Linksventrikuläres Aneurysma

Aneurysma des linken Ventrikels des Herzens (ventrikulus finsterer Cordis), aus dem der große Kreis der Blutkreislauf beginnt, ist eine blutgefüllte lokalisierte faserige Ausbuchtung, die im Bereich der geschwächten Wand dieser Herzstruktur entsteht.

Epidemiologie

Mehr als 95% der linksventrikulären Aneurysmen werden durch Myokardinfarkt und koronare Herzerkrankung verursacht. Linksventrikuläres Aneurysma nach Infarkt wird in 30-35% der Fälle statistisch angegeben.

Mindestens ein Drittel der Fälle sind mit angeborenen Anomalien der Herz- und Koronargefäße verbunden. Angeborene linksventrikuläre Aneurysmen (am häufigsten asymptomatisch) sind erstmals bei Erwachsenen diagnostiziert. Sie werden bei Erwachsenen nach 40 Jahren mit einer Prävalenz von 0,3-04% der Fälle diagnostiziert.

Ventrikuläre herz Aneurysmen bei Kindern sind sehr selten. [1]

Ursachen Linksventrikuläre Aneurysmen

In der Regel wird die Schädigung der Herzwand durch die Bildung seiner prall gefüllten Zone, die die Form des Ventrikels verändert und negativ seine Funktion beeinflusst, durch transmurales, d. H. Vollschichtige myokardinfarkt -mit allen Schichten (Epikard, Myokard und Endokard) verursacht. In solchen Fällen ist ein linksventrikuläres Aneurysma nach der Infarktion definiert. [2]

Darüber hinaus können die Ursachen dieser kardiovaskulären Pathologie mit:

• Koronare Herzkrankheit (CHD);
• Isolierte systolische arterielle Hypertonie;
• Entzündung des Herzmuskels - myokarditis;
• Trauma oder Herzoperation;
• Degeneration oder myokarddegeneration dystrophie verschiedener Ätiologien.

Linksventrikuläre Aneurysmen können auch aus angeborenen/genetischen Defekten resultieren, einschließlich:

• Linksventrikuläre Hypertrophie;
• Aortenklappenfunktionsstörung (zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta), was zu chronischer aorteninsuffizienz;
• Mitralklappenprolaps und Tricuspid (Trikuspid) Ventil-Dysplasie;
• Offener artioventrikulärer Kanal;
• Koronaranomalien in Form einer Verzweigung der linken Koronararterie von der Lungenarterie mit intrakardischer Sprache zwischen den Kreislaufkreisen.

Lesen Sie auch - akute und chronische Herzaneurysmen: ventrikulär, septum, postinfarktion, angeboren

Risikofaktoren

Zusätzlich zu einer akuten Myokardischämie, Herzinsuffizienz und den zuvor benannten angeborenen Defekten berücksichtigen Experten Risikofaktoren für die Bildung von linksseitigen ventrikulären Aneurysma:

• Koronarzirkulationsprobleme aufgrund von Atherosklerose und Verschluss von arteriellen Gefäßen des Herzens;
• Erhöhter BP - arterielle Hypertonie;
• Dilatierte Kardiomyopathie, in der der innere Teil des linken ventrikulären Myokards eine schwammige Struktur hat (sogenannte nicht kompakte Myokard);
• Eine Vorgeschichte von Tuberkulose oder Rheuma (rheumatisches Fieber);
• Eine erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreose), die die allgemeine Hämodynamik beeinflussen und die Thyrotoxische Kardiomyopathie mit Myokardschäden, Dilatation der Herzkammern und linksventrikulärer Hypertrophie verursachen können.

Und Sportler sollten sich bewusst sein, dass die langfristige Verwendung anabolischer Steroide die Entwicklung von Koronar-Atherosklerose und Schäden am ventrikulären Myokard erhöht. [3]

Pathogenese

Der Mechanismus der angeborenen ventrikulären Aneurysmenbildung hängt vermutlich mit Anomalien während der Ontogenese (embryonale Bildung) des Herzens zusammen, die anschließend zu einem Anstieg des ventrikulären Volumens führen. Intrauterine ischämische Myokardverletzung und endokardiale Fibroelastose - wobei das Überwachsen des faserigen Gewebes eine abnormale Herzvergrößerung und die Hypertrophie des Ventrikulus-Sinister Cordis verursacht - werden ebenfalls nicht ausgeschlossen.

Was das erworbene Aneurysma dieser Lokalisierung betrifft, ist die Pathogenese als Komplikation des Myokardinfarkts am meisten untersucht.

Nach dem Infarkt ist ein Teil des Myokards der ventrikulären Wand infolge einer akuten Ischämie beschädigt oder unterliegt einer Nekrose mit dem Tod von Kardiomyozyten (da die Herzmuskelzellen bei Erwachsenen die aktive Phase des Zellzyklus verlassen haben und die praktische Fähigkeit zur reproduktiven Mitose und der Regeneration verloren haben).

In diesem Fall wird das beschädigte Myokard durch faseriges Gewebe ersetzt, und der in der ventrikuläre Wand gebildete Bereich wird nicht nur dünner - mit reduzierter Festigkeit, sondern auch inert. Das heißt, dieser Bereich beteiligt sich nicht an der Kontraktion des Herzmuskels, selbst während der Systole (ventrikuläre Kontraktion, um Blut aus dem Herzen in den systemischen Blutkreislauf zu drücken) und sich allmählich ausdehnt, was sich außerhalb der ventrikulären Wand ausdehnt. [4]

Symptome Linksventrikuläre Aneurysmen

Die meisten linken ventrikulären Aneurysmen sind asymptomatisch und werden übrigens bei der echokardiographischen Untersuchung nachgewiesen. [5]

Das allgemeine klinische Bild wird nicht nur durch die Größe des Aneurysma und seiner Form bestimmt, sondern auch durch das Volumen des intakten (funktionierenden) Wandgewebes und besteht aus einer linksvernten Insuffizienz von unterschiedlichem Ausmaß, deren Symptome sich manifestieren:

• Atemnot (bei Anstrengung und in Ruhe);
• Schnelle Müdigkeit, Schwindel und Ohnmacht;
• Ein Gefühl der Schwere hinter dem Brustbein und Schmerz, das zum linken Schulter- und Schulterblatt ausstrahlt - Angina Pectoris;
• Anhaltende ventrikuläre (ventrikuläre) Tachyarrhythmie - eine Störung im Rhythmus systolischer ventrikulärer Kontraktionen mit ihrer Häufigkeit;
• Keuchen auf Inhalation, lautes Atmen;
• Schwellung der Füße.

Formen

Es gibt keine einzige einheitliche Klassifizierung von linksventrikulären Aneurysmen, aber Aneurysmen werden nach ihren Herkunft in angeborene und erworbene Aneurysmen unterteilt.

Einige Spezialisten unter den erworbenen Pathologien unterscheiden ischämische oder postinfarktionale linksventrikuläre Aneurysmen nach Infarkt; traumatisch (nach Herzoperation); infektiös (bei Patienten mit infektiöser Endokarditis, Rheumokarditis, Polyarteritis nodosa, tuberkulose usw.) sowie idiopathisch (der unbekannten Ätiologie).

Die ventrikulären Aneurysmen nach der Infarktion sind in akute und chronische Aneurysmen unterteilt. Ein akutes linksventrikuläres Aneurysma bildet sich innerhalb von zwei Tagen (maximal zwei Wochen) nach dem Myokardinfarkt, während sich innerhalb von sechs bis acht Wochen ein chronisch linksventrikuläres Aneurysma bildet.

Die Lokalisierung der pathologischen Ausbuchtung wird ebenfalls berücksichtigt. Apikales linksventrikuläres Aneurysma - linksventrikulärer Apex-Aneurysma - ist eine Ausbuchtung im vorderen Teil des oberen Segments der linken ventrikulären Wand. Es macht ein Drittel bis die Hälfte aller Fälle aus, und die ersten Anzeichen manifestieren sich durch ventrikuläre Tachyarrhythmien.

In ungefähr 10% der Fälle bilden sich eine linksventrikuläre vordere Wandaneurysmen; Bei 23% der Patienten werden links ventrikuläre posterioren Wandaneurysmen diagnostiziert. Minderwertige posterioren Wandaneurysmen machen in 1% der Fälle nicht mehr als 5% und laterale Wandaneurysmen aus.

Subjekt (subvalvular) ringförmiger linksventrikulärer Aneurysma ist eine seltene Herzpathologie und kann nach Infarkt bei angeborenem posterioren Mitralklappendefekt, Endokarditis oder Rheumokarditis auftreten.

Aneurysmen werden ebenfalls nach ihrer Form klassifiziert. Während ein sackförmiges Aneurysma durch eine abgerundete dünnwandige Ausbuchtung der ventrikulären Wand (bestehend aus Myokard mit unterschiedlichem faserigen Ersatz) und dem Vorhandensein eines verengten "Eingangsteils" (Hals) gekennzeichnet ist, sieht ein diffuses Aneurysm des linken Ventrikels mit dem ventronzierenden Unterhalt mit der Ventrikulationshöhle aus und sieht daher zu, wenn visualisierte Ventikel mit der visuellen Untersuchung gesegnet ist. [6]

Komplikationen und Konsequenzen

Begleitet von signifikanten Symptomen können linksventrikuläre Aneurysmen Komplikationen erzeugen und Folgen verursachen, einschließlich:

• Allgemeine Abnahme der systolischen und diastolischen Herzfunktion und Entwicklung sekundärer Herzinsuffizienz;
• Blutstase-bedingte Thrombose - Ein Wand-Thrombus in einem linksventrikulären Aneurysma, das zum Beispiel das Gehirn mit dem Risiko eines anschließenden Schlaganfalls entfernen und drohen kann, beispielsweise zu embolisieren;
• Aneurysma-Bruch mit herztamponade.

Diagnose Linksventrikuläre Aneurysmen

The diagnosis of left ventricular cardiac aneurysm is established by imaging studies, and clinical instrumental diagnosis uses ECG, Echocardiography (two or three-dimensional transthoracic echocardiography), chest radiography, MRI, computed tomographic coronary angiography, and several other instrumental methods of cardiac investigation.

Zu den grundlegenden Blutuntersuchungen gehören: allgemein, biochemisch, für C-reaktives Protein für Troponin-, alkalische Phosphatase- und Kreatinkinasespiegel.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose ist sehr wichtig, da solche Aneurysmen Angina Pectoris, Takotsubo-Kardiomyopathie, Perikarditis/Myokarditis usw. nachahmen können, etc.

Ein echtes Aneurysma muss von einem Pseudoaneurysma unterschieden werden. Während ein echtes Aneurysma durch eine volle Dicke der ventrikulären Wand gebildet wird, wird ein falsches links ventrikuläres Aneurysma durch einen Bruch der im umgebenden Perikard eingeschlossenen ventrikulären Wand gebildet. Pseudoaneurysmen sind am häufigsten in den hinteren und unteren Wänden des linken Ventrikels lokalisiert. [7]

Behandlung Linksventrikuläre Aneurysmen

Behandlungsmethoden für linksventrikuläre Aneurysmen werden basierend auf klinischer Darstellung und patientenspezifischen Daten ermittelt. Kleine bis mittelgroße Aneurysmen ohne Symptome können mit einer erwarteten fünfjährigen Überlebensrate von bis zu 90%sicher behandelt werden.

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Intensität der Symptome zu verringern und Komplikationen zu verhindern. Medikamente solcher pharmakologischen Gruppen wie:

• Kardiotonische Herzglykoside - celanid (Lanatosid C) und andere;
• Diuretik (Diuretik) und Aldosteronrezeptorantagonisten - verospiron (Spironolacton) oder inspra (ePlerenon);
• Beta-Adrenoblocker - vasocardin (corvitol), carvedilol, propanolol, viel und andere
• Antikoagulantien (Warfarin )-Um den Thromboembolismus (in den ersten drei Monaten nach einem Herzinfarkt) und Thrombolytika zu verhindern-Aspirin, Clopidogrel (Plavix oder diloxol ), etc.;
• ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) Inhibitoren-Lisinopril, captopril, Perindopril usw.

Die chirurgische Behandlung sollte bei Patienten mit linksventrikulären Aneurysmen mit großer Ausbuchtung durchgeführt werden. Verschlechterung der Herzfunktion (chronische Herzinsuffizienz), signifikante ventrikuläre Arrhythmien, laterale Thrombusbildung mit Embolienrisiko und damit verbundene Komplikationen mit dem Risiko eines Bruchs.

Die Operation, bei der das Aneurysma überzogen und ein Dacron-Patch auf die ventrikuläre Wand gelegt wird, wird als Dore Plasty oder endoventrikuläre kreisförmige Plastik (EVCPP) bezeichnet. [8]

Verhütung

Experten glauben, dass die Inzidenz der Aneurysmenentwicklung, die als Komplikation des Myokardinfarkts gebildet wird, in der akuten Phase der Krankheit früh reduziert werden kann - der Wiederaufnahme der Blutversorgung (Revaskularisation) beschädigte ischämische Herzmuskelgewebe und möglicherweise die Verwendung von ACE-Inhibitoren.

Prognose

Große symptomatische linksventrikuläre Aneurysmen können einen plötzlichen Herz Tod verursachen: Innerhalb von drei Monaten nach Infarkt beträgt die Sterblichkeitsrate 67%und erreicht nach einem Jahr 80%. Und im Vergleich zu einem Herzinfarkt ohne Aneurysma ist die Mortalität innerhalb eines Jahres bei Patienten mit Aneurysmen nach Infarktionen mehr als sechsmal höher.

Langzeitprognose bei symptomatischen Aneurysmen nach Infarktionen wird weitgehend durch das Niveau der linken ventrikulären Funktion vor chirurgischer Eingriff und den Erfolg der chirurgischen Behandlung bestimmt.

Einige Berichte haben gezeigt, dass Patienten, deren primäre Behinderung mit Angina Pectoris und Herz-/ventrikulärem Versagen zusammenhängt, eine fünfjährige postoperative Überlebensrate von 75-86%haben.