die Krankheit unterscheidet sich von der chronischen produktiven parenchymalen Entzündung der Speicheldrüse, der Speichelsteinkrankheit, Speichel- und Tränendrüsentumoren, dem Sjögren-Syndrom.
Das Sturge-Beber-Crabbe-Syndrom ist ein encephalotrigeminales Syndrom, das durch eine Kombination von kutaner und zerebraler Angiomatose mit okulären Manifestationen gekennzeichnet ist. Ätiologie ist eine angeborene neuroektodermale Dysplasie. Die kutane Angiomatose kann angeboren sein oder sich in der frühen Kindheit in Form von Angiomen des Gesichts entwickeln, die oft auf einer Seite des Gesichts entlang des ersten und zweiten Zweiges des Nervus trigeminus lokalisiert sind. Die Färbung von Foci im Säuglingsalter ist rosa und wird dann zyanotisch rot. Angiomatosis der Gesichtshaut erstreckt sich oft auf die Haut der Augenlider, Bindehaut und Sklera. Angiome können sich in der Aderhaut entwickeln, manchmal kommt es zu einer Netzhautablösung, und es kommt zur Lokalisation des Angioms. In der Regel wird das Syndrom von einem Glaukom begleitet, der mit einer leichten Hydrophthalämie auftritt. Symptome einer Hirnschädigung zeigen sich in Form von geistiger Behinderung, klonischen Krämpfen, epileptiformen Anfällen, rezidivierender Hemiparese oder Hemiplegie. Mögliche Hämangiome in inneren Organen. Endokrine Störungen werden ebenfalls festgestellt: Akromegalie, Fettleibigkeit.
Behandlung - Röntgentherapie, sklerosierende Therapie, chirurgische Behandlung von kutanen Angiomen, Behandlung von Glaukom.
Die Prognose für das Leben ist in der Regel ungünstig wegen schwerer neurologischer Komplikationen.
Craniofaziale Dysostose (Cruson-Krankheit). Das Hauptsymptom - ein Zwei-Wege, oft erheblicher exophthalmos aufgrund Unterentwicklung des Oberkiefers und Umlaufbahn.
Auch gibt es divergente Strabismus, eine Erweiterung der Nase Wurzelbereich, Hypertelorismus. Am Fundus befinden sich kongestive Bandscheiben mit Sehnerven mit nachfolgender sekundärer Atrophie durch Verengung des optischen Kanals oder erhöhter intrakranieller Druck durch Synostose der meisten Schädelnähte. Beobachten Sie den mongolischen Typ der Augen, Astigmatismus, Nystagmus, kongenitale Subluxationen der Linse, Hydrophthalica, Katarakte. Von den anderen Symptomen gibt es Deformationen des Schädeltyps des Turms, die schnabelartige Nase, kurze Oberlippe, epileptische Anfälle, gestörten Geruchs- und Hörsinn, leichte geistige Behinderung. Cruson-Krankheit ist manchmal mit einem offenen Biss, Syndaktylie Bürsten und Füßen kombiniert.
Die Krankheit gilt als Familienanamnese des Schädels. Behandlung - chirurgischer Knochenkunststoff.
Mandibulofatsialny Dysostose (Franceschetti-Syndrom) - die Familie erblich durch eine Vielzahl von Kiefer- und Gesichtsanomalien in verschiedenen Kombinationen gekennzeichnet Syndrom. Auf dem Teil des Auges schräg „antimongoloidnye“ Sehschlitzen markiert (bilaterale Ptosis äußeren Augenwinkel) Kolobome Jahrhundert epibulbären dermoid, Parese der Augenmuskeln, selten Mikrophthalmie, kongenitalen Katarakt, Colobom Gefäß-Darm-Trakt des Sehnervs.
Von der Seite des maxillofazialen Systems gibt es eine Hypoplasie der Gesichtsknochen, die zu einer signifikanten Asymmetrie des Gesichts führt, eine starke Unterentwicklung der Zähne.
Oft gibt es Aplasie der Ohren, Hyperplasie der Stirnhöhlen, Spaltung der Gesichtsknochen und Deformation des Skeletts. Manchmal gibt es eine Zunahme der Zunge, Fehlen der Ohrspeicheldrüse, Hydrocephalus, Herzschäden, etc. Neben den typischen Formen des Syndroms gibt es auch atypische, in denen nur ein Teil der Symptome auftreten.
Meyer-Schwickerat-Grüterich-Weieres-Syndrom (Near-Digital-Digital-Dysplasie) - kombinierte Läsionen der Augen, Gesicht, Zähne, Finger, Hände, Füße. Augensymptome - Epicanthus, schmale Augenschlitze, Ptosis, bilaterale Mikrophthalmie, Anomalie der Iris in Form von Hypophysen anteriorem Blatt, kongenitales Glaukom. Von Seiten der Zähne - generalisierte Dysplasie des Zahnschmelzes mit brauner Färbung der Mikrodität und Oligodensis. Ein Gesicht mit einer kleinen Nase, Hypoplasie der Nasenflügel und einem breiten Nasenrücken. Von Extremitätenanomalien sollten davon zwischen den Zehen, quadratischer Form der Mittelphalanx des kleinen Fingers, Hypoplasie oder dem völligen Fehlens des mittleren Phalanx von mehreren Fingern, Nageldystrophie oder das Fehlen der Änderung in der Haut festgestellt werden. Es kann auch Mikrozephalie, Nasenveränderungen, Hypotrichose und Hautpigmentmangel geben.
Rieger-Syndrom - ein Erbe von Nye ektomezodermalnaya Dysgenesie Iris und Hornhaut, mit dentoalveolären Veränderungen kombiniert. Von der Seite des Auges Megalochori-nea Mikrokornea oder flache Corneas Reste mesenchymalen Gewebe in den vorderen Kammerwinkel, Kantennaht zwischen der hinteren Oberfläche der Hornhaut auf die vordere Oberfläche der Iris sein, Deformation der Pupille, Iris Atrophie durch Defekte Glaukom zu bilden. Erhältlich angeborenen Katarakt, Colobom der Iris und chorioideus, Schielen, Dermoidzysten am Limbus, ein hohes Maß an Fehlsichtigkeit.
Von gemeinsamen Manifestationen sind breite Brücke, hypoplastische Maxilla, Gaumenspalte, oligodentiya, die konische Form der Frontzähne, Emaille Dysplasie, Hydrocephalus, Missbildungen des Herzens, der Nieren, Wirbelsäule. Einige Patienten haben aufgrund eines Mangels an Wachstumshormon eine kleine Statur.
Art der Vererbung ist autosomal dominant.
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?