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Diagnose von Bronchialasthma
Zuletzt überprüft: 03.07.2025

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Eine Untersuchung der äußeren Atemfunktion bei Patienten mit Asthma bronchiale ist obligatorisch und ermöglicht eine objektive Bestimmung des Ausmaßes der Bronchialobstruktion, ihrer Reversibilität und Variabilität (tägliche und wöchentliche Schwankungen) sowie der Wirksamkeit der Behandlung.
Spirographie
Die Spirometrie ist eine grafische Aufzeichnung des Lungenvolumens während der Atmung. Folgende spirografischen Anzeichen einer eingeschränkten Bronchialdurchgängigkeit bei Patienten mit Asthma bronchiale sind charakteristisch:
- eine Abnahme der forcierten Vitalkapazität (FVC) und des forcierten exspiratorischen Volumens in der ersten Sekunde (FEV1), wobei FEV1 der empfindlichste Indikator für den Grad der Bronchialobstruktion ist;
- Abnahme des Tiffno-Index (FEV1/VC-Verhältnis), normalerweise weniger als 75 %. Bei einer Bronchialobstruktion ist die Abnahme des FEV stärker ausgeprägt als die des FVC1, daher nimmt der Tiffno-Index immer ab.
Die Messung der oben genannten Parameter sollte zwei- bis dreimal durchgeführt werden, und der beste Indikator sollte als wahrer Wert angenommen werden. Die erhaltenen absoluten Werte werden mit den erwarteten Werten verglichen, die mithilfe spezieller Nomogramme unter Berücksichtigung von Größe, Geschlecht und Alter des Patienten berechnet werden. Zusätzlich zu den oben genannten Veränderungen im Spirogramm nehmen bei einer Verschlimmerung von Asthma bronchiale das Residualvolumen der Lunge und die funktionelle Residualkapazität signifikant zu.
Bei häufigen Verschlimmerungen der Erkrankung und der Entwicklung eines Lungenemphysems wird eine Abnahme der Vitalkapazität der Lunge (VC) festgestellt.
Pneumotachographie
Die Pneumotachographie ist eine Zwei-Koordinaten-Systemaufzeichnung der „Fluss-Volumen“-Schleife – der exspiratorischen Luftströmungsrate im Bereich von 25–75 % FVC, also in der Mitte der Ausatmung. Mit dieser Methode werden die Spitzenvolumenrate (PVR), die maximalen Volumenraten bei 25 %, 50 % und 75 % FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) und die durchschnittlichen Volumenraten SVR25 und SVR75 berechnet.
Mittels Pneumotachographie (Fluss-Volumen-Analyse) lässt sich eine beeinträchtigte Bronchialdurchgängigkeit in den großen, mittleren und kleinen Bronchien diagnostizieren. Eine Obstruktion vor allem in den zentralen Atemwegen und den großen Bronchien ist durch eine deutliche Abnahme des forcierten Ausatemvolumens im ersten Abschnitt des absteigenden Astes der Fluss-Volumen-Kurve gekennzeichnet (FEV und MEF25 sind in % der erwarteten Werte stärker reduziert als MEF50 und MEF75). Bei einer peripheren Bronchialobstruktion bei Asthma bronchiale sind eine konkave Ausatemergenzkurve und eine deutliche Abnahme des maximalen Volumenstroms auf einer Höhe von 50–75 % der FVC (MEF50, MEF75) charakteristisch.
Empfehlenswert ist die Bestimmung des FEV1-Tiffeneau-Index und die Pneumotachographie mit Erstellung der Fluss-Volumen-Kurve vor und nach der Anwendung von Bronchodilatatoren sowie die Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung und die Verlaufskontrolle des Asthma bronchiale (2-mal jährlich).
Peak-Flowmetrie
Die Peak-Flowmetrie ist eine Methode zur Messung der maximalen (Spitzen-)Volumengeschwindigkeit der Luft während der forcierten Ausatmung (Spitzen-Expiratorialflussrate) nach einer vollständigen Einatmung.
Die maximale exspiratorische Flussrate (PEF) korreliert eng mit dem FEV1. Tragbare, individuelle Peak-Flow-Meter wurden entwickelt und finden breite Anwendung. Die Peak-Flowmetrie wird mehrmals täglich vor und nach der Einnahme von Bronchodilatatoren durchgeführt. Die PEF-Messung ist obligatorisch: morgens (unmittelbar nach dem Aufstehen) und dann nach 10–12 Stunden (abends). Die Peak-Flowmetrie sollte sowohl vom Arzt während des Arztbesuchs als auch täglich vom Patienten selbst durchgeführt werden. So können wir die Stabilität und den Schweregrad von Asthma bronchiale bestimmen, Faktoren identifizieren, die eine Verschlimmerung der Erkrankung verursachen, und die Wirksamkeit der Behandlungsmaßnahmen beurteilen.
Normale PSV-Werte bei Erwachsenen können mithilfe eines Nomogramms bestimmt werden.
Die folgenden Veränderungen der PSV sind charakteristisch für ein zuverlässiges Asthma bronchiale:
- ein Anstieg des PEF um mehr als 15 % 15–20 Minuten nach Inhalation kurzwirksamer Beta2-Stimulanzien;
- die täglichen Schwankungen des PEF betragen 20 % oder mehr bei Patienten, die Bronchodilatatoren erhalten, und 10 % oder mehr bei Patienten ohne Bronchodilatatortherapie;
Die täglichen Schwankungen des PSV werden nach folgender Formel ermittelt:
Tägliche Schwankungen des PSV in % (PSV täglich in %) = PSV max - PSV min / PSV durchschnittlich x 100%
- eine Abnahme des PEF um 15 % oder mehr nach körperlicher Anstrengung oder nach der Einwirkung anderer Auslöser.
Tests mit Bronchodilatatoren
Bronchodilatatorische Tests dienen der Bestimmung des Reversibilitätsgrades einer Bronchialobstruktion. FEV1, Tiffeneau-Index, Fluss-Volumen-Kurve (Pneumotachographie) und Peak-Flowmetrie werden vor und nach der Anwendung eines Bronchodilatators bestimmt. Der Zustand der Bronchialobstruktion wird anhand des absoluten Anstiegs des FEV1 (Δ FEV1isch%) beurteilt.
ΔFEV1ref% = FEV1-Dilatation (ml) – FEV1ref (ml) / FEV1ref (ml) x 100 %
Hinweise: FEV1dilat (ml) ist das forcierte exspiratorische Volumen in der ersten Sekunde nach der Verwendung von Bronchodilatatoren; FEV1init (ml) ist das forcierte exspiratorische Volumen in der ersten Sekunde vor der Verwendung von Bronchodilatatoren.
Röntgenuntersuchung der Lunge
Bei der Röntgenuntersuchung der Lunge werden keine spezifischen Veränderungen festgestellt. Bei einem Anfall von Asthma bronchiale sowie bei häufigen Exazerbationen werden Anzeichen eines Lungenemphysems, eine erhöhte Transparenz der Lunge, eine horizontale Position der Rippen, eine Erweiterung der Interkostalräume und eine niedrige Position des Zwerchfells festgestellt.
Bei einem infektbedingten Asthma bronchiale können durch Röntgenuntersuchungen charakteristische Symptome einer chronischen Bronchitis (siehe entsprechendes Kapitel) und einer Pneumosklerose festgestellt werden.
Elektrokardiographische Untersuchung
Während eines Asthmaanfalls von Bronchiale werden Anzeichen einer erhöhten Belastung des Myokards des rechten Vorhofs festgestellt: hohe, spitze P-Wellen in den Ableitungen II, III, aVF, V„ V„, das Herz kann sich im Uhrzeigersinn um die Längsachse drehen (mit dem rechten Ventrikel nach vorne), was sich durch das Auftreten tiefer S-Wellen in den Brustableitungen, einschließlich der linken, äußert. Nach Beendigung des Anfalls verschwinden diese EKG-Veränderungen. In schweren Fällen von Asthma bronchiale, seinen häufigen Exazerbationen, entwickelt sich allmählich eine chronische pulmonale Herzerkrankung, die sich durch EKG-Anzeichen einer Myokardhypertrophie des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels äußert.
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Bewertung der arteriellen Blutgaszusammensetzung
Die Bestimmung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes ermöglicht eine objektivere Beurteilung des Schweregrads einer Verschlimmerung der Erkrankung und ist auch bei asthmatischem Status erforderlich. Eine schwere Bronchialobstruktion (FEV1 - 30-40 % des Erwarteten, PSV < 100 l/min) geht mit Hyperkapnie einher, bei weniger schwerer Obstruktion werden Hypoxämie und Hypokapnie festgestellt.
Bei einer schweren Exazerbation von Asthma bronchiale wird aufgrund von Ventilations- und Perfusionsstörungen eine arterielle Hypoxämie beobachtet.
Es empfiehlt sich die Anwendung der Pulsoximetrie, die es ermöglicht, die Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes zu bestimmen und Rückschlüsse auf die Wirksamkeit der Gabe von Bronchodilatatoren zu ziehen.
Bronchoskopie
Die Bronchoskopie ist keine Routineuntersuchung bei Asthma bronchiale. Sie wird nur eingesetzt, wenn eine Differentialdiagnostik erforderlich ist, meist bei Neoplasien des bronchopulmonalen Systems.
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Beurteilung des allergologischen Status
Eine Beurteilung des allergologischen Status wird durchgeführt, um die atopische (allergische) Form des Asthma bronchiale zu diagnostizieren und das sogenannte ursächliche Allergen (das „schuldige“ Allergen) zu identifizieren, das die Entwicklung und Verschlimmerung des Asthma bronchiale verursacht.
Die allergologische Diagnostik wird nur in der Remissionsphase von Asthma bronchiale unter Verwendung verschiedener Allergene durchgeführt. Am häufigsten werden Hauttests verwendet (Anwendung, Skarifikation und intradermale Methoden der Allergenanwendung). Größe und Art der auftretenden Schwellung oder Entzündungsreaktion werden beurteilt. Die Einführung des "Allergen-Täters" geht mit der stärksten Schwellung, Hyperämie und Juckreiz einher. Der empfindlichste, aber weniger spezifische Test ist die intradermale Einführung des Allergens. Diese Tests haben keinen unabhängigen diagnostischen Wert, sind aber unter Berücksichtigung der allergologischen Anamnese und der klinischen Daten eine große Hilfe bei der Diagnose von Asthma bronchiale.
Bei der allergischen Form des Asthma bronchiale sind auch Provokationstests positiv, die auf der Reproduktion allergischer Reaktionen durch Einführung eines Allergens in das Schockorgan basieren. Es wird ein Inhalationsprovokationstest verwendet, dessen Kern darin besteht, dass der Patient zunächst eine indifferente Kontrolllösung über einen Inhalator inhaliert und, wenn keine Reaktion darauf auftritt, Allergenlösungen in stufenweise ansteigender Konzentration (beginnend mit der minimalen bis zu derjenigen, die eine spürbare Reaktion in Form von Atembeschwerden hervorruft). Vor und nach jeder Inhalation des Allergens wird ein Spirogramm aufgezeichnet, FEV1 und der Tiffno-Index bestimmt. Der Provokationstest gilt als positiv, wenn FEV1 und Tiffno-Index im Vergleich zu den Ausgangswerten um mehr als 20 % sinken. Ein provokativer Inhalationstest kann nur in der Remissionsphase im Krankenhaus durchgeführt werden; ein auftretender Bronchospasmus sollte sofort mit Bronchodilatatoren gestoppt werden.
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Labordiagnostik von Asthma bronchiale
Laborwerte sind von großer Bedeutung für die Diagnose von Asthma bronchiale (vor allem der allergischen Form), die Beurteilung des Schweregrads und die Wirksamkeit der Behandlung. Die charakteristischsten Veränderungen der Laborparameter sind:
- Vollständiges Blutbild – Eosinophilie, mäßiger Anstieg der BSG während der Verschlimmerung von Asthma bronchiale;
- Allgemeine Sputumanalyse - viele Eosinophile, Charcot-Leyden-Kristalle werden bestimmt (glänzende transparente Kristalle in Form von Rauten oder Oktaedern; gebildet während der Zerstörung von Eosinophilen); Curschmann-Spiralen (Abdrücke von transparentem Schleim in Form von Spiralen, sind Abdrücke kleiner, krampfhaft kontrahierter Bronchien); Bei Patienten mit infektionsabhängigem Asthma bronchiale mit ausgeprägter Aktivität des Entzündungsprozesses finden sich große Mengen neutraler Leukozyten. Bei einigen Patienten werden während eines Anfalls von Asthma bronchiale "Kreola-Körper" nachgewiesen - runde Formationen, die aus Epithelzellen bestehen;
- Biochemischer Bluttest – möglicher Anstieg der Alpha2- und Gammaglobuline, Sialinsäuren, Seromucoid, Fibrin, Haptoglobulin (insbesondere bei infektionsabhängigem Asthma bronchiale);
- Immunologische Studien - eine Zunahme der Immunglobulinmenge im Blut, eine Abnahme der Menge und Aktivität von T-Suppressoren (typischer für Asthma bronchiale). Mit Hilfe eines Radioimmunosorbent-Tests bei Asthma bronchiale wird ein Anstieg der IgE-Menge festgestellt. Die Verwendung dieses Tests ist besonders wichtig, wenn Allergietests (Haut- und Provokationstests) nicht durchgeführt werden können.
Klinische Diagnose von Asthma
Die Diagnose von Asthma bronchiale wird durch die Verwendung der folgenden Diagnosekriterien erleichtert:
- Erstickungsanfälle mit Schwierigkeiten beim Ausatmen, begleitet von trockenem Keuchen über die gesamte Lungenoberfläche, das sogar aus der Ferne hörbar ist (trockenes Keuchen aus der Ferne);
- Äquivalente eines typischen Asthmaanfalls: paroxysmaler Husten in der Nacht, der den Schlaf stört; wiederkehrendes Keuchen; Atembeschwerden oder Engegefühl in der Brust; Auftreten von Husten, Kurzatmigkeit oder Keuchen zu einer bestimmten Jahreszeit, beim Kontakt mit bestimmten Stoffen (Tieren, Tabakrauch, Parfüms, Abgasen usw.) oder nach körperlicher Anstrengung;
- Identifizierung des obstruktiven Typs der Ateminsuffizienz während der Untersuchung der Parameter der externen Atemfunktion (Abnahme von FEV1, Tiffeneau-Index, maximaler exspiratorischer Flussrate, maximaler exspiratorischer Volumenfluss auf dem Niveau von 50-75 % FVC – MEF50, MEF75 während der Analyse der Fluss-Volumen-Schleife;
- tägliche Variabilität der maximalen Ausatemergospirationsrate (20 % oder mehr bei Personen, die Bronchodilatatoren erhalten; 10 % oder mehr ohne Verwendung von Bronchodilatatoren);
- Verschwinden oder deutliche Erleichterung der Atmung und ein Anstieg des FEV1 um 20 % oder mehr nach der Anwendung von Bronchodilatatoren;
- das Vorhandensein eines biologischen Markers für Asthma bronchiale – ein hoher Stickoxidgehalt (NO) in der Ausatemluft.
Im Folgenden wird die Diagnose klinischer und pathogenetischer Varianten von Asthma bronchiale nach GB Fedoseyev (1996) vorgestellt.
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Diagnosekriterien für atopisches Asthma bronchiale
- Allergische Vorgeschichte. Erbliche Veranlagung: Bei nahen Verwandten wurden Asthma bronchiale oder andere allergische Erkrankungen festgestellt. Allergische Konstitution: Entwicklung anderer allergischer Erkrankungen (außer Asthma) beim Patienten in verschiedenen Lebensphasen – exsudative Diathese im Kindesalter, allergische Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem, Neurodermitis. Pollenallergie: Zusammenhang zwischen Asthma-Exazerbationen bei Bronchialasthma und der Blütezeit von Gräsern, Sträuchern und Bäumen sowie Auftreten von Asthmaanfällen im Wald oder auf dem Feld. Stauballergie: gegen Hausstaub (Allergene von Flusen, Federn, Tierhaaren, menschlicher Epidermis, Dermatophagoides-Milben); Verschlechterung der Atmung beim Putzen der Wohnung, beim Arbeiten mit Büchern und Papier; Verbesserung des Wohlbefindens bei der Arbeit oder bei einem Umgebungswechsel. Eine Nahrungsmittelallergie ist mit bestimmten Lebensmitteln verbunden (Erdbeeren, Honig, Krabben, Schokolade, Kartoffeln, Milch, Eier, Fisch, Zitrusfrüchte usw.). Exazerbationen gehen oft mit wiederkehrender Urtikaria, Migräne und Verstopfung einher; eine Vorgeschichte von Asthmaanfällen im Zusammenhang mit dem Verzehr der oben genannten Produkte. Arzneimittelallergie: Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Medikamenten (Penicillin und andere Antibiotika, Sulfonamide, Novocain, Vitamine, Jodpräparate, Impfstoffe, Seren usw.), die sich in Asthmaanfällen, Hautausschlägen und manchmal einem anaphylaktischen Schock äußert. Berufsallergie: Asthmaanfälle am Arbeitsplatz bei Kontakt mit einem Berufsallergen, Verbesserung des Wohlbefindens zu Hause, im Urlaub.
- Überwiegend junges Alter (75–80 % der Patienten sind unter 30 Jahre alt).
- Positive Hauttests mit bestimmten Allergenen.
- Positive Provokationstests (nasal, konjunktival, inhalativ) auf bestimmte Allergene (Durchführung nach strenger Indikationsstellung).
- Identifizieren Sie ein bestimmtes Nahrungsmittelallergen, indem Sie ein Ernährungstagebuch führen, eine Eliminationsdiät durchführen und es dann bekämpfen.
- Laborkriterien: erhöhte IgE-Spiegel im Blut; erhöhte Eosinophilenspiegel im Blut und Auswurf; Shelley-Basophilentest (Untersuchung morphologischer Veränderungen von Basophilen infolge der Wechselwirkung des Blutserums des Patienten und eines bestimmten Allergens); positive Veränderungsreaktion der Neutrophilen des Patienten mit dem Allergen; erhöhte Glykogenolyse in Lymphozyten unter dem Einfluss von Adrenalin in Gegenwart eines Allergens; erhöhte Sputumviskosität unter dem Einfluss eines Allergens; Identifizierung der Erythrozyteneigenschaften (mehr als 11 % Mikrozyten, eine Zunahme der Anzahl hämolysierter Erythrozyten in einer hypotonen Lösung mit Obzidan).
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Diagnostische Kriterien für infektionsabhängiges Asthma bronchiale
- Klinische Untersuchung: Beschwerden, Anamnese, objektive Daten, die auf einen Zusammenhang zwischen Asthma bronchiale und einer früheren Atemwegsinfektion, akuter Bronchitis, Grippe, Lungenentzündung, Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis oder chronischen Lungenentzündung hinweisen.
- Großes Blutbild: Leukozytose, erhöhte BSG.
- Biochemische Blutuntersuchung: Auftreten von CRP, Anstieg der Sialinsäuren, Alpha2- und Gammaglobuline, Seromucoid, Haptoglobin, Sialinsäureaktivität.
- Allgemeine Sputumanalyse: Im Ausstrich überwiegen mukopurulente, neutrophile Leukozyten, Nachweis pathogener Bakterien im diagnostischen Titer.
- Röntgen der Lunge in 3 Projektionen, je nach Indikation Bronchographie, Tomographie, Röntgen der Nasennebenhöhlen: Nachweis von infiltrativen Schatten bei Lungenentzündung, Anzeichen einer lokalen oder diffusen Pneumosklerose, Verdunkelung der Nasennebenhöhlen.
- Fiberoptische Bronchoskopie mit Untersuchung des Bronchialinhalts: Anzeichen einer Entzündung der Schleimhaut, dickes schleimig-eitriges Sekret, Vorherrschen nicht-schrophiler Leukozyten in den Bronchialspülungen, Nachweis pathogener Bakterien (Pneumokokken, Staphylokokken usw.) mit deren quantitativer Zählung und Bestimmung der Antibiotika-Empfindlichkeit.
- Feststellung einer bakteriellen Sensibilisierung (Intrakutantests mit bakteriellen Allergenen, zelluläre diagnostische Verfahren, Provokationstests): positive Tests mit den entsprechenden bakteriellen Allergenen (Lokal- und Allgemeinreaktionen).
- Mykologische Untersuchung des Auswurfs: Kultur von Candida-Pilzen und Hefen aus Auswurf, Urin, Kot.
- Virologische Untersuchung: Nachweis viraler Antigene im Epithel der Nasenschleimhaut mittels Immunfluoreszenz, Serodiagnose, hohe Titer antibakterieller und antiviraler Antikörper im Blut.
- . Konsultation eines HNO-Arztes, Zahnarztes: Identifizierung von Infektionsherden in den oberen Atemwegen, im Nasopharynx und in der Mundhöhle.
Diagnostische Kriterien für Glukokortikoidmangel
- Klinische Beobachtung und Nachweis einer Glukokortikoidinsuffizienz: fehlende Wirkung bei Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden, Kortikosteroidabhängigkeit, Auftreten von Hautpigmentierung, Neigung zu arterieller Hypotonie, Verschlechterung des Zustandes (manchmal Entwicklung eines asthmatischen Zustandes) beim Absetzen von Prednisolon oder bei Dosisreduktion.
- Verringerte Cortisol- und 11-OCS-Blutspiegel, verringerte 17-OCS-Ausscheidung im Urin, unzureichende Erhöhung der 17-OCS-Ausscheidung im Urin nach Verabreichung von adrenocorticotropem Hormon, verringerte Anzahl von Glukokortikoidrezeptoren auf Lymphozyten.
Diagnostische Kriterien für die dysovarielle Variante von Asthma bronchiale
- Verschlechterung des Zustands der Patientin vor oder während des Menstruationszyklus, im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft und in den Wechseljahren.
- Zytologische Untersuchung eines Vaginalabstrichs: Anzeichen eines erniedrigten Progesteronspiegels (Unzulänglichkeit der zweiten Zyklusphase oder Anovulation).
- Basaltemperaturmessung (rektale Temperaturmessung): sinkt in der zweiten Phase des Menstruationszyklus.
- Radioimmunologische Bestimmung des Östrogen- und Progesteronspiegels im Blutplasma: erhöhte Östrogenspiegel in der zweiten Phase des Menstruationszyklus, Störung des Östrogen-/Progesteron-Verhältnisses.
Diagnosekriterien für Autoimmun-Asthma bronchiale
- Schwerer, ständig wiederkehrender Krankheitsverlauf (unter Ausschluss anderer Ursachen für die Schwere der Erkrankung).
- Positiver Intradermaltest mit Autolymphozyten.
- Hoher Gehalt an saurer Phosphatase im Blut.
- Positives RBTL mit Phytohämagglutinin.
- Verringerte Komplementwerte im Blut und Nachweis zirkulierender Immunkomplexe und antipulmonaler Antikörper.
- Das Vorhandensein schwerer, oft behindernder Komplikationen der Glukokortikoidtherapie.
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Diagnosekriterien für ein adrenerges Ungleichgewicht
- Klinische Beobachtung – Identifizierung von Faktoren, die zur Entstehung eines adrenergen Ungleichgewichts beitragen: übermäßiger Gebrauch von Sympathomimetika, Virusinfektion, Hypoxämie, Azidose, endogene Hyperkatecholaminämie aufgrund einer Stresssituation, Umwandlung eines Asthmaanfalls von Bronchiale in einen asthmatischen Status.
- Die paradoxe Wirkung von Sympathomimetika besteht in einer Zunahme von Bronchospasmen bei ihrer Anwendung.
- Labor- und Instrumentendiagnostik:
- Funktionsstudie zur Durchgängigkeit der Bronchien vor und nach Inhalation selektiver beta2-adrenerger Agonisten: keine Zunahme oder Abnahme der FVC, der exspiratorischen Flussrate nach Inhalation eines Sympathomimetikums;
- eine Abnahme des Ausmaßes der hyperglykämischen Reaktion auf Adrenalin, das Auftreten paradoxer Reaktionen (eine Abnahme des Glukosespiegels als Reaktion auf die Verabreichung von Adrenalin);
- Eosinopenie-Test mit Adrenalin: eine Abnahme der eosinopenischen Reaktion auf die Verabreichung von Adrenalin (die absolute Anzahl der Eosinophilen in 1 mm3 Blut nimmt als Reaktion auf die Verabreichung von Adrenalin um weniger als 50 % ab);
- Glykogenolyse von Lymphozyten: eine Abnahme des Glykogenolysegrades in Lymphozyten nach Inkubation mit Adrenalin.
Diagnostische Kriterien für die neuropsychische Variante von Asthma bronchiale
- Identifizierung von Störungen des neuropsychiatrischen Bereichs in der prämorbiden Phase, während der Entwicklung der Krankheit, gemäß den Anamnesedaten - psychologische Merkmale des Einzelnen; das Vorhandensein von psychischen und kraniozerebralen Traumata in der Anamnese, Konfliktsituationen in der Familie, bei der Arbeit, Störungen im sexuellen Bereich, iatrogenen Effekten, diencephalen Störungen.
- Abklärung neuropsychischer pathogenetischer Mechanismen (durchgeführt durch einen Psychotherapeuten) – es werden hysterieähnliche, neurasthenieähnliche, psychasthenieähnliche Mechanismen ermittelt, die zum Auftreten von Erstickungsanfällen beitragen.
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Diagnostische Kriterien für die vagotone (cholinerge) Variante des Asthma bronchiale
- Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien, hauptsächlich auf der Ebene der großen und mittleren Bronchien.
- Bronchorrhoe.
- Hohe Wirksamkeit inhalativer Anticholinergika.
- Systemische Manifestationen einer Vagotonie – häufige Kombination mit Zwölffingerdarmgeschwüren, hämodynamischen Störungen (Bradykardie, Hypotonie), fleckiger Haut, schwitzigen Handflächen.
- Laborsymptome: Hohe Acetylcholinwerte im Blut, deutliche Abnahme der Cholinesteraseaktivität im Serum, erhöhte Werte von zyklischem Guanosinmonophosphat im Blut und Urin.
- Identifizierung der Dominanz des Tonus des parasympathischen Nervensystems mit der Methode der Variationspulsometrie.
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Diagnostische Kriterien für primär veränderte Bronchialreaktivität
- Klinische Beobachtungen - das Auftreten von Asthmaanfällen nach körperlicher Anstrengung, beim Einatmen kalter oder heißer Luft, bei Wetteränderungen, durch starke Gerüche, Tabakrauch, ohne dass Hinweise auf die führende Rolle anderer pathogenetischer Mechanismen vorliegen, die eine veränderte Reaktivität bewirken.
- Verringerte Indikatoren für die Durchgängigkeit der Bronchien gemäß Spirographie und Peak-Flowmetrie, Kaltluftinhalationstests, Acetylcholin, PgF2a, Obzidan.
- Positiver Acetylcholintest. Unmittelbar vor dem Test werden Acetylcholinlösungen in den Konzentrationen 0,001 %; 0,01 %; 0,1 %; 0,5 % und 1 % hergestellt und FEV1 sowie der Tiffeneau-Index bestimmt. Anschließend inhaliert der Patient mithilfe eines Aerosol-Inhalators 3 Minuten lang ein Aerosol Acetylcholin in der höchsten Verdünnung (0,001 %) (falls der Patient früher als nach 3 Minuten zu husten beginnt, wird die Inhalation früher beendet).
Nach 15 Minuten wird der Zustand des Patienten beurteilt, die Lunge auskultiert und FEV1 sowie der Tiffno-Index bestimmt. Wenn klinische und instrumentelle Daten keine Störungen der Bronchialdurchgängigkeit erkennen lassen, wird der Test mit der nächsten Verdünnung wiederholt. Der Test gilt als positiv, wenn der Tiffno-Index um 20 % oder mehr sinkt. Selbst eine Reaktion auf eine 1%ige Lösung gilt als positiv. Ein positiver Acetylcholin-Test ist pathognomonisch für alle Formen von Asthma bronchiale.
In manchen Fällen wird ein Inhalationshistamintest durchgeführt, um eine bronchiale Hyperreaktivität festzustellen. In diesem Fall weist eine Histaminkonzentration von < 8 mg/ml, die zu einer Abnahme des FEV1 < 20 % führt, auf das Vorliegen einer bronchialen Hyperreaktivität hin.
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Diagnosekriterien für „Aspirin“-Asthma
Ein klarer Zusammenhang zwischen einem Asthmaanfall und der Einnahme von Aspirin oder anderen nichtsteroidalen Antirheumatika sowie patentierten verschreibungspflichtigen Medikamenten mit Acetylsalicylsäure (Theophedrin, Citramon, Askofen usw.), Produkten mit Salicylaten sowie dem gelben Lebensmittelfarbstoff Tartrazin und allen gelben Tabletten (sie enthalten Tartrazin).
Analyse der Merkmale eines Aspirin-Asthma-Anfalls. Ein Erstickungsanfall tritt innerhalb einer Stunde nach der Einnahme von Aspirin auf und geht mit starkem Schleimausfluss aus der Nase, Tränenfluss und Hyperämie der oberen Körperhälfte einher. Während eines Erstickungsanfalls können Übelkeit, Erbrechen, Hypersalivation, Schmerzen im Oberbauch und ein Blutdruckabfall (manchmal auf sehr niedrige Werte) beobachtet werden. Mit der Zeit entwickelt Asthma bronchiale spezifische Merkmale: Die Saisonalität verschwindet, Asthmasymptome stören den Patienten ständig, die Zeit zwischen den Anfällen wird von einem Gefühl der „Verstopfung“ in der Brust begleitet, die Bronchodilatatortherapie ist weniger wirksam als zuvor, Asthma bronchiale nimmt allmählich einen progressiven Verlauf.
Das Vorhandensein der asthmatischen Triade, einschließlich:
- „Aspirin“-Asthma (normalerweise mit schwerem, fortschreitendem Verlauf);
- Unverträglichkeit gegenüber Aspirin und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (Kopfschmerzen, Druck in den Schläfen, verstärkter Schnupfen, Niesen, Tränenfluss, Sklerainjektion);
- Rhinosinusitis und wiederkehrende Nasenpolypen (Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen zeigt Rhinosinusopapaya).
Positiver diagnostischer Test von AG Chuchalin - Bestimmung des Blutgehalts verschiedener Prostaglandingruppen vor dem Hintergrund der Einnahme einer provokativen Dosis Indomethacin. In diesem Fall steigt bei Patienten mit "Aspirin"-Asthma und asthmatischer Trias der PgR-Gehalt vor dem Hintergrund einer Abnahme des PgE an, während bei anderen Formen von Asthma bronchiale der Prostaglandinspiegel beider Gruppen abnimmt.
Positiver Provokationstest mit Acetylsalicylsäure. Der Test wird gestartet, nachdem eine negative Reaktion auf „Aspirin-Placebo“ (0,64 g weiße Tonerde) festgestellt wurde. Der Patient nimmt dann Acetylsalicylsäure in folgenden Dosen ein:
Tag 1 – 10 mg; Tag 2 – 20 mg; Tag 3 – 40 mg; Tag 4 – 80 mg; Tag 5 – 160 mg; Tag 6 – 320 mg; Tag 7 – 640 mg. 30, 60 und 120 Minuten nach der Einnahme von Acetylsalicylsäure werden die objektiven Empfindungen und Lungenauskultationsdaten des Patienten analysiert und der FEV1 bestimmt.
Der Provokationstest gilt als positiv, wenn folgende Anzeichen auftreten:
- Erstickungsgefühl;
- Schwierigkeiten beim Atmen durch die Nase;
- Rhinorrhoe;
- Tränenfluss;
- Abnahme des FEV1 um 15 % oder mehr vom Ausgangswert.
Dahlen und Zetteistorm (1990) schlugen einen Inhalationsprovokationstest mit Lysin-Acetylsalicylsäure zur Diagnose von Aspirinasthma vor. Dabei wird die Dosis des Medikaments alle 30 Minuten erhöht, der gesamte Test dauert mehrere Stunden.
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Diagnosekriterien für Belastungsasthma
Belastungsinduziertes Asthma (post-exertionaler Bronchospasmus) tritt selten isoliert auf, sondern meist vor dem Hintergrund anderer pathogenetischer Varianten des Asthma bronchiale. Belastungsinduziertes Asthma tritt häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen auf. Die wichtigsten diagnostischen Kriterien für Belastungsasthma sind:
- Hinweise in der Anamnese auf einen eindeutigen Zusammenhang zwischen Erstickungsanfall und körperlicher Anstrengung, wobei im Gegensatz zu gewöhnlichem Asthma bronchiale oder obstruktiver Bronchitis ein Erstickungsanfall nicht während der körperlichen Anstrengung, sondern innerhalb der nächsten 10 Minuten nach deren Beendigung auftritt („post-exertionaler Bronchospasmus“);
- Asthmaanfälle werden häufiger mit bestimmten Arten körperlicher Betätigung in Verbindung gebracht – Laufen, Fußballspielen, Basketball; Gewichtheben ist weniger gefährlich, Schwimmen wird gut vertragen;
- positiver Belastungstest.
Der Test wird durchgeführt, wenn keine Kontraindikationen vorliegen – Herzinsuffizienz, ischämische Herzkrankheit, arterielle Hypertonie (über 150/90 mmHg), Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen, zerebrale Durchblutungsstörungen, Thrombophlebitis der Beinvenen, hohe Myopathie. Innerhalb von 12 Stunden vor dem Test sollte der Patient keine Bronchodilatatoren und Intal (oder Tayled) einnehmen. Vor und nach dem Test werden die Indikatoren für die Durchgängigkeit der Bronchien gemessen.
Bei der Durchführung eines körperlichen Belastungstests müssen für dessen Standardisierung folgende Anforderungen eingehalten werden:
- Die Intensität der körperlichen Aktivität sollte so bemessen sein, dass die Herzfrequenz auf 85 % der maximalen Herzfrequenz ansteigt, berechnet nach der Formel: HFmax = 209 – 0,74 x Alter in Jahren;
- Ladedauer b-10 Minuten;
- Die körperliche Betätigung erfolgt mittels Fahrradergometrie oder Laufband, die Form der Betätigung nimmt allmählich zu;
- Die Indikatoren für die Durchgängigkeit der Bronchien werden vor und 5, 30 und 60 Minuten nach Abschluss der Behandlung bestimmt.
Die aussagekräftigste Methode zur Diagnose von Belastungsasthma ist die Bestimmung der Fluss-Volumen-Kurve. Leichtes Belastungsasthma ist durch eine Verschlechterung der Fluss-Volumen-Kurve um 15–30 % gekennzeichnet, schweres Asthma durch eine Verschlechterung der Fluss-Volumen-Kurve um 40 % oder mehr.
Wenn eine strikte Standardisierung des Tests nicht möglich ist, kann ein einfacherer Test durchgeführt werden, der von VI Pytskiy et al. (1999) empfohlen wird. Er wird wie folgt durchgeführt. Die anfängliche Pulsfrequenz und die Ausatemleistung werden mittels Pneumotachometrie oder Spirographie aufgezeichnet. Dann wird eine körperliche Übung durchgeführt – freies Laufen oder Kniebeugen, bis die Pulsfrequenz 140-150 Schläge/min erreicht. Unmittelbar nach dem Ende der Übung und nach 5, 10, 15 und 20 Minuten wird erneut eine körperliche Untersuchung durchgeführt und die Leistung (Geschwindigkeit) der Ausatmung bestimmt. Wenn die Ausatemleistung um 20 % oder mehr abnimmt, gilt der Test als positiv, d. h. weist auf Asthma bei körperlicher Anstrengung hin.
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Differentialdiagnose von Asthma bronchiale
Chronisch obstruktive Bronchitis
Meistens muss Asthma bronchiale von chronisch obstruktiver Bronchitis unterschieden werden. In diesem Zusammenhang kann die Liste der unterstützenden diagnostischen Anzeichen einer chronischen Bronchitis nach Vermeire (zitiert von AL Rusakov, 1999) eine wichtige Hilfe sein:
- Bronchialobstruktion im eigentlichen Sinne – Abnahme des FEV1 < 84 % und/oder Abnahme des Tiffeneau-Index < 88 % der vorhergesagten Werte;
- Irreversibilität/partielle Reversibilität der Bronchialobstruktion, Variabilität (spontane Variabilität) der FEV1-Werte im Tagesverlauf < 12 %;
- durchgehend bestätigte Bronchialobstruktion – mindestens 3-mal während des einjährigen Beobachtungszeitraums;
- Alter, in der Regel über 50 Jahre;
- häufig festgestellte funktionelle oder radiologische Anzeichen eines Lungenemphysems;
- Rauchen oder Belastung durch industrielle Luftschadstoffe;
- Fortschreiten der Erkrankung, was sich in zunehmender Atemnot und einer stetigen Abnahme des FEV1 (jährliche Abnahme von mehr als 50 ml) äußert.
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Tracheobronchiale Dyskinesie
Das Tracheobronchiale Dyskinesie-Syndrom ist ein exspiratorischer Kollaps der Trachea und der großen Bronchien aufgrund eines Prolaps der verdünnten und gedehnten Membranwand, der das Lumen der Trachea und der großen Bronchien während der Ausatmungsphase oder beim Husten teilweise oder vollständig blockiert. Das klinische Bild der Tracheobronchialen Dyskinesie ist durch paroxysmalen Husten und exspiratorische Dyspnoe gekennzeichnet. Hustenanfälle werden durch körperliche Anstrengung, Lachen, Niesen, akute respiratorische Virusinfektionen und manchmal durch einen abrupten Übergang von der horizontalen in die vertikale Position ausgelöst. Der Husten ist bitonaler Natur, manchmal rasselnd und nasal. Hustenanfälle verursachen kurzfristigen Schwindel, Verdunkelung der Augen und kurzfristigen Bewusstseinsverlust. Während eines Hustenanfalls wird schwere exspiratorische Dyspnoe bis hin zum Ersticken beobachtet.
Erkrankungen, die eine Obstruktion und Kompression der Bronchien und der Luftröhre verursachen
Erhebliche Atembeschwerden, insbesondere beim Ausatmen, können auftreten, wenn die Luftröhre und die großen Bronchien durch gut- und bösartige Tumoren, stark vergrößerte Lymphknoten und Aortenaneurysmen komprimiert werden. Tumoren können eine Bronchialobstruktion verursachen, wenn sie in das Lumen des Bronchus hineinwachsen.
Bei der Differentialdiagnose von Asthma bronchiale sollte berücksichtigt werden, dass in den oben genannten Situationen auskultatorische Symptome (pfeifende, trockene Rasselgeräusche, stark verlängerte Ausatmung) auf einer Seite und nicht auf der gesamten Lungenoberfläche beobachtet werden, wie bei Asthma bronchiale. Es ist auch notwendig, die klinischen Symptome zu analysieren, die für Krankheiten charakteristisch sind, die einen Verschluss oder eine Kompression der Luftröhre und der Bronchien verursachen (Bronchialkrebs, Lymphogranulomatose, lymphatische Leukämie, Mediastinaltumor, Aortenaneurysma). Im Falle eines Mediastinaltumors ist das obere Vena-cava-Syndrom charakteristisch (Zyanose und Schwellung von Hals und Gesicht, Schwellung der Drosselvenen). Zur Klärung der Diagnose werden eine Bronchoskopie, eine Röntgentomographie des Mediastinums und eine Computertomographie der Lunge durchgeführt.
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Karzinoid
Karzinoid ist ein Tumor des APUD-Systems, bestehend aus Zellen, die Serotonin, Bradykinin, Histamin und Prostaglandine produzieren. Normalerweise ist der Tumor im Gastrointestinaltrakt und in 7 % der Fälle in den Bronchien lokalisiert. Bei bronchialer Lokalisation des Karzinoids tritt das klinische Bild eines Bronchospasmus auf. Im Gegensatz zum Asthma bronchiale kommt es beim Karzinoid-Syndrom zusammen mit Bronchospasmus zu Hitzewallungen mit ausgeprägter Gesichtsrötung, venösen Teleangiektasien, starkem Durchfall, Endokardfibrose des rechten Herzens mit Ausbildung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz (diagnostiziert mittels Echokardiographie) und der Ausscheidung einer großen Menge 5-Hydroxyindolessigsäure, einem Produkt des Serotoninstoffwechsels, im Urin.
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Herzasthma
Herzasthma ist eine Manifestation einer schweren Linksherzinsuffizienz.
Lungenembolie
Bei einer Lungenembolie (LE) treten plötzlich auftretende Atemnot und starke Dyspnoe auf; bei der Auskultation ist ein trockenes Keuchen nachweisbar, was eine Abgrenzung der LE vom Asthma bronchiale erforderlich macht.
Störungen der nervösen Regulierung der Atmung
Patienten mit Neurosen und Hysterie, insbesondere Frauen, leiden häufig unter Atemnot, was eine Abgrenzung von Asthma bronchiale erforderlich macht. Patienten mit neurogenen Atemstörungen assoziieren das Gefühl von Luftmangel und Atemnot in der Regel mit einer akuten psycho-emotionalen Stresssituation und sind oft stark neurotisch. Das wichtigste diagnostische Zeichen, das neurotisches oder hysterisches Asthma von Asthma bronchiale unterscheidet, ist das Fehlen von Keuchen bei der Auskultation der Lunge.
Fremdkörper der Luftröhre oder Bronchien
Wenn ein Fremdkörper in die Luftröhre oder Bronchien gelangt, kommt es zu einem Erstickungsanfall, der einem Asthmaanfall ähneln kann. Befindet sich jedoch ein Fremdkörper in den Atemwegen, treten starker Husten und Zyanose auf; gleichzeitig ist bei der Auskultation der Lunge kein Keuchen zu hören. Anamnestische Daten und eine bronchoskopische Untersuchung helfen bei der korrekten Diagnose.
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Bronchialobstruktionssyndrom bei parasitärem Befall
Eine Bronchialobstruktion kann mit dem Befall durch Spulwürmer, Hakenwürmer, Pärchenegel, Filarien und andere Parasiten einhergehen. Charakteristische Anzeichen des bronchialobstruktiven Syndroms parasitärer Ätiologie sind ausgeprägte Eosinophilie von Blut und Auswurf, Lungeninfiltrate und der Nachweis von Helmintheneiern bei koprologischer Untersuchung. Es ist auch notwendig, die entsprechenden klinischen Symptome einer parasitären Invasion und häufig das Verschwinden des Bronchialobstruktionssyndroms nach erfolgreicher Entwurmung zu berücksichtigen.
Refluxbedingtes Asthma bronchiale
Refluxasthma ist ein Asthmaanfall, der durch Aspiration von Mageninhalt aufgrund von gastroösophagealem Reflux verursacht wird. Ein Asthmaanfall in Verbindung mit der Aspiration von Mageninhalt wurde erstmals 1892 von Oder beschrieben.
Die Prävalenz der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) in der Bevölkerung der USA und einiger europäischer Länder beträgt 20–40 %, bei Patienten mit Asthma bronchiale sogar 70–80 % (Stanley, 1989). Die Hauptfaktoren in der Pathogenese von GERD sind ein verminderter Tonus des unteren Ösophagussphinkters, erhöhter intragastrischer Druck, geschwächte Ösophagusperistaltik und verlangsamte Ösophagusclearance.
Die Pathogenese von Asthma bronchiale, das vor dem Hintergrund einer GERD auftritt, ist mit den folgenden Faktoren verbunden (Goodall, 1981):
- Entwicklung eines Bronchospasmus aufgrund des Refluxes (Mikroaspiration) von Mageninhalt in das Lumen des Bronchialbaums;
- Stimulation der Vagusrezeptoren des distalen Ösophagus und Induktion des Bronchokonstriktorreflexes.
Die klinischen Merkmale von Asthma bronchiale, das bei GERD auftritt, sind:
- das Auftreten eines Erstickungsanfalls, hauptsächlich nachts;
- das Vorhandensein begleitender klinischer Manifestationen von GERD: Sodbrennen, Aufstoßen, Aufstoßen, Schmerzen im Oberbauch oder hinter dem Brustbein, wenn Nahrung die Speiseröhre passiert;
- das Auftreten oder die Verstärkung von Erstickungsanfällen als Symptome einer Refluxkrankheit unter dem Einfluss einer großen Mahlzeit, einer horizontalen Position nach dem Essen, der Einnahme von Medikamenten, die die Schleimhaut des Magens und der Speiseröhre schädigen, körperlicher Anstrengung, Blähungen usw.;
- Überwiegen der Symptome von Asthma bronchiale gegenüber anderen Manifestationen von GERD.
Nächtliches Asthma bronchiale
Unter nächtlichem Asthma bronchiale versteht man das Auftreten von Asthmaanfällen bei Patienten mit Asthma bronchiale in der Nacht oder in den frühen Morgenstunden.
Laut Turner-Warwick (1987) leidet ein Drittel der Patienten mit Asthma bronchiale unter nächtlichen Erstickungsanfällen.
Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren des nächtlichen Asthma bronchiale sind:
- vermehrter Kontakt eines Patienten mit Asthma bronchiale mit aggressiven Allergenen in der Nacht (hohe Konzentration von Sporenpilzen in der Luft in warmen Sommernächten; Kontakt mit allergenhaltiger Bettwäsche – Federkissen, Milben – Dermatophagoide in Matratzen, Decken usw.);
- maximale Synthese von IgE-Antikörpern (Reaginen) in der Zeit von 5 bis 6 Uhr morgens;
- die Wirkung des gastroösophagealen Refluxes in der Nacht;
- der Einfluss der horizontalen Position (in der horizontalen Position und während des Schlafs verschlechtert sich die mukoziliäre Clearance, der Tonus des Vagusnervs nimmt zu und folglich seine bronchokonstriktorische Wirkung);
- das Vorhandensein zirkadianer Rhythmen von Veränderungen der Bronchialdurchgängigkeit (die maximale Bronchialdurchgängigkeit wird von 13:00 bis 17:00 Uhr beobachtet, die minimale von 3:00 bis 5:00 Uhr morgens);
- tägliche Schwankungen des Luftdrucks, der relativen Luftfeuchtigkeit und der Lufttemperatur. Die Atemwege von Patienten mit Asthma bronchiale reagieren überempfindlich auf einen nächtlichen Abfall der Umgebungstemperatur.
- zirkadianer Rhythmus der Cortisolsekretion mit einem Abfall des Cortisolspiegels im Blut in der Nacht;
- eine Abnahme der Blutkonzentration von Katecholaminen, cAMP und der Aktivität des Beta-2-adrenergen Rezeptors in der Nacht und in den frühen Morgenstunden;
- Das Vorliegen eines Schlafapnoe-Syndroms, insbesondere der obstruktiven Form, trägt zur Entwicklung von nächtlichen Asthmaanfällen bei.
Umfrageprogramm
- Allgemeine Analyse von Blut, Urin, Kot (auch auf Wurmeier).
- Biochemische Blutuntersuchung: Bestimmung von Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Serumprotein, Haptoglobin, Fibrin, C-reaktivem Protein.
- Immunologische Blutuntersuchung: Gehalt an B- und T-Lymphozyten, Subpopulationen von T-Lymphozyten, Immunglobulinen, zirkulierenden Immunkomplexen, Komplement, Bestimmung der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten.
- Sputumanalyse: Zellzusammensetzung, Charcot-Leyden-Kristalle, Curschmann-Spiralen, atypische Zellen, Koch-Bazillen.
- Röntgenuntersuchung der Lunge (ggf. Röntgenuntersuchung der Nasennebenhöhlen).
- Spirometrie, Bestimmung von Volumen-Fluss-Kurvenparametern (Pneumotachographie), Peak-Flowmetrie.
- Konsultationen mit einem Allergologen, HNO-Arzt, Zahnarzt.
- FGDS (in der Remissionsphase, je nach Indikation – bei Vorliegen klinischer Anzeichen, die den Verdacht auf eine gastroösophageale Refluxkrankheit zulassen).
- EKG.
- In der anfallsfreien Zeit werden Tests mit Allergenen und, falls angezeigt, Provokationstests durchgeführt und Untersuchungen durchgeführt.
Formulierung der Diagnose
Bei der Diagnose von Asthma bronchiale ist es ratsam, die folgenden Bestimmungen zu berücksichtigen:
- Benennen Sie die Form von Asthma bronchiale gemäß ICD-X (allergisch, nicht allergisch, gemischt, nicht näher bezeichnete Genese). Es ist zu beachten, dass die Klassifikation von Asthma bronchiale von Professor GB Fedoseyev auch bei der Diagnose von Asthma bronchiale verwendet werden kann, da sie klinische und pathogenetische Varianten erfolgreich klassifiziert und tatsächlich klar definiert, welche Formen von Asthma bronchiale als nicht allergisches Asthma bronchiale klassifiziert werden sollten;
- geben Sie an, gegen welches Allergen bei der allergischen Form des Asthma bronchiale eine Sensibilisierung vorliegt;
- spiegeln den Schweregrad und die Phase des Asthma bronchiale (Exazerbation, Remission) wider;
- weisen auf Begleiterkrankungen und Komplikationen des Asthma bronchiale hin.
Beispiele für die Formulierung einer Asthmadiagnose
- Asthma bronchiale, allergische Form (Sensibilisierung gegen Hausstaub), leichter episodischer Verlauf, DN0, Remissionsphase. Allergische Rhinitis.
- Asthma bronchiale, nichtallergische Form (infektionsabhängig), schwerer Verlauf, Exazerbationsphase. Chronische eitrig-katarrhalische obstruktive Bronchitis. Lungenemphysem.
Aus den angeführten Beispielen geht klar hervor, dass es für klinische und praktische Zwecke ratsam ist, die Klassifikation von GB Fedoseyev und für die statistische Berichterstattung die Klassifikation nach ICD-X zu verwenden.