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Die Pathogenese der Hypertonie

 
Zuletzt rezensiert von: , medizinischer Sachverständiger, am 16.05.2018
 

Arterieller Druck in einer Person hängt von einem Komplex von verschiedenen Faktoren ab, die laut Akademiker P.K. Anokhin, ein funktionales System. Dieses System hält die Blutdruckkonstanz durch das Prinzip der Selbstregulation aufrecht. Bei hypertensiven Erkrankungen wird der erhöhte Blutdruck durch eine komplexe Interaktion genetischer, psychosozialer Faktoren sowie durch falsche Anpassung physiologischer Mechanismen verursacht.

Störungen der Autoregulationsmechanismen der zentralen Hämodynamik

Normalerweise gibt es Autoregulationsmechanismen, die das Gleichgewicht zwischen Herzzeitvolumen und peripherem Gefäßwiderstand unterstützen. Bei einem Anstieg des Herzminutenvolumens während des Trainings verringert sich somit der gesamte periphere Gefäßwiderstand. Im Gegenteil, mit einer Zunahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstandes tritt eine reflektorische Abnahme der Herzleistung auf.

Bei Bluthochdruck werden die Mechanismen der Autoregulation verletzt. Es besteht eine Diskrepanz zwischen dem Herzzeitvolumen und dem gesamten peripheren Gefäßwiderstand. In den frühen Stadien der Hypertonie ist die Herzleistung erhöht, während der gesamte periphere Gefäßwiderstand normal oder nur leicht erhöht sein kann. Mit Fortschreiten der Erkrankung stabilisiert sich der systemische arterielle Druck auf hohem Niveau, der gesamte periphere Gefäßwiderstand steigt stetig an.

Die systemische Blutdruck beginnt bei Erschöpfung antihypertensive Homöostasemechanismen oder den übermäßigen Verstärkung Vasokonstriktor antinatriuretische und neurohumorale Systeme (Angiotensin II, Noradrenalin, endoteliin-I, Insulin usw.) zu erheben. Unter den antihypertensiven homöostatischen Mechanismen sind folgende Punkte von großer Bedeutung:

  • renale Ausscheidung von Natriumionen;
  • Barorezeptoren der Aorta und der großen Arterien;
  • Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems
  • Freisetzung von Dopamin, natriuretische Peptide A, B, C;
  • Prostaglandine E 2 und I 2,
  • Stickstoffmonoxid;
  • Adrenomedullin;
  • Bibel.

Verletzung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Renin - Serinprotease synthetisiert in dem juxtaglomerulären Apparat der Niere, ist es auch in Zellen anderer Organe gebildet, insbesondere der Nebennierenrinde. Die Sekretion von Renin wird durch niedrigeren Blutdruck, Natriummangel im Körper, Kallikrein, Endorphine, beta-adrenerge Stimulation, Vasodilatatoren beeinflusst. Spaltet Angiotensinogen Proteinmolekül Renin, das in Angiotensin I. Diese Decapeptid Drehen nicht biologisch aktiv, aber nach der Einwirkung von ACE wird aktiv Octapeptid, das II genannt wurde Angiotensin. ACE wird von Zellen der Lunge und der Blutgefäße abgesondert.

Angiotensin II verursacht Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion) und stimuliert auch die Aldosteronsekretion durch die Nebennierenrinde, was zu einer erhöhten Natrium-Reabsorption in den Nierentubuluszellen mit dem anschließenden Anstieg des Volumens des zirkulierenden Plasma und einer Erhöhung des Blutdruckes. Ein starker Wirkstoff, der die Ausschüttung von Aldosteron hemmt, ist der atriale natriuretische Faktor.

Die erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems im Blutkreislauf und in den Geweben spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von hypertensiven Erkrankungen. In epidemiologischen Studien wurde gezeigt, dass der Plasma-Renin-Spiegel als unabhängiger prognostischer Faktor im Verlauf der arteriellen Hypertonie dient. Mit einem hohen Reninspiegel in 6-mal das Risiko von Komplikationen der Hypertonie.

Es ist wichtig zu wissen!

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