Chronische Duodenitis: Pathogenese

Pathogenese der sekundären chronischen Duodenitis

Die Pathogenese der primären chronischen Duodenitis ist nicht vollständig bekannt. Es übernimmt die Rolle von Immunmechanismen, Verletzungen der neurohumoralen Regulation der Funktion des Zwölffingerdarms, die direkte Wirkung von ätiologischen Faktoren auf die Schleimhaut des Zwölffingerdarms.

Pathogenese der sekundären chronischen Duodenitis

Einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren der sekundären chronischen Duodenitis ist die Helicobacter-pylori-Infektion. Die chronische Duodenitis entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund der langdauernden Helicobacter pylori und der Metaplasie des Magenepithels im Zwölffingerdarm. H. Pylori besiedelt Bereiche des metaplastischen Magenepithels im Zwölffingerdarm und verursacht einen Entzündungsprozess. Die Zentren des metaplastischen Epithels werden leicht durch sauren Mageninhalt geschädigt, und es entstehen Erosionen in den Bereichen der Metaplasie. Die Duodenitis, die von H. Pylori bedingt ist, ist in der Regel in der Zwölffingerdarmröhre lokalisiert. Bei Magengeschwüren entwickelt sich eine sekundäre chronische Duodenitis aufgrund der schädigenden Wirkung des aggressiven säurepeptischen Faktors und des H. Pylori auf die Schleimhaut des Zwölffingerdarms. Bei chronischer Hepatitis und chronischer Pankreatitis beruht die Entwicklung einer chronischen Duodenitis auf einer erhöhten Resorption von Pankreasenzymen; Verringerung der Sekretion von Bicarbonaten, was zur Übersäuerung des Duodenalinhalts und der Wirkung von aggressiven Magensaftfaktoren beiträgt; reduzierter Widerstand der Schleimhaut des Zwölffingerdarms; Bei Erkrankungen der Lunge und des kardiovaskulären Systems wird die Entwicklung einer chronischen Duodenitis durch eine Hypoxie der Zwölffingerdarmschleimhaut gefördert. Bei chronischem Nierenversagen ist die Entwicklung der chronischen Duodenitis auf die Freisetzung von toxischen Stickstoffmetaboliten durch die Schleimhaut des Zwölffingerdarms zurückzuführen.

Bei der Entwicklung der chronischen Duodenitis bei Erkrankungen der Gallenwege spielt die Darmmikroflora eine wichtige Rolle. Dieser Faktor spielt eine besonders wichtige Rolle bei der Achilles des Magens. Unter diesen Bedingungen ist Dysbiose leicht zu entwickeln; proximale Teile des Dünndarms, einschließlich des 12-Doppelpunktes, bevölkern die für diese Abteilungen ungewöhnlichen Bakterienflora.

Abhängig von der Art der morphologischen Veränderungen ist die Duodenitis oberflächlich, diffus, atrophisch und erosiv.

Bei der oberflächlichen Duodenitis werden dystrophische Veränderungen im oberflächlichen Epithel (Abflachung und Vakuolisierung des prismatischen Epithels), stromales Ödem, lymphozytäre und plasmozytäre zelluläre Infiltration beobachtet.

Bei der diffusen chronischen Duodenitis sind die oben beschriebenen Veränderungen ausgeprägter. Bei oberflächlicher und diffuser Duodenitis werden Hyperplasie und Hypersekretion des oberflächlichen Epithels beobachtet, eine Zunahme der Anzahl der Becherzellen und eine Zunahme ihrer sekretorischen Funktion. Diese Veränderungen sollten als kompensatorisch-adaptiv in Reaktion auf den Einfluss von aggressiven Faktoren, die die Schleimhaut des Zwölffingerdarms schädigen, betrachtet werden.

Bei einer atrophischen chronischen Duodenitis ist die Schleimhaut atrophisch, verdünnt, die Zotten sind abgeplattet.

Bei erosiver Duodenitis treten einzelne oder mehrere Erosionen auf der Schleimhaut des Duodenums auf.

Je nach Ausmaß des Entzündungsprozesses im Duodenum 12 emittieren diffuse Duodenitis (gesamt) und lokale (begrenzt), an dem das proximale Duodenitis (bulbit), papillitis (Entzündung der Papille des Zwölffingerdarm 12), wobei das distale Duodenitis.

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