Die Ursachen und Pathogenese des Hypoparathyreoidismus

Es ist möglich, die folgenden grundlegenden ätiologischen Formen des Hypoparathyreoidismus herauszufiltern (in absteigender Reihenfolge der Häufigkeit): postoperativ; assoziiert mit radioaktiven, vaskulären, infektiösen Läsionen der Nebenschilddrüsen; idiopathisch (mit angeborener Unterentwicklung, Fehlen von Nebenschilddrüsen oder Autoimmun-Genese).

Die häufigste Ursache von Hypoparathyreoidismus ist die Entfernung oder Beschädigung von den Nebenschilddrüsen (einer oder mehr) während einer defizienten Schilddrüsenoperationen, die mit ihrer anatomischen Nachbarschaft zugeordnet ist, und in einigen Fällen - mit einer ungewöhnlichen Anordnung der Drüsen. Es ist wichtig, ihr Trauma während der Operation, Verletzung der Innervation und Blutversorgung der Nebenschilddrüsen. Die Inzidenz der Erkrankung nach Schilddrüsenoperation variiert nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 0,2 und 5,8%. Postoperativer Hypoparathyreoidismus tritt häufiger bei Patienten auf, bei denen die Schilddrüse wegen maligner Tumoren exstirpiert wurde. Charakteristisch für die Entwicklung der Krankheit nach Operationen an der Nebenschilddrüse für Hyperparathyreoidismus. In diesen Fällen assoziiert Hypoparathyreoidismus mit der Entfernung der meisten aktiv, wenn es nicht genügend Gewebe (unterdrückt) der verbleibenden Aktivität der Nebenschilddrüsen, den starken Rückgang der Hormonaktivität und der Blutcalciumspiegel und Serum-Calcium zu einer Verringerung des Körper gemeinsamer Ressourcen im Zusammenhang mit Knochenerkrankungen.

Hypoparathyreoidismus kann durch Strahlenschäden der Nebenschilddrüsen während der Fern Bestrahlung des Kopfes und des Halses, sowie endogene Bestrahlung bei der Behandlung von diffusem toxischen Kropf oder Schilddrüsenkrebs mit radioaktivem Jod (verursacht werden ¹³¹ 1).

Nebenschilddrüsen infektiöse Faktoren beschädigt werden können, entzündliche Erkrankungen der Schilddrüse und die umgebenden Gewebe und Organe ( Thyroiditis, Abszesse, Phlegmone Halsbereich und Klauenseuche), Amyloidose, Candidiasis, hormonell inaktiv Parat Tumoren, mit Hämorrhagien in den Tumor der Nebenschilddrüsen.

Latent Hypoparathyreoidismus auf einem Hintergrund der anregenden Faktoren erkannt, wie interkurrente Infektion, Schwangerschaft, Laktation, einen Mangel an Calcium und Vitamin D in der Ernährung, die Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts in Richtung Alkalose (Erbrechen, Durchfall, Hyperventilation), Intoxikationen (Chloroform, Morphin, Ergot, Kohlenmonoxid).

Es gibt einen Hypoparathyreoidismus einer unklaren Genese, der idiopathisch genannt wird. Zu dieser Gruppe gehört Patienten mit Entwicklungsstörungen 3-4th Kiemenbogen (Di George Syndrom), angeborener Dysplasie der Nebenschilddrüsen, sowie Autoimmunerkrankungen, Eisenmangel Ursache isoliert oder mehr Hormonmangel, einschließlich Krankheit. In der Genese des idiopathischen Hypoparathyreoidismus, zweifellos die Bedeutung genetischer Familienfaktoren, sowie einige angeborene Stoffwechselstörungen. Der relative Mangel an Parathormon kann mit der Sekretion von Parathyroidhormon mit verringerter biologischer Aktivität oder Unempfindlichkeit von Zielgeweben für dessen Wirkung verbunden sein. Hypoparathyreoidismus kann bei Kindern beobachtet werden, deren Mütter an Hypomagnesia und Hypoparathyreoidismus leiden.

In der Pathogenese der Erkrankung spielt eine wichtige Rolle, entweder absoluter oder relativer Mangel an Parathormon mit Hyperphosphatämie und Hypokalzämie, Entwicklung , deren mit beeinträchtigter Calciumabsorption im Darm verbunden ist , zur Senkung seine Mobilisierung aus den Knochen und die relative Abnahme der tubuläre Reabsorption in der Niere. Mangel an Parathormon führt zu einer Abnahme des Blutcalciumspiegel und unabhängig und indirekt aufgrund der Abnahme in der Synthese der aktiven Form von Vitamin D Kidney ₃ - l, 25 (OH ₂ ) D ₃ (Cholecalciferol).

Negatives Calcium und positive Phosphorbilanz stören das Elektrolytgleichgewicht, Calcium / Phosphor und Natrium / Kalium-Verhältnisse ändern sich. Dies führt zu einer universellen Verletzung der Permeabilität von Zellmembranen, insbesondere in Nervenzellen, zu einer Veränderung der Polarisationsprozesse im Bereich von Synapsen. Der daraus resultierende Anstieg der neuromuskulären Erregbarkeit und allgemeinen vegetativen Reaktivität führt zu einer erhöhten Krampfbereitschaft und tetanischen Krisen. Bei der Entstehung der Tetanie gehört ein bedeutendes Sol zur Störung des Magnesiumstoffwechsels und der Entwicklung der Hypomagnesiämie. Dies erleichtert das Eindringen von Natriumionen in die Zelle und die Freisetzung von Kaliumionen aus der Zelle, was ebenfalls zu einer erhöhten neuromuskulären Erregbarkeit beiträgt. Die gleiche Wirkung hat auch die resultierende Verschiebung des Säure-Base-Zustandes in Richtung Alkalose.

Obduktion

Hypoparathyreoidismus anatomischer Substrat ist das Fehlen der Nebenschilddrüse (angeborenen oder aufgrund der chirurgischen Entfernung) und Hypoplasie atrophischer Prozesse durch Autoimmunschaden, Durchblutungsstörung oder Innervation Strahl oder toxische Wirkungen. In den inneren Organen und Wänden großer Gefäße mit Hypoparathyreoidismus ist die Ablagerung von Calciumsalzen möglich.