Die Ursachen für eine Abnahme und Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist ein sensitiver Indikator für den Funktionszustand der Nieren, deren Abnahme als eines der frühesten Symptome einer eingeschränkten Nierenfunktion gilt. Die Abnahme der GFR tritt in der Regel viel früher auf als die Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und die Ansammlung von Stickstoffschlacken im Blut. Bei primären glomerulären Läsionen wird das Versagen der Nierenkonzentrationsfunktion mit einem starken Rückgang der GFR (etwa 40-50%) nachgewiesen. Bei der chronischen Pyelonephritis sind meist die distalen Tubuli betroffen und die Filtration nimmt später ab als die Konzentrationsfunktion der Tubuli. Bei fehlender Abnahme der GFR ist bei Patienten mit chronischer Pyelonephritis eine Verletzung der Konzentrationsfunktion der Nieren und manchmal sogar eine leichte Erhöhung des Gehalts an stickstoffhaltigen Schlacken im Blut möglich.

Die GFR wird durch extrarenale Faktoren beeinflusst. So sinkt GFR mit Herz-und Gefäßinsuffizienz, reichlich Durchfall und Erbrechen, Hypothyreose, mechanische Obstruktion des Harnabflusses (Prostatakrebs), Leberschäden. Im Anfangsstadium der akuten Glomerulonephritis tritt die Abnahme der GFR nicht nur aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der glomerulären Membran auf, sondern auch als Folge von Störungen der Hämodynamik. Bei chronischer Glomerulonephritis kann eine Abnahme der GFR auf Erbrechen und Durchfall durch Azotämie zurückzuführen sein.

Ein persistierender Abfall der GFR bis zu 40 ml / min in der chronischen Nierenpathologie deutet auf eine ausgeprägte Niereninsuffizienz, einen Abfall von bis zu 15-5 ml / min, auf die Entwicklung terminaler CRF hin.

Einige Medikamente (z. B. Cimetidin, Trimethoprim) reduzieren die tubuläre Sekretion von Kreatinin, was zu einer Erhöhung der Serumkonzentration beiträgt. Antibiotika der Cephalosporin-Gruppe führen aufgrund von Interferenz zu falsch-positiven Ergebnissen bei der Bestimmung der Konzentration von Kreatinin.

Laborkriterien der Stadien des chronischen Nierenversagens 

Bühne	Phase	Blutkreatinin, mmol / l	GFR,% fällig
Ich - latent	A	Norm	Norm
	B	Zu 0,18	Bis zu 50
II - azotemisch	A	0,19-0,44	20-50
	B	0,45-0,71	10-20
III - uremicheskaya	A	0,72-1,24	5-10
	B	1.25 und höher	Unter 5

Der Anstieg der GFR wird bei chronischer Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom im Frühstadium der Hypertonie beobachtet. Es sollte daran erinnert werden, dass bei nephrotischem Syndrom der Clearance-Wert von endogenem Kreatinin nicht immer dem wahren Zustand der GFR entspricht. Dies liegt an der Tatsache, dass Kreatinin im nephrotischen Syndrom nicht nur von den Glomeruli sondern auch vom veränderten tubulären Epithel und daher von _Ks sekretiert wird _. endogenes Kreatinin kann bis zu 30% höher sein als das tatsächliche Volumen des glomerulären Filtrats.

Die Ausscheidung von endogenem Kreatinin wird durch die Sekretion von Kreatinin durch die Nierenzellen beeinflusst, so dass deren Clearance den wahren Wert der GFR deutlich überschreiten kann, insbesondere bei Patienten mit Nierenerkrankungen. Um genaue Ergebnisse zu erhalten, ist es äußerst wichtig, den Urin für eine bestimmte Zeit vollständig zu sammeln. Eine falsche Urinaufnahme führt zu falschen Ergebnissen.

In einigen Fällen können die Genauigkeit der Bestimmung von endogenem Kreatinin - Clearance - Antagonisten verabreicht H verbessern ₂ Histaminrezeptoren ( in der Regel Cimetidin in einer Dosis von 1200 mg 2 Stunden vor der Sammlung täglich Urin) , die röhrenförmige blockiert Kreatinin - Sekretion. Die Clearance von Kreatinin endogen gemessen nach dem Empfang von Cimetidin im Wesentlichen gleich den wahren GFR (auch bei Patienten mit mittlerer bis schwerer Niereninsuffizienz).

Sie müssen den Patienten Körpergewicht (kg), Alter (n) und die Konzentration von Serum-Kreatinin (mg%) kennen. Zunächst wird eine gerade Linie, das Alters des Patienten und das Körpergewicht verbindet, und einen Punkt auf der Linie A. Markiert Dann beachten um die Konzentration von Serum-Kreatinin auf der Skala und verbindet es gerade Linie zu einem Punkt auf der Linie A, seine bis zum Schnittpunkt mit der Skala Clearance von endogenen Kreatinin fort. Der Schnittpunkt einer geraden Linie mit dem Ausmaß der Clearance von endogenem Kreatinin entspricht GFR.

Röhrenreabsorption. Tubular reabsortsiyu (CR) aus der Differenz zwischen der augenblick glomeruläre Filtration und Harnausscheidung (D) berechnet und als Prozentsatz der glomerulären Filtrationsrate, berechnet durch die Formel: CF = [(GFR-D) / GFR] × 100. Normalerweise reicht die tubuläre Reabsorption von 95 bis 99% des glomerulären Filtrats.

Die Kanalreabsorption kann unter physiologischen Bedingungen signifikant variieren und unter Wasserbelastung auf 90% abnehmen. Die deutliche Abnahme der Resorption erfolgt bei erzwungener Diurese, verursacht durch Diuretika. Die größte Abnahme der tubulären Reabsorption wird bei Patienten mit Diabetes insipidus beobachtet. Bei der primären und sekundären runzligen Niere und der chronischen Pyelonephritis wird eine anhaltende Abnahme der Reabsorption von Wasser unter 97-95% beobachtet. Die Reabsorption von Wasser kann bei akuter Pyelonephritis ebenfalls abnehmen. Bei der Pyelonephritis nimmt die Reabsorption ab, bevor die GFR abnimmt. Bei Glomerulonephritis nimmt die Resorption später ab als die GFR. In der Regel wird bei gleichzeitigem Rückgang der Wasserreabsorption ein Versagen der Konzentrationsfunktion der Nieren festgestellt. In dieser Hinsicht ist eine Abnahme der Rückresorption von Wasser in der funktionellen Diagnose der Nieren von großer klinischer Bedeutung nicht.

Eine Erhöhung der tubulären Reabsorption ist mit Nephritis, nephrotischem Syndrom möglich.