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Drogen, die den Austausch von Bilirubin beeinflussen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Medikamente können jedes Stadium des Bilirubinstoffwechsels beeinflussen. Solche Reaktionen können vorhergesagt werden, sie sind reversibel und können bei Erwachsenen leicht fließen. Bei Neugeborenen mit erhöhtem Spiegel von unkonjugiertem Bilirubin ist jedoch eine Bilirubinenzephalopathie (nukleare Gelbsucht) im Gehirn möglich. Es wird verstärkt durch den Einfluss von Medikamenten wie Salicylate oder Sulfonamide, die mit Albumin konkurrieren mit Bilirubin für die Bindungsstellen. Bei Erwachsenen mit Gilbert-Syndrom, chronischer aktiver Hepatitis oder primärer biliärer Zirrhose (PBC) erhöhen Arzneimittel, die den Bilirubinstoffwechsel beeinflussen, die Bilirubinämie.
Die Beladung von Leberzellen mit Bilirubin wird durch hämolytische Arzneimittelreaktionen verstärkt. Hämolyse wird normalerweise mit allergischen Reaktionen kombiniert, die die Funktion der Leberzellen beeinträchtigen. Solche Reaktionen können bei der Behandlung von Sulfonamiden, Phenacetin und Chinin beobachtet werden. Diese Medikamente können auch bei Personen mit G-6-FD-Mangel Hämolyse verursachen.
Reaktionen können sich auf Drogen mit der Muttermilch entwickeln. Toxische Effekte synthetischer Vitamin- K- Präparate bei Neugeborenen können teilweise auf eine erhöhte Hämolyse zurückzuführen sein.
Einige Medikamente beeinflussen das Einfangen von Bilirubin durch die Hepatozyte und ihren intrazellulären Transport. Dazu gehören Kontrastmittel für Cholezystographie und Rifampicin. Neugeborene können einen geringen Gehalt an Transportproteinen haben, was eine Empfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln bewirkt, die mit Bilirubin um eine Stelle auf dem Transportprotein konkurrieren. Diese Medikamente verbessern die nukleare Gelbsucht.
Medikamente, die die tubuläre Ausscheidung von Bilirubin beeinflussen, wie Sexualhormone, können Cholestase verursachen.
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