Diagnose von polyzystischen Ovarien

Wenn es ein klassisches Symptom klinische Diagnose der polyzystischen Ovarien ist nicht schwierig und basiert auf einer Kombination von Symptomen wie opso- oder Amenorrhoe, primäre oder sekundäre Unfruchtbarkeit, bilaterale Vergrößerung der Ovarien, Hirsutismus, Fettleibigkeit, fast die Hälfte der Patienten. Die Ergebnisse der Studie (TFD) bestätigen die anovulatorische Natur der Menstruationsstörung; bei Kolpitis kann in einer Anzahl von Fällen ein androgener Typ von Abstrich nachgewiesen werden.

Objektiv Vergrößerung der Ovarien Größe kann durch pnevmopelvigrafii bestimmt werden, die in Betracht Borghi Index nimmt (normal sagittal ovarian Größe kleine sagittal uterine Größe in polyzystischen Ovarialsyndrom - größer als oder gleich 1 ist ). Mit Ultraschall bestimmen Sie die Größe der Eierstöcke, ihr Volumen (die Norm ist 8,8 cm ³ ) und die Echostruktur, die zystische Degeneration der Follikel zeigen können.

Eine breite Anwendung findet sich auch in der Laparoskopie, die neben der visuellen Beurteilung der Eierstöcke und ihrer Dimensionen eine Biopsie ermöglicht und die Diagnose morphologisch bestätigt.

Der Hauptort in der Diagnose der polyzystischen Ovarialsyndrom nimmt hormonelle Methoden der Forschung auf der Identifizierung Hyperandrogenismus abzielen, seine Quelle und bestimmt den Grad des Gonadotropin-Releasing-Hormon (GH) - LH und FSH.

Der Harnausscheidungslevel von Gesamt-17-KC beim Syndrom der polyzystischen Ovarien variiert stark, häufiger bei oder nahe der oberen Grenze der Norm. Das Grundniveau von 17-CS zeigt keine Quelle von Hyperandrogenismus an. Bestimmung von 17-KS-Fraktionen (DHEA, 11-Ketosteroide oxidiert und Androsteron etioholanolona) stellt auch Hyperandrogenismus Lokalisierungsquelle, obwohl DHEA Ausscheidung in erster Linie die adrenale Hyperandrogenismus Genesis widerspiegelt. Es ist bekannt, dass ein zuverlässiger Hinweis auf den adrenalen Ursprung von Androgenen die Bestimmung von DHEA-Sulfat im Blut ist. In den letzten Jahren wurden Radioimmunoassays zur Bestimmung von Androgenen, wie T, A, DHEA und DHEA-Sulfat, weit verbreitet im Blutplasma verwendet. Für polyzystischen durch eine moderate Zunahme gekennzeichnet Ovarialsyndrom in Blutplasmaspiegel und einer ausgeprägteren T - A, während der hohe Gehalt an DHEA-sulfat zeigt adrenal Hyperandrogenismus Genese. Um zu überprüfen, die Lokalisierung der Quelle Hyperandrogenismus verschiedenen funktionellen Assays vorgeschlagen, die am weitesten verbreiteten von dem einen Test mit Dexamethason erhalten (DM) und deren Kombination mit humanem Choriongonadotropin (hCG).

Assay mit DM auf der Basis der Unterdrückung von Nebennierenrindenfunktion aufgrund DM Empfangen 2 mg / sec für zwei Tage mit der Definition der Exkretion 17-KS. Es wird angenommen, dass die Verringerung dieses Index von 50% oder mehr adrenal Hyperandrogenismus anzeigt, während eine unbedeutende Abnahme (weniger als 50%) ovarian Genesis Hyperandrogenismus zeigt, als Funktion der Eierstöcke nicht durch ACTH reguliert wird und folglich nicht unter der DM Belichtung ändern . Die Probe kann in dem Fall ausreichend ausgeprägt anfänglichen Anstieg der Ausscheidung COP 17, die in der polyzystischen Ovarialsyndrom, in der Regel informativ sein, wird nicht beobachtet. Wenn das normale Niveau des Indikators bei Patienten mit PCO-Syndrom, sowie bei gesunden Frauen DM Verabreichung an seine Reduktion von Rückmeldungen führen soll. Darüber hinaus ist bekannt, dass DM zusätzlich zur Unterdrückung von ACTH die Sekretion von Hypothalamus und LH hemmt. Es sollte auch betont werden, dass die 17-KS Ausscheidung nicht das Niveau der Anstieg T widerspiegelt - primäre Androgen in PCO-Syndrom. Unter Berücksichtigung aller oben, glauben wir, dass der Test mit DM für Hyperandrogenismus Differentialdiagnostik Quelle in PCO-Syndrom uninformativ.

Eine genauere Probe ist die Unterdrückung der Funktion der DM-Nebennierenrinde und die Stimulation der Funktion des Eierstock-CG mit dem T im Blutplasma vor diesem Hintergrund. DM wird für 2-4 Tage pro Tag für 4 Tage verschrieben, in den letzten 2 Tagen wird eine zusätzliche HG bei 1500 Einheiten IM um 8 Uhr morgens hinzugefügt. Die Blutentnahme wird vor dem Test, am dritten Tag vor der Verabreichung von HG und am fünften Tag des Tests am Morgen durchgeführt. Laut Forschung war diese Studie informativ bei der Diagnose der Quelle der Hyperandrogenie und ihres funktionellen oder Tumorcharakters. Die Ergebnisse des Tests für die unterschiedliche Entstehung von Hyperandrogenismus sind in Abb. 77. Vor dem Hintergrund von DM gibt es eine moderate Abnahme des T-Spiegels, bleibt jedoch leicht über der Norm, und die Stimulation des Ovarial-CG führt trotz der fortgesetzten Verwendung von DM zu einem signifikanten Anstieg des T-Spiegels. Bei kongenitaler Nebennierenrinden-Dysfunktion (DMC) führt DM zu einer Abnahme des T-Spiegels auf normale Werte und eine zusätzliche Stimulation von HCG ändert dies nicht. Bei virilisierenden Tumoren der Ovarien ändert sich die signifikant erhöhte Grundlinie T im Blut unter den Bedingungen der Probe nicht signifikant.

Neben der Probe mit DM und HG ist eine Probe mit DM und estrogen-gestagenen Präparaten (wie Bisekurin) bekannt, bei denen die Stimulation des Eierstock-CG durch deren Unterdrückung der Gestagene ersetzt wird. Diese Probe weist eine Reihe von Mängeln auf (länger, die Wirkung von Progestinen auf die Funktion der Nebennierenrinde und ihre Einbeziehung in den Stoffwechsel sind nicht ausgeschlossen), was die Interpretation der Ergebnisse schwierig macht.

Es gibt auch eine Probe mit DM und Clomifen, bei der die direkte Stimulation der Funktion des Eierstock-CG durch indirekte Stimulation durch endogene Gonadotropine ersetzt wird. Diese Reaktion berücksichtigt neben Androgenen die Reaktion von E2 und gonadotropen Hormonen. Die Verwendung der Probe ist durch ihre längere Dauer und ein größeres Spektrum an untersuchten Hormonen begrenzt.

In den letzten Jahren bestätigt die Literatur die Ansicht, dass alle funktionellen Tests zur Identifizierung der Quelle des Hyperandrogenismus wenig aussagekräftig sind. Es wird angenommen, dass der Einfluss einer erhöhten Konzentration von DHEA-Sulfat pathognomonisch für den Nachweis der Nebennieren-Genese von Hyperandrogenismus ist.

Hoffnungen auf der Methode der direkten Katheterisierung des Neben und ovarian Venen festgesteckt, konnten auch nicht nur von den Nebennieren aufgrund der pulsierenden Natur der Sekretion von Hormonen materialisieren, sondern auch auf die Ovarien, sowie die Komplexität des Verfahrens.

Neben der Bestimmung des Gesamt-T ist es wichtig, sein freies Niveau zu bestimmen, das im Falle des polyzystischen Ovarsyndroms immer erhöht ist.

Der Spiegel von E2 bei Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom entspricht bei gesunden Frauen in der frühen follikulären Phase im Allgemeinen diesem Parameter oder ist reduziert. Der Gehalt von E2 ist in diesem Fall erhöht.

Bei der Bestimmung des GH-Spiegels bei Patienten mit polyzystischem Ovarsyndrom ist eine Erhöhung des LH-Spiegels und ein normaler oder leicht erniedrigter FSH-Wert charakteristisch. In diesem Fall ist das Verhältnis von LH / FSH immer größer (größer als 1). Mit einer Probe von Luliberin (100 μg iv) haben Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom eine hypererge Antwort auf LH und eine normale FSH-Antwort. In zentralen Formen der Krankheit können die Niveaus von GH unterschiedlich sein, ebenso wie das Verhältnis von LH / FSH, das sowohl mit der Form von hypothalamisch-hypophysären Störungen als auch mit der Dauer der Krankheit assoziiert ist.

Beim Syndrom der polyzystischen Ovarien wird in 20-70% der Fälle ein erhöhter Prolaktinspiegel festgestellt. Seine Rolle in der Pathogenese des polyzystischen Ovarsyndroms ist nicht vollständig verstanden.

Bei der Bestimmung des Syndroms sollte man an die Möglichkeit hyperplastischer Prozesse im Endometrium denken. Daher sollte in dem Komplex von Studien diagnostisches Abstreifen der Gebärmutterhöhle enthalten sein. Es ist auch möglich, eine diffuse fibrozystische Mastopathie zu entwickeln.

Die Differentialdiagnose des polyzystischen Ovarsyndroms sollte bei allen Erkrankungen durchgeführt werden, bei denen klinisch Symptome auftreten können, die durch hyperandrogene Symptome hervorgerufen werden. Dazu gehören:

• adrenale Formen von Hyperandrogenismus:
  • kongenitale Dysfunktion der Nebennierenrinde und ihrer postpubertären Form;
  • Virilisierung von Nebennierentumoren (Androsteromen), Itenko-Cushing-Syndrom;
  • Hyperplasie der Nebennieren ( Isenko-Cushing-Krankheit );
• virilisierende Tumoren der Eierstöcke;
• Akromegalie (erhöhte Werte der Hyperthyreose verursachen Hyperandrogenismus, es gibt vergrößerte Eierstöcke);
• Hypothyreose [TTG Erhöhung führt zu einer Erhöhung der Prolactin (PRL), wobei DHEA aufgrund der Blockade von 3beta-ol-Dehydrogenase erhöhen kann, die zur Entwicklung von Hirsutismus führen; Darüber hinaus hohe RLP kann mit dem Verhältnis von LH / FSH, was zu einer Störung der Ovulation, PCO-Entwicklung] interferieren;
• idiopathische und konstitutionelle Formen des Hirsutismus;
• Hyperprolaktinämie Dysfunktion der Eierstöcke mit Hirsutismus;
• Lebererkrankung, begleitet von einer Abnahme der Synthese von Testosteron-Östrogen-bindendem Globulin (TESG);
• Hypothalamus-Hypophysen-Syndrome, einschließlich Tumoren verschiedener Teile davon. Hypothalamische Syndrome mit gestörtem Fettstoffwechsel;
• Dysgenesie der Eierstöcke mit Hirsutismus (außer erhöhtem LH, FSH-Spiegel ist ebenfalls erhöht).
• Die sogenannte stromale ovarielle Tecomatose (L. Frenkelsche Tekomatose) unterscheidet sich in eine spezielle klinische Gruppe, die klinisch charakterisiert ist durch:
• ausgeprägte Virilisierung;
• Fettleibigkeit und andere Anzeichen des Hypothalamus-Hypophysen-Syndroms;
• Hyperpigmentierung der Haut, manchmal mit Hyperkeratose in den Leisten- und Achselfalten, an Hals und Ellenbogen;
• eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels;
• die Größe der Eierstöcke kann von normal bis deutlich vergrößert reichen;
• oft wird der Familiencharakter der Krankheit enthüllt;
• Resistenz gegenüber konservativer Therapie, einschließlich Clomifen;
• Die geringere Effizienz der Keilresektion der Eierstöcke im Vergleich zum polyzystischen Ovarialsyndrom.

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