Ursachen von Magnesium steigen und sinken im Blut

Hypomagnesiämie tritt aus folgenden Gründen auf.

• Reduzierte Aufnahme von Magnesium im Darm durch Unterernährung, gestörte Resorption, anhaltenden Durchfall. Dies ist der Mechanismus der Entwicklung von Hypomagnesiämie bei akuten und chronischen Dyspepsie, Enterokolitis, Colitis ulcerosa, akuten Darmverschluss, ödematöse Pankreatitis, Alkoholismus.
• Erhöhte Magnesiumausscheidung durch Nieren aufgrund von Hyperkalzämie, osmotischer Diurese oder der Einnahme solcher Medikamente wie Schleifendiuretika, Aminoglykoside, Cyclosporin. Eine Schädigung der Nierentubuli führt zu einer erhöhten Magnesiumausscheidung im Urin. Ungefähr 30% der Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln Hypomagnesiämie, aber mit schweren Formen der Krankheit ist es schwierig, aufgrund einer Verringerung des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit zu erkennen. Vor dem Hintergrund der Hypomagnesiämie ist Diabetes mellitus schwerer. Das Verhältnis von Mg / Kreatinin im Urin bei Patienten mit Diabetes mellitus nimmt proportional zum Schweregrad des klinischen Krankheitsverlaufs zu.

In der klinischen Praxis tritt Magnesiummangel häufiger auf als diagnostiziert (etwa bei 10% der stationären Patienten).

Magnesium - einer der Regulatoren des Gefäßtonus, fördert die Erweiterung der Gefäßwand. Eine geringe Konzentration an extrazellulärem Magnesium führt zu Vasospasmus oder erhöht deren Empfindlichkeit gegenüber Druckreagenzien. Der intrazelluläre Magnesiumgehalt korreliert mit dem arteriellen Blutdruck bei Patienten mit arterieller Hypertonie. Die Wirkung einer Reihe von Medikamenten, die den Blutdruck senken, wird durch Magnesium erreicht. Bei Patienten mit Herzinfarkt und bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung wurde eine Abnahme des Magnesiumgehalts im Myokard beobachtet. Ein starker Abfall der Magnesiumkonzentration im Blut kann eine der Ursachen für den plötzlichen Tod sein.

Magnesium bezieht sich auf hypolipidämische Mittel. Hypomagnesiämie trägt zur Aktivierung des atherosklerotischen Prozesses bei. Hyperlipidämie gegen Hypomagnesiämie fördert das Fortschreiten der Fettleberinfiltration. Bei Hypomagnesiämie nimmt die Aktivität von Heparin-abhängiger Lipoprotein-Lipase und Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase ab. Eine Verletzung der LDL-Clearance bei Magnesiummangel erklärt die Entwicklung von Hyperlipidämie bei Diabetes mellitus.

Bei Magnesiummangel erhöht sich die Thrombozytenaggregation, Thrombusbildungsprozesse werden aktiviert, so dass Magnesium als natürliches Antikoagulans gilt.

Hypomagnesiämie ist eine häufige Komplikation von Alkoholismus und Alkoholabstinenz. Hypomagnesiämie begleitet auch Hypophosphatämie (schwerer Hyperparathyreoidismus und Thyreotoxikose) und Intoxikation mit Herzglykosiden.

Bei der Auswertung der Ergebnisse einer Studie von Magnesium im Blutserum sollte man immer an die "falsche" Hypomagnesiämie denken, die unter Stress stehen kann, akute Infektionskrankheiten, Hypovolämie.

Hypomagnesiämie verursacht häufig Hypokaliämie und Hypokalzämie, was sich im klinischen Bild widerspiegelt. Neurologische Störungen umfassen Schläfrigkeit, Verwirrung, Tremor, unwillkürliche Muskelkontraktion, Ataxie, Nystagmus, Tetanie und Krampfanfälle. Im EKG sind die Intervalle PQ und QT verlängert. Manchmal gibt es atriale und ventrikuläre Arrhythmien, besonders bei Patienten, die Digoxin erhalten.

Manchmal können schwere Herzrhythmusstörungen mit Magnesiumpräparaten (bei intravenöser Gabe) korrigiert werden, auch wenn die traditionelle antiarrhythmische Therapie wirkungslos ist.

Es sollte betont werden, dass der Magnesiummangel (sowie dessen Überschuss) im Körper schwer zu erkennen ist, was auf seine geringe Korrelation mit der Konzentration von Magnesium im Blutserum zurückzuführen ist.

Gipermagniemiya tritt bei Nierenversagen, der Einsatz von Medikamenten Lithium, Schilddrüsenunterfunktion, Laktatazidose, Hepatitis, Tumore, die Verwendung von Magnesiumpräparaten Hintergrund nicht diagnostizierten Nierenversagen. Klinische Manifestationen entwickeln sich normalerweise bei einer Magnesiumkonzentration im Serum von mehr als 4 meq / l. Neuromuskuläre Störungen umfassen Areflexie, Schläfrigkeit, Schwäche, Lähmung und Atemversagen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen umfassen arterielle Hypotonie, Bradykardie, Verlängerung der PQ-, QRS- und QT-Intervalle im EKG, kompletter AV-Block und Asystolie. Die Assoziation klinischer Störungen mit der Konzentration von Magnesium im Serum ist wie folgt:

• 5-10 meq / l - die Verzögerung beim Leiten von Impulsen durch das Leitungssystem des Herzens;
• 10-13 meq / l - Verlust von tiefen Sehnenreflexen;
• 15 mval / l - Atemlähmung;
• mehr als 25 meq / l - Herzstillstand in der Diastole.

[1], [2], [3], [4], [5]