Angina (akute Mandelentzündung): Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Halsschmerzen

Unter den bakteriellen Erregern Rolle Bestimmung gehört zur Beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, die die Ursache für Halsschmerzen in 15-30% der Fälle von akuter Tonsillopharyngitis bei Kindern sind und 5-10% der Fälle bei Erwachsenen. Der Erreger wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen; Die Infektionsquelle wird gewöhnlich krank oder Träger, wenn es einen engen Kontakt oder einen hohen Grad an Aussaat gibt. Ausbrüche sind häufiger im Herbst oder im Frühjahr. Staphylokokkeninfektion ist nicht saisonal, Fälle der Krankheit werden während des ganzen Jahres registriert.

Die Ursache der Angina kann andere Krankheitserreger sein, wie Pneumokokken, Darm- und Pseudomonas aeruginosa, Spirochäten, Pilze. Es gibt verschiedene Arten der Infektion, das Eindringen des Krankheitserregers und der Schleimhaut der Mandeln durch die Luft, Nahrung, durch direkten Kontakt. Vermutlich auch Autoinfektion durch Bakterien oder Viren, die auf der Schleimhaut des Rachens und der Mandeln vegetieren.

Mycoplasma und Chlamydien als Ursache von Halsschmerzen bei Kindern in 10-24% der Fälle gefunden werden, mit Kindern unter 2 Jahren mit akuter Tonsillitis, sind diese Mikroorganismen zweimal häufiger als Beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A (10% bzw. 4% der Kinder 5 ).

Unter den klinischen Angina-Formen in der täglichen Praxis eines Arztes sind häufigere Krankheiten, die als "banale" (oder vulgäre) Angina bezeichnet werden. Die Ursache für Angina dieser Form sind Kokken und in einigen Fällen Adenoviren. Für banale Angina zeichnet sich eine Reihe klarer pharyngoskopischer Merkmale aus, die sie von anderen Formen unterscheiden; es gibt auch ähnliche Anzeichen von Organismusintoxikation; pathologische Veränderungen in beiden Gaumenmandeln werden bestimmt; Die Dauer des Verlaufs des pathologischen Prozesses in diesen Formen ist normalerweise innerhalb von 7 Tagen. Die Einteilung der banalen Angina in verschiedene Formen des klinischen Standpunktes ist bedingt. Im Wesentlichen ist dies ein einzelner pathologischer Prozess, der einen ähnlichen Verlauf hat. Catarrhal Angina ist klinisch milder und als eine unabhängige Krankheit ist selten.

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Andere Ursachen von Halsschmerzen

Die Pathogenese der Angina ist basiert auf der Tatsache, dass die Auswirkungen des Erregers auf die Schleimhaut der Mandeln auf die Entwicklung der Krankheit führen können nur, wenn unter dem Einfluss von externen und internen Faktoren insolvent lokale und allgemeine Abwehrmechanismen sind, die den Widerstand des Organismus bestimmen. Bei der Pathogenese der Angina spielt eine Abnahme der Anpassungsfähigkeit des Organismus an kalte, starke jahreszeitliche Schwankungen der Umweltbedingungen (Temperatur, Feuchtigkeit, Gasgehalt etc.) eine Rolle. Auch der Nahrungsfaktor (monotone Proteinnahrung mit einem Mangel an Vitamin C und B) kann zur Bildung von Angina beitragen. Ein prädisponierender Faktor kann ein Trauma der Mandeln sein, eine konstitutionelle Neigung zu Halsschmerzen (z. B. Bei Kindern mit einer lymphatisch-hyperplastischen Konstitution).

Angina als eigenständige Krankheit ist bei Säuglingen und Kleinkindern relativ selten, wenn der Lymphadenoidapparat des Pharynx noch nicht entwickelt ist, aber in diesem Alter ist er schwer, mit ausgeprägten allgemeinen Manifestationen. Bei Kindern im Vorschul- und Schulalter sowie bei Erwachsenen im Alter von 30-35 Jahren treten deutlich mehr Angina pectoris auf. Bei älteren Menschen entstehen Halsschmerzen selten und in der Regel gelöscht. Dies wird durch altersbedingte unwillkürliche Veränderungen im Lymphadenoidgewebe des Pharynx erklärt.

Die Entwicklung von Angina tritt als eine allergisch-hyperergische Reaktion auf. Es wird angenommen, dass eine reiche Flora von Lücken Mandeln und Proteinabbauprodukte können als Substanzen wirken, die die Sensibilisierung des Organismus zu fördern. In einem sensibilisierten Organismus können verschiedene exogene oder endogene Faktoren Halsschmerzen verursachen. Darüber hinaus können allergische Faktoren für das Auftreten von Komplikationen wie rheumatisches Fieber, akute Nephritis, nicht-spezifische Infektions Polyarthritis und anderen Krankheiten, die mit infektiösen allergische Natur eine Voraussetzung sein. Die meisten pathogenen besitzen beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A. Sie sind Kapseln (M-Protein) an den Schleimhäuten (Adhäsion), beständig gegen Phagozytose zu befestigen, zahlreiche Exotoxine absondern, eine starke Immunantwort induzieren, und auch Antigene kreuzreaktiv mit Herzmuskel enthalten . Darüber hinaus sind die Immunkomplexe, die sie enthalten, an Nierenschäden beteiligt.

Mit Streptokokken Ätiologie der Angina mit einer hohen Wahrscheinlichkeit von Spätfolgen mit der Niederlage der inneren Organe verbunden. Die Rekonvaleszenz (8-10 th Tag von Beginn der Krankheit) entwickeln kann post-Streptokokken-Glomerulonephritis, toxisches Schocksyndrom, und nach 2-3 Wochen nach reliever Tonsillitis - rheumatischem Fieber.

Staphylokokkale Angina hat auch eine Anzahl von charakteristischen Merkmalen, die mit den Eigenschaften des Pathogens assoziiert sind. Staphylokokken, als eine der Ursachen von Angina, sind extrem destruktive Mikroorganismen, die Abszesse verursachen; Sie sezernieren eine Vielzahl von Toxinen, einschließlich antifagozytischer Faktoren, einschließlich des Koagulaseenzyms und Protein A, das die Opsonisierung blockiert. Ein typischer Ort der Penetration von Staphylokokken-Infektion ist die Schleimhaut der Nasenhöhle, Mund und Rachen. An der Stelle des Erregers entwickelt sich der primäre eitrig-entzündliche Herd, in dessen Begrenzungsmechanismus die Reaktion der regionalen Lymphknoten von großer Bedeutung ist. Enzyme, die von Staphylokokken sekretiert werden, fördern die Vermehrung von Mikroben im Entzündungsherd und ihre Ausbreitung in Gewebe durch lymphogene und hämatogene Wege. An der Stelle der Einführung des Pathogens entwickelt sich der entzündliche Prozess, für den die Zone der Nekrose und das hämorrhagische Exsudat, umgeben von der Infiltration der Leukozyten und der Kongestion der Staphylokokken charakteristisch sind. Mögliche Bildung von Mikroabszessen mit anschließender Verschmelzung zu großen Foci.

Pathomorphologische Veränderungen bei Angina pectoris hängen von der Form der Erkrankung ab. Für alle Formen von Angina pectoris, gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Ausdehnung von kleinen Blut- und Lymphgefäßen der Schleimhaut und des Parenchyms der Mandeln, durch Fompoz der kleinen Venen und Stase in den Lymphkapillaren.

Im Katarrhalsinus ist die Schleimhaut hyperämisch, vollblütig, geschwollen, mit einem serösen Geheimnis imprägniert. Die epitheliale Abdeckung der Mandeln an der Oberfläche und in den Krypten ist dicht von Lymphozyten, Neutrophilen, infiltriert. An einigen Stellen wird das Epithel gelockert und abgeschuppt. Es gibt keine eitrigen Razzien.

In der follikulären Form der Angina ist das morphologische Bild durch ausgeprägtere Veränderungen im Parenchym der Mandeln gekennzeichnet, mit vorwiegend follikulären Schädigungen. Sie erscheinen Leukozyteninfiltrate, und in einigen gibt es Nekrose. Auf der Oberfläche ödematöser, hyperämischer Mandeln erscheinen die eitrigen Follikel durch die Epithelhülle in Form von gelben, eitrigen Punkten. Mikroskopisch werden Follikel mit eitriger Fusion sowie hyperplastische Follikel mit Lichtzentren sichtbar.

Lacunar Angina ist durch Kongestion in der vergrößerten Lacuna zunächst serös-eitrigen gekennzeichnet, und dann eitriges Exsudat, bestehend aus Leukozyten, Zellen des ejakulierten Epithels, Fibrin. Mikroskopisch nachgewiesene Ulzeration der Epithellakunen, Infiltration der Schleimhaut durch Leukozyten, Thrombose kleiner Gefäße und Herde eitriger Fusion in den Follikeln. Das Exsudat tritt aus den Mäulern der Lakunen in Form von weißlichen gelblichen Korken und Inseln von fibrinöser Plaque auf der Oberfläche der hell hyperämischen und ödematischen Mandeln hervor. Die Überfälle von den Mündungen der Lakune neigen dazu, sich auszubreiten und mit den benachbarten zu verbinden, wodurch breitere Entwässerungsüberfälle entstehen.

Ulzerative nekrotische Angina ist durch die Ausbreitung der Nekrose auf das Epithel und Parenchym der Amygdala gekennzeichnet. Die Mandeln sind mit einer weiß-grauen Beschichtung bedeckt, die aus nekrotischem Gewebe, Leukozyten, einer großen Anzahl von Bakterien, Fibrin besteht. Die Überfälle werden dann erweicht und abgerissen und bilden Geschwüre mit unebenen Kanten. Propagation nekrotischen Verfahren zur Oberfläche und tiefen Gewebe kann mit anschließender Vernarbung zur Zerstörung des weichen Gaumens und des Rachens Penny Defekt führen. Die zervikalen Lymphknoten sind an dem Prozess beteiligt. Nekrotische Angina ist häufiger bei akuter Leukämie und anderen Erkrankungen des Blutsystems, vielleicht mit Scharlach, Diphtherie. Komplikationen wie Blutungen oder Gangrän sind möglich. Für Vincent-Angina gekennzeichnet oft oberflächlich Ulzerationen schmutziggrau Tönung fauligen Geruchs auf einer Tonsillen beschichtet, während die zweite Amygdala keine derartige Veränderungen hat.

Bei serpetischem Hals bildet seröses Exsudat kleine subepitheliale Vesikel, die, berstend, Defekte in der Epithelauskleidung hinterlassen. Gleichzeitig können dieselben Vesikel auf der Schleimhaut des lingualen-lingualen und palatinopharyngealen Bogens, des weichen Gaumens, erscheinen.

Wenn Abszess Angina (intratonzillyarnom Abszess) Drainagelücken bricht, Tonsillen ersten ödematösen Parenchym, dann durch Leukozyten infiltriert, nekrotische Foci in den Follikeln fusionieren einen Abszess in der Amygdala zu bilden. Eine solche kann ein Abszess in der Nähe der Oberfläche der Tonsillen lokalisiert werden und in den Mund oder paratonsillar Faser entleert.

Der Patient, unabhängig davon, welche Ursache der Angina pectoris, und wer diese Krankheit erlitt, bildet keine stabile Immunität, besonders mit Streptokokken-Ätiologie der Krankheit. Umgekehrt ist in der Rekonvaleszenz oft ein Rückfall der Krankheit möglich. Dies liegt auch daran, dass Krankheitserreger verschiedene Arten von Mikroorganismen sein können. Nach der übertragenen adenoviralen Tonsillitis bleibt typspezifische Immunität, die keinen Schutz vor einer ähnlichen Erkrankung durch eine andere Art von Adenovirus gewährleistet.