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Gesundheit

Amöbiasis - Ursachen und Pathogenese

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Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Ursachen von Amöbiasis

Ursachen der Amöbenruhr - Entamoeba histolytica, die den Reichen bezieht sich Protozoen, Sarcodina Subtyp, Klasse Rhizopoden, Ablösung Amoebipa, Familie Entamoebidae.

Der Lebenszyklus von E. Histolytica umfasst zwei Phasen - vegetatives (Trophozoit) und Ruhestadium (Zyste). Die flache vegetative Form (luminale Form oder Forma Minuta) hat Größen von 7 bis 25 Mikrometer. Die Teilung des Zytoplasmas in Ekto- und Endoplasma ist schlecht ausgeprägt. Diese nicht-pathogene, kommensale Form lebt im Lumen des menschlichen Dickdarms, ernährt sich von Bakterien durch Endozytose, ist mobil, pflanzt sich vegetativ fort. Gewebeform (20-25 Mikron) findet sich in den betroffenen Geweben und Organen des Wirtes. Es hat einen ovalen Kern, ein gut exprimiertes Glas-Ektoplasma und körniges Endoplasma, ist sehr beweglich, bildet breite, stumpfe Pseudopodien. Eine große vegetative Form (Forma magna) wird aus einer Gewebsform gebildet. Körper grau, rund, groß (bis zu 60 μm oder mehr bei Bewegung), Ektoplasma leicht, körnig, wolkig, dunkel und Endoplasma; Verdauungsvakuolen enthalten phagozytierte Erythrozyten. Aus diesem Grund wird es auch "Erythrophage" genannt. Während Sie sich durch den Dickdarm bewegen, verwandeln sich Amöben in vorzystische Stadien und dann in Zysten. Zysten von runder oder ovaler Form (10-15 Mikron) mit einer glatten zweikonturigen Schale. Unreife Zysten enthalten einen oder zwei Kerne, reif - vier Kerne mit Karyosomen.

Zysten sind resistent gegen Umwelteinflüsse: Bei einer Temperatur von 20 ° C bleiben sie mehrere Tage im Boden lebensfähig, im Winter (-20 ° C) - bis zu 3 Monaten. Aufgrund der Beständigkeit gegen Desinfektionsmittel (Chlor, Ozon) in den Konzentrationen, die in Wasseraufbereitungsanlagen verwendet werden, können lebensfähige Zysten im Trinkwasser gefunden werden. Hohe Temperaturen sind für sie tödlich, mit Trocknung und Erwärmung sterben die Zysten schnell ab. Vegetative Formen in der äußeren Umgebung sind instabil und haben keine epidemiologische Bedeutung.

Wenn eine Person infiziert ist, fallen Amöben mit Wasser oder mit Essen in den Mund. Und dann in den Darm. In den distalen Teilen des Dünndarms löst sich die Zystenschale unter Einwirkung von Darmexzessen auf. Aus den reifen Zysten entstehen vier einkernige Amöben, die wiederum alle zwei Stunden zweigeteilt sind. Infolge der nachfolgenden Teilung werden sie zu vegetativen Luminalstadien (siehe oben). Über die Anwesenheit von zwei Arten von Amöben in der Population ist bekannt: Die potentiell pathogenen Stämme von E. Histolytica und die nicht-pathogenen E. Dispar, die morphologisch die gleichen sind, können nur durch DNA-Analyse unterschieden werden.

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Pathogenese der Amöbiasis

Der Grund, dass E. Histolytica luminalen von Zustand zu einem Gewebe Parasitismus bewegt, wird nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass der Haupt Virulenzfaktor von E. Histolytica - tsisteinproteinazy, die in E. Dispar abwesend sind. Bei der Entwicklung von invasiven Amöbiasis sind wichtige Faktoren wie die Intensität der Infektion, Veränderungen der physikalischen und chemischen Umgebung des Darminhaltes, Immunschwäche, Hunger, Stress und andere. Man beachte die relativ häufige Entwicklung von invasiven Formen von Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Patienten infiziert mit HIV. Wahrscheinlich Amöbe Parasitismus auf einen Stoff übertragen mit der Erfassungscharakteristik anderer Pathogene Eigenschaften wie Klebrigkeit, Invasivität, Kapazitätswirtsabwehrmechanismen zu beeinflussen, usw. Es wird festgestellt, dass Trophozoiten an Epithelzellen durch spezifische Lektin befestigen -. Galactose-N-Acetylgalactosamin.

E. Histolytica fand in einigen Stämmen Hämolysine, Proteasen - Hyaluronidase, die eine bedeutende Rolle bei der Zerstörung der epithelialen Barriere durch Amöben spielen kann. Trophozoiten des Parasiten können eine Kontaktlyse nicht-neutrophiler Leukozyten mit der Freisetzung von Monooxidantien verursachen, die den Prozess des Gewebeschmelzens verstärken. Amöben haben eine hemmende Wirkung auf Monozyten und Makrophagen, die zu ihrem Überleben beitragen. Sie sind fähig , spezifisch die Produktion von IL intestinalen Zellen (IL-1beta, IL-8), gespalten Komplement (C zu Block 3 ), IgA, IgG, wodurch die entzündliche Prozesse an der Stelle der Einführung des Parasiten beeinflussen. Unter dem Einfluss von Cytolysinen und proteolytischen Enzymen amöben Schädigungen der Schleimhaut und benachbarter Schichten der Darmwand. Die primäre Manifestation von Amöbiasis ist die Bildung von kleinen Nekrosen in der Schleimhaut des Dickdarms, die zu Ulzerationen fortschreiten. Synchronizitäten in der Entwicklung von Geschwüren treten nicht auf. Geschwüre wachsen nicht nur in der Peripherie (aufgrund der submucosalen Schicht), sondern auch tief in der muskulösen und sogar serösen Membran, die die Wände des Dickdarms auskleidet. Ein tiefer nekrotischer Prozess führt zum Auftreten von Adhäsionen des Peritoneums und kann perforierte Peritonitis verursachen. Ambienöse Geschwüre sind häufiger im Bereich des Blinddarms lokalisiert. In absteigender Reihenfolge der Misserfolgsrate folgen Sie dem geraden und sigmoiden Kolon, dem Appendix und der terminalen Stelle des Ileums. Im Allgemeinen ist das Intoxikationssyndrom aufgrund der Tatsache, dass der Darmschaden segmental ist und sich normalerweise langsam ausbreitet, schlecht ausgeprägt. Typische Amöbenulzera sind scharf von umgebenden Geweben abgegrenzt und haben ungleiche Ränder. Am Boden des Geschwürs befinden sich nekrotische Massen, die aus Fibrin bestehen und Trophozoiten von Amöben enthalten. Die entzündliche Reaktion ist schwach geäußert. Nekrotischer Prozess in der Mitte, Hinterschneidung und erhöhte Ulkusränder, reaktive Hyperämie und hämorrhagische Veränderungen sind die typischsten Merkmale der Ulzeration bei intestinaler Amöbiasis. Aufgrund des regenerativen Prozesses, der zur Wiederherstellung des Defekts durch die Proliferation von fibrösem Gewebe führt, können Strikturen und Stenosen des Darms auftreten. Bei chronischer Amöbiasis in der Darmwand bilden sich manchmal Amöben - ein tumorartiges Wachstum, das hauptsächlich im aufsteigenden, blinden oder rektalen Bereich lokalisiert ist. Amöboma besteht aus Fibroblasten. Kollagen und zelluläre Elemente und enthält eine relativ kleine Anzahl von Amöben.

Durch das Eindringen von Amöben in die Blutgefäße der Darmwand werden sie mit anderen Blutgefäßen in den Blutkreislauf übertragen, wo Herde von Läsionen in Form von Abszessen auftreten. Meistens bilden sich Abszesse in der Leber, seltener in Lunge, Gehirn, Nieren, Bauchspeicheldrüse. Ihr Inhalt ist gelatinös, gelblich gefärbt, bei großen Abszessen hat Eiter eine rotbraune Farbe. Einzelabszesse befinden sich häufiger im rechten Leberlappen, näher am Zwerchfell oder an der Unterseite des Organs. Bei großen Abszessen besteht die äußere Zone aus einem relativ gesunden Gewebe, das Trophozoiten aus Amöben und Fibrin enthält. Wenn ein chronischer Abszess gewöhnlich eine dicke Kapsel ist, ist der Inhalt gelblich, mit Fäulnisgeruch. Durch den Durchbruch des Leberabszesses unter dem Zwerchfell entwickelt sich nach der Reinigung eine eitrige Rippenfellentzündung. Bei leichten Abszessen sind sie meist im unteren oder mittleren Lungenlappen der rechten Lunge lokalisiert.

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