Ursachen und Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Verschiedene Hypothesen über den Ursprung der dilatativen Kardiomyopathie wurden aufgestellt, jedoch wurde in den letzten Jahren zunehmend die Meinung über die multifaktorielle Genese der Erkrankung geäußert.
Die Entwicklung von dilatativer Kardiomyopathie Basiswert ist eine Verletzung des systolischen und diastolischen Funktion Infarktes mit anschließender Dilatation der Herzhöhlen, durch Beschädigung von Kardiomyozyten und Fibrose Bildung Substitution unter dem Einfluss verschiedenen Faktoren (Toxine, pathogener Viren, Entzündungszellen, Autoantikörper, etc.).
In einer Reihe von Arbeiten wurde die Beziehung zwischen Myokardschaden und metabolischen Anomalien demonstriert. Kinder beschrieben Fälle von dilatativer Kardiomyopathie, aufgrund eines Mangels an Carnitin, Taurin, Selen.
Die Rolle der genetischen Mechanismen bei der Entstehung der dilatativen Kardiomyopathie wird durch Familienformen der dilatativen Kardiomyopathie belegt, ihr Anteil liegt laut einigen Autoren bei 20-25%. In molekulargenetischen Studien konnte eine signifikante genetische Heterogenität der Familienform der dilatativen Kardiomyopathie nachgewiesen werden. Es gibt vier mögliche Arten der Vererbung: autosomal-dominant, autosomal-rezessiv, verbunden mit dem X-Chromosom und auch durch mitochondriale DNA.
In Anlehnung an die virusimmunologische Hypothese der Entwicklung der dilatativen Kardiomyopathie erscheint es sinnvoller, eine genetisch bedingte Verletzung der immunologischen Reaktivität anzunehmen, die eine myokardiale Anfälligkeit für eine Virusinfektion verursacht. Es wird vorgeschlagen, dass persistente Viren Autoimmunprozesse induzieren, die sowohl gegen Viren als auch gegen native Proteine auftreten. Die durch das Virus verursachte Veränderung der antigenen Eigenschaften von Kardiomyozyten führt zur Aktivierung von zellulären und humoralen Immunsystem-Effektoren, die auf deren Beseitigung gerichtet sind.
In den letzten Jahren ist die am weitesten verbreitete entzündliche Theorie der Entstehung der dilatativen Kardiomyopathie. Die Krankheit wird als träge und durch die aktuelle chronische Myokarditis, die das Ergebnis der Interaktion von Myokardvirusinfektion und einer beeinträchtigten Immunantwort ist, verdeckt.
Zusammen mit einer chronischen Entzündung aufgrund der Persistenz von Viren wird ein Autoimmunmechanismus mit einem virusvermittelten Auftreten von Neoantigenen und kreuzreagierenden Antikörpern diskutiert. Unter den zahlreichen Herzantigenen, an denen sich Antikörper bilden können, spielen antimyomämische und anti-Myosin-Antikörper die wichtigste Rolle.
Als fundamentaler Mechanismus, der zu einer irreversiblen Verletzung der myokardialen Kontraktilität bei DCM führt, wird die Apoptose von Kardiomyozyten in Betracht gezogen.
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