Insulinresistenz bei Frauen und Männern

Das Insulinresistenzsyndrom ist eine Erkrankung, bei der Zellen im Körper gegen die Wirkung von Insulin resistent werden und es zu einer Verletzung der Glukoseaufnahme und -assimilation kommt. Bei den meisten Patienten ist die Entstehung des Syndroms auf eine schlechte Ernährung zurückzuführen, nämlich eine übermäßige Aufnahme von Kohlenhydraten und eine damit verbundene übermäßige Insulinausschüttung.

Der Begriff „Insulinresistenzsyndrom“ wurde vor etwa dreißig Jahren in die Medizin eingeführt: Er bezeichnet einen Faktor, der eine Kombination von Stoffwechselstörungen verursacht, darunter Bluthochdruck, Diabetes, viszerale Fettleibigkeit und Hypertriglyceridämie. Ein ähnlicher Begriff ist „metabolisches Syndrom“.[1]

Insulinresistenzindex: Norm nach Alter

Der genaueste Weg, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Insulinresistenz zu beurteilen, ist die Durchführung einer euglykämischen hyperinsulinämischen Klemp-Untersuchung. Dieser Test ist als indikativ anerkannt und kann sowohl bei gesunden Menschen als auch bei Patienten mit Diabetes mellitus eingesetzt werden. Die Nachteile dieser Methode sind ihre Komplexität und Kosten, weshalb der Test selten verwendet wird. Es können kurze Varianten des intravenösen und oralen Glukosetoleranztests verwendet werden.

Die gebräuchlichste Methode zum Nachweis einer Insulinresistenz ist die Bestimmung des Glukose- und Insulinspiegels auf nüchternen Magen. Hohe Insulinspiegel vor dem Hintergrund normaler Glukose weisen häufig auf das Vorliegen einer Insulinresistenz hin. Darüber hinaus werden zur Bestimmung dieses Zustands verschiedene Indizes herangezogen: Sie werden als Verhältnis von Glukose- und Insulinspiegel auf nüchternen Magen und nach einer Mahlzeit berechnet – die Rede ist insbesondere vom HOMA-Index. Je höher der HOMA, desto geringer ist die Insulinsensitivität und desto höher ist die Insulinresistenz. Die Berechnung erfolgt nach der Formel:

HOMA = (Glukosewert in mmol/Liter – Insulinwert in µME/ml): 22,5

Die Norm des HOMA-Index sollte den Wert von 2,7 nicht überschreiten. Dieser Wert ist für beide Geschlechter gleich, bei Patienten über 18 Jahren ist er altersunabhängig. Bei Jugendlichen ist der Index leicht erhöht, was auf eine physiologische altersbedingte Insulinresistenz zurückzuführen ist.

Es ist auch möglich, einen Caro-Index zu definieren, der wie folgt definiert ist:

Caro = Glukose in mmol/Liter ׃ Insulin in μME/ml

Dieser Index sollte in der Regel nicht weniger als 0,33 betragen. Ist er niedriger, deutet dies auf das Vorliegen einer Insulinresistenz hin.[2]

Epidemiologie

Eines der bekanntesten globalen Gesundheitsprobleme ist Fettleibigkeit, die in letzter Zeit in vielen Ländern weit verbreitet ist. Seit dem Jahr 2000 hat die Weltgesundheitsorganisation Fettleibigkeit auf den Rang einer nicht übertragbaren Epidemie erhoben. Laut einer Statistik aus dem Jahr 2015 hat sich die Zahl der Übergewichtigen seit 1985 mehr als verdoppelt.

Fachleute gehen davon aus, dass in den europäischen Ländern in zehn Jahren mehr als 70 % der Männer und 60 % der Frauen übergewichtig sein werden.

Bisher gibt es immer wieder Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und der Entwicklung einer Insulinresistenz. Durch Forschung haben Wissenschaftler bewiesen, dass eine Gewichtsabweichung von 38 % von der Norm mit einer 40 %igen Abnahme der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin verbunden ist.

Fast alle Studien haben bestätigt, dass Insulinresistenz häufiger bei Frauen auftritt. Auch die soziale Ebene spielt eine Rolle.

Bei Patienten mit einer genetischen Veranlagung tritt die Erkrankung häufiger vor dem Hintergrund einer fortschreitenden Adipositas (insbesondere viszeraler Adipositas) auf.

Die Prävalenz pathologischer Resistenzen in der Weltbevölkerung beträgt mindestens 10-15 %. Bei Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz liegt dieser Wert mit 45-60 % deutlich höher und bei Patienten mit Diabetes mellitus bei etwa 80 %.

Ursachen Insulinresistenz

Heutzutage sind Diabetes mellitus und Fettleibigkeit zu einem globalen Problem geworden. Die Pathologien treten bei Kindern und Erwachsenen gleichermaßen häufig auf. Durch übermäßige Fettansammlung vor dem Hintergrund einer großen Kohlenhydrataufnahme mit der Nahrung entwickelt sich eine Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie, die zur Grundvoraussetzung für das Auftreten von Diabetes mellitus Typ II wird.

Darüber hinaus ist die Insulinresistenz auch eine der Hauptkomponenten der Pathogenese von Pathologien wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS), Schwangerschaftsdiabetes usw.[3]

Der Verlust der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber dem Hormon Insulin ist manchmal eine physiologische Reaktion des Organismus auf einen Stresseinfluss. [4]Aber häufiger handelt es sich nicht um eine Physiologie, sondern um eine pathologische Reaktion. Hier können sowohl äußere als auch innere Faktoren der „Schuldige“ sein. Eine genetische Veranlagung, die Entwicklung eines subklinischen Entzündungsprozesses des Fettgewebes, ein Ungleichgewicht der Schilddrüsenhormone, Vitamin D und Adipokine sind nicht ausgeschlossen.[5]

Risikofaktoren

Bei einer Insulinresistenz ist die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung von Insulin verringert, insbesondere in der Muskulatur, im Fettgewebe und in der Leber. Infolgedessen nimmt die Glykogenproduktion ab, Glykogenolyse und Gluconeogenese werden aktiviert.

Im Laufe der Evolution, in Zeiten des systematischen Wechsels zwischen Sättigungs- und Fastenperioden, entstand die Insulinresistenz als adaptive Reaktion des Körpers. Heutzutage tritt diese Erkrankung bei jedem dritten praktisch gesunden Menschen auf. Die Pathologie wird durch den Verzehr übermäßiger Mengen kalorienreicher Lebensmittel und raffinierter Produkte hervorgerufen, was durch einen sitzenden Lebensstil noch verschlimmert wird.[6]

Die Insulinsensitivität des Gewebes wird durch viele Faktoren verändert:

• Phasen der sexuellen Entwicklung und Schwangerschaft (Hormonschübe);
• Periode der Wechseljahre und natürliche Alterung des Körpers;
• Schlafqualität;
• Grad der körperlichen Aktivität.

Allerdings sind die meisten Fälle einer Insulinresistenz auf verschiedene Krankheiten zurückzuführen.

Neben dem Diabetes mellitus Typ II, der vor allem bei bestehender Insulinresistenz entsteht, identifizieren Experten auch andere Pathologien, die mit dieser Erkrankung in Zusammenhang stehen. Zu den endokrinen Störungen zählen weibliche CJD und männliche erektile Dysfunktion, Thyreotoxikose und Hypothyreose, Phäochromozytom und Akromegalie, Morbus Cushing und dekompensierter Typ-I-Diabetes.

Unter den nichtendokrinen Pathologien sind Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, Sepsis und Nierenversagen, Leberzirrhose und Onkologie, rheumatoide Arthritis und Gicht sowie verschiedene Verletzungen, einschließlich Verbrennungen, zu erwähnen.[7]

Zusätzliche Risikofaktoren:

• erbliche Veranlagung;
• Fettleibigkeit;
• Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Tumore) und anderer endokriner Drüsen;
• Viruserkrankungen (Windpocken, Röteln, Epideparotitis, Influenza usw.);
• starker nervöser Stress, geistige und emotionale Überforderung;
• fortgeschrittenes Alter.

Pathogenese

Die Entwicklung einer Insulinresistenz basiert auf Rezeptor- und Postrezeptorwegen des Insulinimpulstransports. Der Durchgang dieses Impulses und die Reaktion darauf sind eine komplexe Kombination biochemischer Prozesse, von denen jedes Stadium gestört sein kann:

• Mutationen und Hemmung der Tyrosinkinase-Wirkung des Insulinrezeptors sind möglich;
• kann verringert sein und die Hochregulierung der Phosphoinositid-3-Kinase-Aktivität kann beeinträchtigt sein;
• Der Einbau des GLUT4-Transporters in Zellmembranen insulinempfindlicher Gewebe kann beeinträchtigt sein.

Die Muster der Entwicklung einer Insulinresistenz variieren von Gewebe zu Gewebe. Die Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren ist hauptsächlich bei Adipozyten zu beobachten, während sie bei Myozyten nicht so auffällig ist. Die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase wird sowohl in Myozyten als auch in Fettstrukturen nachgewiesen. Störungen der Translokation intrazellulärer Glukosetransporter zur Plasmamembran treten in Fettzellen verstärkt auf.

Eine besondere Rolle bei der Entstehung einer Insulinresistenz spielen Veränderungen in der Empfindlichkeit von Muskel-, Leber- und Fettstrukturen. Die Muskulatur reagiert, indem sie den Stoffwechsel von Triglyceriden und freien Fettsäuren erhöht: Dadurch werden der Transport und die Absorption von Glukose in den Muskelzellen beeinträchtigt. Da Triglyceride auf Basis freier Fettsäuren hergestellt werden, kommt es zu einer Hypertriglyceridämie. Ein Anstieg der Triglyceride verschlimmert die Insulinresistenz, da Triglyceride nicht-hormonelle Insulinantagonisten sind. Als Folge der oben genannten Prozesse werden Funktion und Häufigkeit der GLUT4-Glukosetransporter beeinträchtigt.[8]

Die Insulinresistenz des Lebergewebes ist mit der Unfähigkeit von Insulin verbunden, die Gluconeogenese zu hemmen, was zu einer erhöhten Glukoseproduktion durch Leberzellen führt. Durch den Überschuss an freien Fettsäuren werden der Transport und die Phosphorylierung von Glucose gehemmt und die Gluconeogenese aktiviert. Diese Reaktionen tragen zu einer verminderten Insulinsensitivität bei.

Bei der Insulinresistenz verändert sich die Aktivität von Lipoproteinlipase und Triglyceridlipase in der Leber, was zu einer erhöhten Produktion und Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte führt und deren Ausscheidungsprozesse stört. Die Konzentration von Lipoproteinen niedriger Dichte nimmt zu, vor dem Hintergrund des hohen Gehalts an freien Fettsäuren im Blut reichern sich die Lipide in den Langerhans-Inseln an, es kommt zu einer lipotoxischen Wirkung auf Betazellen, die deren Funktionszustand stört.

Die Insulinresistenz im Fettgewebe äußert sich in einer Abnahme der antilipotischen Kapazität von Insulin, was zu einer Anreicherung von freien Fettsäuren und Glycerin führt.[9]

Der Entzündungsprozess im Fettgewebe ist für die Entstehung des pathologischen Zustands von großer Bedeutung. Bei adipösen Patienten kommt es zu Adipozytenhypertrophie, Zellinfiltration und Fibrose, der Mikrozirkulationsprozess verändert sich und die Produktion von Adipokinen ist gestört. Der Spiegel unspezifischer proinflammatorischer Signalzellen wie C-reaktives Protein, Leukozyten und Fibrinogen steigt im Blut. Das Fettgewebe produziert Zytokine und Immunkomplexe, die eine Entzündungsreaktion auslösen können. Die Expression intrazellulärer Glukosetransporter wird blockiert, was zu einer beeinträchtigten Glukoseverwertung führt.[10]

Ein weiterer pathogenetischer Mechanismus könnte in der unangemessenen Freisetzung von Adipozytokinen, einschließlich Leptin, Resistin, Adiponektin usw., liegen. Die Rolle einer Hyperleptinämie ist nicht ausgeschlossen. Es ist bekannt, dass zwischen Leptin, Adipozyten und Pankreasstrukturen ein Zusammenhang besteht, der bei verminderter Insulinsensitivität die Insulinproduktion aktiviert.

Eine gewisse Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz spielt der Mangel an Schilddrüsenhormonen, der auf Veränderungen der Insulinsensitivität des Lebergewebes zurückzuführen ist. In diesem Fall gibt es keine hemmende Wirkung von Insulin auf den Prozess der Gluconeogenese. Einen zusätzlichen Einfluss hat der Gehalt an freien Fettsäuren im Blut von Patienten mit unzureichender Schilddrüsenfunktion.[11]

Weitere mögliche pathogenetische Faktoren:

• Mangel an Vitamin D;[12]
• ein Zusammenbruch der Kohlenhydrattoleranz;
• die Entwicklung eines metabolischen Syndroms;
• die Entwicklung von Typ-II-Diabetes.

Insulinresistenz und die Eierstöcke

Nach Ansicht der meisten Ärzte sind das polyzystische Ovarialsyndrom und die Insulinresistenz durch mehrere pathogenetische Prozesse verbunden. Das polyzystische Ovarialsyndrom ist eine multifaktorielle heterogene Pathologie, die mit einem Versagen des Monatszyklus, einer verlängerten Anovulation und Hyperandrogenismus sowie strukturellen und dimensionalen Veränderungen der Eierstöcke einhergeht.

Eine besondere Rolle bei der Entstehung des Hyperandrogenismus spielt die Insulinresistenz. Die Häufigkeit dieses Phänomens bei Frauen mit diagnostizierten polyzystischen Eierstöcken wird auf 40-55 % und mehr geschätzt. Hyperinsulinämie erhöht die Aktivierung von Cytochrom P450c17, was die Produktion von Androgenen durch Tec-Zellen und das Ovarialstroma beschleunigt und die Produktion von Östrogenen und luteinisierendem Hormon begünstigt. Vor dem Hintergrund eines erhöhten Insulinspiegels nimmt die Bildung von Globulinen ab, die Sexualhormone binden. Dies führt zu einer Erhöhung des Gehalts an freiem bioaktivem Testosteron. Erhöht die zelluläre Empfindlichkeit der Granulosa gegenüber dem luteinisierenden Hormon weiter, was eine Luteinisierung kleiner Follikel hervorruft. Das Wachstum der Antrumfollikel stoppt, es kommt zu einer Atresie.

Es wurde festgestellt, dass gleichzeitig mit der Stabilisierung des Insulinspiegels die Androgenkonzentration in den Eierstöcken abnimmt und der ovulatorische Monatszyklus wiederhergestellt wird.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels kommen beim polyzystischen Ovarialsyndrom weitaus häufiger vor als bei Frauen mit einem gesund funktionierenden Fortpflanzungssystem. Bei Patientinnen im Alter zwischen 18 und 45 Jahren mit Diabetes mellitus Typ II ist die Wahrscheinlichkeit, polyzystische Ovarien zu haben, mehr als eineinhalb Mal höher als bei Frauen ohne Diabetes. Während der Schwangerschaft haben Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom und Insulinresistenz ein deutlich erhöhtes Risiko, an einem Schwangerschaftsdiabetes mellitus zu erkranken.

Insulinresistenz und Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist ein dringendes medizinisches Problem für die ganze Welt, das mit einer stetig steigenden Inzidenz, einem erhöhten Risiko für Komplikationen und Schwierigkeiten bei der Therapieplanung verbunden ist. Der grundlegende pathogenetische Mechanismus der Entstehung von Typ-II-Diabetes umfasst direkt die Insulinresistenz. Die Ursachen für ihr Auftreten können unterschiedlich sein, es geht jedoch immer um das Vorhandensein zweier Komponenten: genetischer und erworbener Faktoren. Beispielsweise besteht in der ersten Blutlinie häufig ein erhöhtes Risiko einer Insulinresistenz. Ein weiterer wichtiger Auslöser ist das Übergewicht, das mit weiterem Fortschreiten den Krankheitszustand verschlimmert. [13]Eine der häufigsten und frühen Komplikationen von Diabetes ist daher die diabetische Neuropathie, deren Schweregrad vom Insulinindikator, dem Grad der Insulinresistenz und der endothelialen Dysfunktion abhängt.

Die Insulinresistenz beeinflusst die Entwicklung von Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Störungen bei Patienten mit Typ-II-Diabetes, was mit Auswirkungen auf die Struktur und Funktion der Herzmuskulatur sowie auf den Blutdruck verbunden ist und sich in einem kombinierten kardiovaskulären Risiko äußert.[14]

Insulinresistenz und Papillome

Experten weisen auf einige indirekte Warnzeichen einer Insulinresistenz oder eines Prädiabetes hin. Ein solches Zeichen sind Papillome oder Warzen, die am Hals, in den Achselhöhlen, in der Leistengegend und auf der Brust auftreten. Die Papillome selbst sind harmlos, aber wenn sie abrupt und ständig auftreten, deutet dies auf gesundheitliche Probleme hin – zum Beispiel Hyperinsulinämie – ein Indikator für Diabetes mellitus.

Papillome sind kleine Hautwucherungen, die über die Oberfläche hinausragen. Diese Wucherungen sind harmlos, es sei denn, sie sind ständiger Reibung und Sonnenlicht ausgesetzt.

Bei einer Insulinresistenz tritt das Auftreten von Papillomen meist vor dem Hintergrund anderer Hauterscheinungen auf:

• juckende Haut ohne ersichtlichen Grund;
• verzögerte Wundheilung;
• Auftreten dunkler Flecken (häufiger im Bereich natürlicher Hautfalten);
• Das Auftreten rötlicher oder gelblicher Flecken.

In vernachlässigten Fällen verändert sich die Haut, wird gröber, der Turgor verschlechtert sich, es kommt zu Schuppenbildung, es treten Schuppen auf und das Haar wird stumpf. In einer solchen Situation ist es notwendig, einen Arzt aufzusuchen und die notwendigen diagnostischen Maßnahmen durchzuführen.

Stoffwechselinsulinresistenz

Eine der Hauptkomponenten der metabolischen Insulinresistenz ist erhöhter Blutdruck oder Bluthochdruck. Dies ist die häufigste Gefäßerkrankung. Laut Statistik leiden etwa 30-45 % der Patienten, die regelmäßig an Bluthochdruck leiden, gleichzeitig an einer Insulinresistenz oder einer Glukosetoleranzstörung. Insulinresistenz führt zur Entwicklung einer Gewebeentzündung, „schaltet“ den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus ein und hyperaktiviert das sympathische Nervensystem. Vor dem Hintergrund der Insulinresistenz und des erhöhten Insulingehalts im Blut lässt die Endothelreaktion nach, was mit einer Abnahme der Stickoxidaktivität, einer geringen Prostacyclinbildung und einer erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren einhergeht.

Die Entwicklung des metabolischen Syndroms im Jugendalter ist auf die Bildung neuer funktioneller Verbindungen zwischen endokrinen und nervösen Mechanismen vor dem Hintergrund der Pubertät zurückzuführen. Der Spiegel an Sexualhormonen, Wachstumshormon und Cortisol steigt. In einer solchen Situation ist die Insulinresistenz physiologischer Natur und vorübergehender Natur. Nur in einigen Fällen führen die Transformation endokriner und neurovegetativer Prozesse sowie eine unzureichende Anpassung des Stoffwechsels zu einem Versagen regulatorischer Mechanismen, was die Entwicklung von Fettleibigkeit mit Folgekomplikationen nach sich zieht. In einem frühen Stadium kann es zu einer Hyperaktivität des Hypothalamussystems und der retikulären Formation sowie zu einer erhöhten Produktion von Wachstumshormon, Prolaktin, adrenocorticotropem Hormon und Gonadotropinen kommen. Wenn sich der Zustand weiter verschlechtert, wird die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Mechanismus vollständig gestört, die Arbeit des Bandes Hypophyse-Hypothalamus-peripheres endokrines System wird gestört.

Symptome Insulinresistenz

Das häufigste, aber nicht das Hauptsymptom einer drohenden Insulinresistenz ist eine Zunahme des Bauchfetts, wobei sich Fett hauptsächlich im Bauch- und „Flanken“-Bereich ansammelt. Die größte Gefahr ist die innere viszerale Fettleibigkeit, bei der sich Fettgewebe um die Organe herum ansammelt und diese dadurch an ihrer ordnungsgemäßen Funktion hindert.[15]

Bauchfett wiederum trägt zur Entstehung anderer pathologischer Erkrankungen bei. Darunter:

• Arteriosklerose;
• Tumoren, einschließlich bösartiger Tumoren;
• Hypertonie;
• Gelenkerkrankungen;
• Thrombose;
• Eierstockerkrankungen bei Frauen.

Da die Insulinresistenz eine Reihe pathologischer Reaktionen und Prozesse umfasst, werden sie in der Medizin zu einem metabolischen Syndrom zusammengefasst. Ein solches Syndrom besteht aus folgenden Erscheinungsformen:

• die Bildung von abdominaler Fettleibigkeit;
• anhaltender Blutdruckanstieg über 140/90 mmHg;
• Insulinresistenz selbst;
• Störung des Cholesterinstoffwechsels, Zunahme der „schlechten“ Fraktionen und Abnahme der „guten“ Fraktionen.

In fortgeschrittenen Fällen wird das metabolische Syndrom durch Herzinfarkte, Schlaganfälle usw. Kompliziert. Um solchen Komplikationen vorzubeugen, ist es notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren, den Blutdruck und den Blutzucker sowie den Cholesterinspiegel im Blut regelmäßig zu überwachen.[16]

Erste äußere Zeichen

Im Anfangsstadium der Entwicklung manifestiert sich die Insulinresistenz in keiner Weise: Das Wohlbefinden leidet praktisch nicht, es gibt keine äußeren Anzeichen. Die ersten Symptome treten etwas später auf:

Die Fettschicht im Taillenbereich nimmt zu (bei Männern beginnt das Taillenvolumen 100–102 cm zu überschreiten, bei Frauen mehr als 88–90 cm), und es entwickelt sich allmählich die sogenannte viszerale oder abdominale Fettleibigkeit;

Hautprobleme treten auf: Die Haut wird trocken, Schuppen und Schuppenbildung sind häufig, dunkle Flecken können in Bereichen natürlicher Falten (Achselhöhlen, Hals, unter den Brüsten, Leistengegend usw.) und häufiger Reibung (z. B. Ellenbogen) aufgrund erhöhter Melaninwerte auftreten Produktion als Reaktion auf übermäßige Insulinaktivität;

Das Verlangen nach Süßigkeiten nimmt zu, lange Pausen zwischen den Mahlzeiten werden nicht mehr ertragen, es besteht das Bedürfnis, „ständig etwas zu kauen“, das Sättigungsgefühl geht auch nach einer großen Mahlzeit verloren.

Wenn wir Veränderungen bei Labortests berücksichtigen, dann sprechen wir zunächst über den Anstieg des Blutzucker- und Insulinspiegels auf nüchternen Magen sowie über hohe Cholesterin- und Harnsäurewerte.

Übergewicht ist einer der Hauptrisikofaktoren für Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Zahlreiche wissenschaftliche Studien bestätigen, dass das Risiko einer Insulinresistenz mit der Ansammlung von Fettmasse im Körper steigt. Es ist auch unbestreitbar, dass das Auftreten von viszeraler (abdominaler) Fettleibigkeit auf ein erhöhtes Risiko gefährlicher Herz- und Stoffwechselfolgen hinweist. Daher sind sowohl die BMI-Berechnung als auch die Bestimmung des Taillenumfangs für die Risikobewertung von Patienten notwendig.

Das Auftreten von Fettleibigkeit und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels ist eng mit der Entwicklung einer Insulinresistenz vor dem Hintergrund einer Dysfunktion und Hypertrophie der Adipozyten verbunden. Es entsteht ein Teufelskreis, der eine ganze Reihe weiterer pathologischer und physiologischer Komplikationen hervorruft. Insbesondere bei übergewichtigen Frauen äußern sich die Hauptsymptome einer Insulinresistenz unter anderem in erhöhtem Blutdruck, Hyperlipidämie, Arteriosklerose usw. Auch Pathologien wie Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und Fettleber sind mit Übergewicht verbunden.[17]

Anzeichen einer Insulinresistenz sind bei normalgewichtigen Frauen nicht so offensichtlich wie bei Adipositas. Es kann sich um eine Störung des Monatszyklus (einschließlich Anovulation), Hyperandrogenismus, polyzystisches Ovarialsyndrom und als Folge davon um Unfruchtbarkeit handeln. Hyperinsulinämie aktiviert die Produktion von Androgenen in den Eierstöcken und hemmt die Freisetzung von Globulinen, die Sexualhormone in der Leber binden. Dies erhöht die Zirkulation freier Androgene im Kreislaufsystem.

Obwohl die meisten Patienten mit Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels sichtbar fettleibig sind, ist es nicht ungewöhnlich, dass bei dünnen Frauen eine Insulinresistenz auftritt. Die Idee ist, dass viele sichtbar dünne Menschen große Ansammlungen von viszeralem Fett haben – Ablagerungen um die inneren Organe. Ein solches Problem ist oft nicht visuell sichtbar, es kann nur durch diagnostische Tests erkannt werden. Es zeigt sich, dass diese Menschen trotz eines adäquaten Body-Mass-Index ein deutlich erhöhtes Risiko haben, nicht nur Stoffwechselstörungen, sondern auch Diabetes mellitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln. Besonders häufig findet man überschüssiges viszerales Fett bei dünnen Frauen, die ihr Gewicht ausschließlich durch Diät halten und körperliche Aktivität ignorieren. Untersuchungen zufolge verhindert nur ausreichende und regelmäßige körperliche Aktivität die Entstehung von „innerem“ Übergewicht.[18]

Psychosomatik der Insulinresistenz bei Frauen

Unter den Ursachen der Insulinresistenz wird die Beteiligung genetischer Faktoren, viraler Infektionskrankheiten und Autoimmunmechanismen am aktivsten diskutiert. Es liegen Informationen über den Einfluss psychosozialer Faktoren auf die Stabilität jugendlicher Kohlenhydratstoffwechselstörungen vor.

Der Zusammenhang zwischen emotionaler Übererregung und endokriner Reaktion sowie Stressreaktionen wurde entdeckt. Angst- und Wutgefühle aktivieren die Nebennierenrinde, wodurch Adrenalin die Prozesse des Kohlenhydratstoffwechsels anregt: Die Glukosefreisetzung zur Energieerhaltung wird erhöht.

Bis vor etwa 50 Jahren wurde vermutet, dass emotionaler Stress, Ängste, schwere oder anhaltende Ängste, Gefahrengefühle und anhaltende Meinungsverschiedenheiten mit der erhöhten Sekretion von Katecholaminen, einem erhöhten Blutzuckerspiegel und dem Auftreten von Glukosurie zusammenhängen.

Die Veranlagung zu Störungen wird durch die Einschränkung jeglicher Regulierungsmechanismen und die Unfähigkeit des Organismus, intensiven und anhaltenden Stress zu bewältigen, verstärkt.[19]

Insulinresistenz und Schwangerschaft

Nach den Ergebnissen zahlreicher Studien wurde festgestellt, dass bei schwangeren Frauen insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft eine physiologische Insulinresistenz auftritt, die adaptiver Natur ist, da sie die Energieumstrukturierung zugunsten eines aktiven Wachstums bestimmt des zukünftigen Kindes. Der Aufbau einer Insulinresistenz ist normalerweise mit dem Einfluss plazentarer gegeninsulatorischer Hormone und einer verminderten Aktivität von Glukosetransportern verbunden. Die Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie trägt zunächst dazu bei, einen normalen Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels aufrechtzuerhalten. Eine solche physiologische Insulinresistenz kann jedoch unter dem Einfluss äußerer und innerer Faktoren leicht in eine pathologische umgewandelt werden, was mit dem Verlust der Fähigkeit der Betazellen zur intensiven Insulinsekretion verbunden ist.

Von besonderer Bedeutung für das Auftreten von Schwangerschaftskomplikationen ist die Insulinresistenz. Am häufigsten sind Schwangerschaftsdiabetes, Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie, Thromboembolie, fetale Hypothermie, schlechte Wehentätigkeit und klinisch schmales Becken.

Ein relativ hoher HOMA zu Beginn der Schwangerschaft ist mit einem hohen Risiko für die Entwicklung eines Schwangerschaftsdiabetes verbunden. Solche unerwünschten Ereignisse führen bei übergewichtigen Patienten häufig zu einem unfreiwilligen Kaiserschnitt (das Risiko steigt etwa um das Zweifache).

Eine pathologische Insulinresistenz wirkt sich insgesamt negativ auf den Schwangerschaftsverlauf aus. Erhöht das Risiko von Komplikationen erheblich: Gefahr einer Fehlgeburt im I-II-Trimester, Präeklampsie, chronische Plazentainsuffizienz. Weisen auch auf einen möglichen komplizierten Verlauf der Neugeborenenperiode bei Neugeborenen hin: Läsionen des Zentralnervensystems, Asphyxie, Ödeme, Hypotrophie. Die Häufigkeit großer Feten nimmt zu.

Über eine pathologische Insulinresistenz während der Schwangerschaft wird gesprochen:

• wenn der HOMA-IR im zweiten Trimester größer als 2,21 +/- 0,64 ist;
• im dritten Trimester liegt die Rate über 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistenz bei Kindern

Die Insulinresistenz und das damit verbundene metabolische Syndrom gelten als Vorstufe des Diabetes mellitus Typ II. Die Inzidenz nimmt proportional zur wachsenden Zahl adipöser Kinder erheblich zu.[20]

Die Insulinresistenz ist untrennbar mit der Genetik, den Besonderheiten der Ernährung des Kindes, der Einnahme von Medikamenten, hormonellen Veränderungen und dem Lebensstil verbunden.

Das Risiko, an der Erkrankung zu erkranken, ist im Kindesalter erhöht:

• wenn Sie übergewichtig sind;
• wenn eine direkte erbliche Veranlagung vorliegt, sei es für Diabetes, Bluthochdruck oder Arteriosklerose;[21]
• wenn das Geburtsgewicht über 4 kg lag.

Pädiatrische Manifestationen einer Insulinresistenz sind nicht immer offensichtlich. Manchmal klagen Kinder über ständige Müdigkeit, plötzliches Hunger- oder Durstgefühl, Sehstörungen, langsame Heilung von Schürfwunden und Schnittwunden. Die meisten Kinder mit metabolischem Syndrom sind passiv und neigen zu Depressionen. In der Ernährung bevorzugen sie kohlenhydrathaltige Lebensmittel (ungesund: Süßigkeiten, Fast Food usw.). Bei kleinen Kindern ist Enuresis möglich.

Bei Verdacht auf die Entwicklung einer solchen Pathologie sollten Sie so schnell wie möglich einen pädiatrischen Endokrinologen konsultieren und die erforderlichen Tests durchführen.

Formen

Die Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Insulin wird durch verschiedene Faktoren bestimmt. Dazu gehören Alter und Gewicht, körperliche Verfassung und Ausdauer, chronische Krankheiten und schlechte Gewohnheiten, Ernährung und Lebensstil.[22]

Eine Insulinresistenz findet sich beim Diabetes mellitus Typ II, aber auch bei vielen anderen Erkrankungen und Funktionszuständen, deren Erscheinungsbild auf Stoffwechselstörungen beruht. Abhängig davon unterteilen Endokrinologen folgende Pathologievarianten:

• physiologisch – es handelt sich um einen vorübergehenden Anpassungsmechanismus, der sich in bestimmten Phasen der Veränderung der Energieaufnahme und -abgabe „einschaltet“ – zum Beispiel während der Schwangerschaft oder Pubertät, im Alter oder vor dem Hintergrund einer falschen Ernährung;
• metabolisch – entwickelt sich gleichzeitig mit dysmetabolischen Störungen – insbesondere bei Typ-II-Diabetes, dekompensiertem Typ-I-Diabetes, diabetischer Ketoazidose, längerem Hungern, Fettleibigkeit, Alkoholvergiftung;
• Endokrine Insulinresistenz – verbunden mit Erkrankungen der Drüsen der inneren Sekretion und ist charakteristisch für Thyreotoxikose, Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Akromegalie;
• nicht-endokrine Pathologie – begleitet Bluthochdruck, chronisches Nierenversagen, Leberzirrhose, Tumorkachexie, Sepsis, Verbrennungskrankheit usw.

Komplikationen und Konsequenzen

Als häufigste Folgen einer Insulinresistenz gelten Diabetes mellitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Tatsache ist, dass das Auftreten einer Insulinresistenz eng mit der Verschlechterung der Funktion dieses Hormons, eine Gefäßerweiterung zu verursachen, zusammenhängt. Und der Verlust der Fähigkeit arterieller Gefäße, sich zu erweitern, ist das erste Stadium bei der Entstehung von Durchblutungsstörungen – Angiopathien.

Darüber hinaus schafft die Insulinresistenz günstige Bedingungen für die Entstehung von Arteriosklerose, da sie die Aktivität von Blutgerinnungsfaktoren und Fibrinolyseprozessen beeinflusst.[23]

Als häufigste Komplikation einer Insulinresistenz gilt jedoch der Diabetes mellitus Typ II. Die Ursache für einen ungünstigen Ausgang der Ereignisse ist eine anhaltende Kompensation der Hyperinsulinämie und eine weitere Erschöpfung der Betazellen, eine Verringerung der Insulinproduktion und die Entwicklung einer anhaltenden Hyperglykämie.[24]

Diagnose Insulinresistenz

Die frühzeitige Erkennung einer Insulinresistenz ist eine eher schwierige diagnostische Aufgabe, da ein charakteristisches Krankheitsbild fehlt, das es dem Patienten ermöglicht, das Vorliegen des Problems zu vermuten und rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. In den allermeisten Fällen wird die Störung bei der endokrinologischen Untersuchung auf Übergewicht oder Diabetes mellitus festgestellt.

Um den Zustand des Körpers und die Notwendigkeit einer Behandlung zu beurteilen, kann der Arzt die Durchführung dieser Tests empfehlen:

• allgemeiner Bluttest – um Anämie und entzündliche Erkrankungen auszuschließen;
• allgemeine Urinanalyse – zur Beurteilung der Nierenfunktion, die anfällig für die Entwicklung von Diabetes mellitus ist;
• Biochemischer Bluttest – zur Überprüfung des Zustands von Leber und Nieren, zur Bestimmung der Qualität des Fettstoffwechsels.

Weitere mögliche Tests sind:

• Nüchternblutzucker (mindestens 8 Stunden nüchtern);
• Glukosetoleranztest (venöses Blut wird zweimal entnommen - auf nüchternen Magen und nach Einnahme von mit Wasser verdünnter Glukose);
• glykiertes Hämoglobin;
• Insulin, Proinsulin, C-Peptid, HOMA-Index, Fructosamin.

Welche Tests sollte ich auf Insulinresistenz durchführen lassen?

• Unterdrückender Insulintest. Die Beurteilung der Insulinresistenz basiert auf einer längeren Glukoseverabreichung bei gleichzeitiger Hemmung der Betazellreaktion und der endogenen Glukoseproduktion. Wenn der Gleichgewichtsglukosespiegel größer oder gleich 7,0 ist, gilt die Insulinresistenz als bestätigt.
• Oraler Glukosetoleranz-Test. Dabei werden Glukose, C-Peptid und Insulin auf nüchternen Magen und 2 Stunden nach der Glukoseaufnahme gemessen.
• Intravenöser Glukosetoleranztest. Es hilft, die phasische Insulinsekretion bei schematischer Gabe von Glukose und Insulin zu bestimmen. Der SI-4 min ˉ¹ SI-4-Index wird zur Bestätigung der Insulinresistenz verwendet.
• Insulinresistenzindex homa ir. Der Koeffizient wird nach einer Blutuntersuchung berechnet: Dabei werden die Werte des Insulin- und Plasmaglukosespiegels auf nüchternen Magen berücksichtigt. Ein hoher Insulinresistenzindex – mehr als 2,7 – weist auf das Vorliegen einer Störung hin.
• Caro-Index. Berechnet durch Division des Blutzuckerkonzentrationsindex durch den Insulinspiegelindex. In diesem Fall weist ein niedriger Insulinresistenzindex – weniger als 0,33 – auf das Vorliegen einer Störung hin.

Die instrumentelle Diagnostik kann zunächst durch eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle dargestellt werden. Mit der Methode können Sie strukturelle Anomalien in der Bauchspeicheldrüse und der Leber erkennen. Diese Studie ist in der Regel komplex: Gleichzeitig ist es möglich, den Zustand der Gallenblase, der Nieren und der Milz zu beurteilen, um die Entwicklung damit verbundener Pathologien zu verfolgen.

Es ist auch möglich, andere diagnostische Maßnahmen zu verordnen, insbesondere um Komplikationen einer Insulinresistenz zu erkennen:

• Scannen von Nierengefäßen, brachiozephalen Aortenästen und Gefäßen der unteren Extremitäten;
• Elektrokardiographie;
• Langzeit-EKG-Überwachung;
• tägliche Blutdrucküberwachung;
• Ophthalmoskopie;
• Untersuchung des Augenhintergrundes (Volkslinse);
• Augentonometrie, Visometrie.

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose erfolgt bei Diabetes mellitus Typ I und II, bei monogenen Formen des Diabetes. Dies ist notwendig, um den richtigen Therapieansatz zu wählen. Darüber hinaus bestimmt die richtige Diagnose die Prognose des Krankheitsverlaufs und gibt einen Einblick in die möglichen Risiken von Komplikationen.

Ein besonderer Bedarf an Differenzialdiagnose besteht bei folgenden Patientenkategorien:

• Übergewichtige Kinder und Erwachsene;
• Kinder mit nachgewiesener Ketonurie oder Ketoazidose;
• Patienten mit einer erschwerten Familienanamnese.

Die Differentialdiagnose wird in Bezug auf die folgenden Pathologien durchgeführt:

• Diabetes mellitus Typ I mit destruktiven Veränderungen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit der Entwicklung eines vollständigen Insulinmangels;
• Diabetes mellitus Typ II mit vorherrschender Insulinresistenz oder gestörter Insulinsekretion;
• mit anderen diabetischen Varianten (genetische Funktionsstörungen der Betazellen, genetische Störungen der Insulinwirkung, Erkrankungen des exokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse, Endokrinopathien, medikamenteninduzierter Diabetes, infektiöse Pathologien, immunvermittelter Diabetes);
• Schwangerschaftsdiabetes (tritt während der Schwangerschaft auf).

Behandlung Insulinresistenz

Eine Behandlung der Insulinresistenz ist nicht immer notwendig, da der Zustand zu bestimmten Zeiten im Leben physiologisch normal sein kann – beispielsweise tritt eine physiologische Insulinresistenz bei Jugendlichen in der Pubertät und bei Frauen während der Schwangerschaft auf. Diese Norm ist die Art und Weise, wie sich der Körper an eine mögliche längere Fastenperiode anpasst.[25]

Bei der Insulinresistenz als Pathologie besteht immer die Notwendigkeit einer Behandlung. Geschieht dies nicht, erhöht sich das Risiko, schwere Erkrankungen zu entwickeln, deutlich.

Wie kann man die Insulinresistenz reduzieren? Zunächst ist es notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren. Vor dem Hintergrund der abnehmenden Fettschicht nimmt die zelluläre Empfindlichkeit gegenüber Insulin allmählich zu.

Eine Gewichtsabnahme kann vor allem durch zwei Maßnahmen erreicht werden: regelmäßige Bewegung und Ernährungsumstellungen.

Die körperliche Aktivität sollte regelmäßig erfolgen, einschließlich obligatorischer Aerobic-Übungen mindestens dreimal pro Woche für 40–50 Minuten. Es wird empfohlen, Schwimmen, leichtes Joggen, Tanzen, Yoga und Aerobic zu betreiben. Aktives Training fördert eine intensive Muskelarbeit, und schließlich gibt es im Muskelgewebe viele Insulinrezeptoren, die für Insulin verfügbar werden.

Eine kalorienarme Diät mit drastischer Einschränkung bzw. Verzicht auf einfache Kohlenhydrate (Zucker, Kekse, Süßigkeiten, Gebäck) ist ein weiterer notwendiger Schritt zur Überwindung der Insulinresistenz. Wenn möglich, sollte auf Snacks verzichtet werden oder sie so gesund wie möglich für den Körper zubereitet werden. Es wird empfohlen, den Ballaststoffanteil in der Nahrung zu erhöhen und tierische Fette durch mehr Pflanzenöle zu reduzieren.

Viele Patienten stellen fest, dass es bei Insulinresistenz recht schwierig ist, Gewicht zu reduzieren. Wenn in einer solchen Situation eine Diät und ausreichende körperliche Aktivität nicht zum erwarteten Ergebnis führen, verordnet der Arzt eine medikamentöse Behandlung. Meistens gehört dazu die Einnahme von Metformin – einem Medikament, das die Insulinsensitivität des Gewebes erhöht, die Ansammlung von Glukose (nämlich Glykogen in den Muskeln und der Leber) reduziert, die Aufnahme von Glukose durch das Muskelgewebe beschleunigt und deren Aufnahme im Darm hemmt. Metformin wird nur auf Rezept und unter Aufsicht des behandelnden Arztes eingenommen. Die eigenständige Einnahme des Arzneimittels ist aufgrund des hohen Risikos von Nebenwirkungen und einer großen Liste von Kontraindikationen strengstens untersagt.

Medikamente

Wie bereits erwähnt, umfasst die pathogenetische Behandlung der Insulinresistenz zunächst einen nichtmedikamentösen Ansatz, der darauf abzielt, Gewicht und Ernährung zu korrigieren, schlechte Gewohnheiten zu vermeiden und die körperliche Aktivität zu steigern – also einen gesunden Lebensstil zu führen. Die Normalisierung des Körpergewichts und die Reduzierung des viszeralen Fetts gehen mit einer Optimierung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin und der Beseitigung interner Risikofaktoren einher. Studien zufolge nahm bei Menschen mit Stoffwechselstörungen mit der Normalisierung des Gewichts die Konzentration von Endothelin-1, einem starken Vasokonstriktor, deutlich ab. Gleichzeitig sanken die Werte entzündungsfördernder Marker. Patienten, deren Körpergewicht um mehr als 10 % abnahm, reduzierten den Einfluss von Faktoren bei der Entwicklung kardiovaskulärer Pathologien deutlich.

In Ermangelung der erwarteten Wirkung vor dem Hintergrund nichtmedikamentöser Methoden (und nicht an deren Stelle) werden Medikamente verschrieben. In den meisten Fällen umfasst eine solche Behandlung die Verwendung von Thiazolidindionen und Biguaniden.

Das wichtigste und beliebteste Medikament der Biguanid-Reihe, Metformin, normalisiert die Insulinsensitivität des Lebergewebes. Dies äußert sich in einer Abnahme der Reaktionen der Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber. Ein etwas geringerer Effekt ist in Bezug auf Muskel- und Fettgewebe zu beobachten. Den Ergebnissen wissenschaftlicher Studien zufolge reduzierten Patienten unter der Einnahme von Metformin das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall deutlich und die Sterblichkeit sank um mehr als 40 %. Auch die Zehn-Jahres-Prognose der Erkrankung verbesserte sich: Es wurde eine Gewichtsnormalisierung festgestellt, die Insulinresistenz nahm ab, die Plasmatriglyceride sanken und der Blutdruck stabilisierte sich. Eines der häufigsten Medikamente, die Metformin enthalten, ist Glucofage: Die Anfangsdosis beträgt normalerweise 500–850 mg 2–3-mal täglich zu einer Mahlzeit. Die empfohlene Höchstdosis des Arzneimittels beträgt 3000 mg pro Tag, aufgeteilt in drei Dosen.

Eine weitere Gruppe von Arzneimitteln sind Thiazolidindione oder synthetische Liganden von Gammarezeptoren, die durch Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren aktiviert werden. Solche Rezeptoren sind hauptsächlich in den Zellkernen von Muskel- und Fettgewebe lokalisiert; Sie sind auch im Myokard-, Leber- und Nierengewebe vorhanden. Thiazolidindione sind in der Lage, die Gentranskription bei der Regulierung des Glukose-Fett-Stoffwechsels zu verändern. Glitazon ist Metformin bei der Verringerung der Insulinresistenz in Muskel- und Fettgewebe überlegen.

Für Patienten mit metabolischem Syndrom ist es sinnvoller, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer zu verschreiben. Zusätzlich zur wirksamen Reduzierung der Insulinresistenz haben solche Medikamente eine blutdrucksenkende und antiatherosklerotische Wirkung, stören den Purin-Lipid-Stoffwechsel nicht und haben kardioprotektive und nephroprotektive Eigenschaften.

Medikamente, die Angiotensin-II-Rezeptoren blockieren, haben ähnliche hämodynamische und metabolische Eigenschaften und hemmen die sympathische Aktivität. Zusätzlich zur Senkung der Insulinresistenz kommt es zu einer Verbesserung des Kohlenhydrat-Fett- und Purinstoffwechsels.

Bisher wurde die Wirksamkeit von Moxonidin, einem Vertreter einer Reihe von Imidazolin-Rezeptor-Agonisten, nachgewiesen. Dieses Medikament wirkt auf Rezeptoren, stabilisiert die Aktivität des sympathischen Nervensystems und hemmt die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, was zu einer Verringerung der Fetthydrolyse und des Gehalts an freien Fettsäuren führt, wodurch die Anzahl der insulinresistenten Fasern im Skelett verringert wird Muskeln, wodurch der Transport und Stoffwechsel von Glukose beschleunigt wird. Als Ergebnis dieser Prozesse steigt die Insulinsensitivität, die Triglyceride sinken und der Gehalt an hochdichtem Lipoprotein steigt.

Weitere Medikamente, die der Arzt verschreiben kann, sind in der Tabelle aufgeführt.

Chrom aktiv	Ein Medikament, das die Zuckersucht reduziert, das ständige Verlangen nach Süßigkeiten beseitigt und dabei hilft, eine kohlenhydratarme Ernährung leichter zu vertragen. Als Zusatzmittel bei Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ II kann Chrom aktiv empfohlen werden. Standarddosis des Arzneimittels: 1 Tablette täglich zu einer Mahlzeit. Dauer des Behandlungsverlaufs - 2-3 Monate.
Berberin	Pflanzliches Alkaloid, wirksam bei Diabetes mellitus Typ II, Hyperlipidämie und anderen Stoffwechselstörungen. Nehmen Sie standardmäßig bis zu dreimal täglich 1 Kapsel Berberin mit Wasser ein. Die Therapiedauer beträgt 2-4 Wochen.
Inosit	Ein Monovitamin, das die normale Zellmembranfunktion unterstützt, die Insulinaktivität und den Kohlenhydratstoffwechsel reguliert. Erwachsene Patienten nehmen täglich oder jeden zweiten Tag 1 Kapsel ein.
Nahrungsergänzungsmittel	Unter anderen Nahrungsergänzungsmitteln können folgende Produkte empfohlen werden: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Vorbeugung); Alphabet-Diabetes.

Diät bei Insulinresistenz

Kohlenhydrate sind die Hauptenergiequelle für den Körper. Im Laufe der Jahre haben die Menschen immer mehr kohlenhydrathaltige Lebensmittel zu sich genommen, die schnell verdaut werden und viel Energie liefern. Im Laufe der Zeit hat dies dazu geführt, dass die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produziert, wodurch Glukose in die Zelle gelangen kann, um sie mit Nährstoffen und Energie zu versorgen. Ein Überschuss an Glukose führt zu deren Ablagerung im Fettgewebe und in der Leber (Glykogen).

Insulin kann als hormonelles Mittel bezeichnet werden, das Fett „speichert“, da es den Eintritt von Glukose in Fettstrukturen aktiviert, an der Produktion von Triglyceriden und Fettsäuren beteiligt ist und den Fettabbau hemmt.

Bei einem Überschuss an Insulin im Blutkreislauf ist es nahezu unmöglich, das Körpergewicht zu normalisieren. Das Problem kann jedoch durch einen kompetenten Ansatz zur Ernährungsumstellung gelöst werden. Häufiges Naschen sollten Sie nicht zulassen, da bei jeder Mahlzeit, auch bei einer kleinen, Insulin ausgeschüttet wird. Und sein hohes Niveau wird durch solche Snacks aufrechterhalten. Um dies zu vermeiden, empfehlen Ernährungswissenschaftler, auf 3 Mahlzeiten pro Tag mit einem Abstand zwischen den Mahlzeiten von durchschnittlich 4 Stunden oder sogar mehr umzusteigen – die Qualität des Gewichtsverlusts und die Korrektur der Insulinresistenz hängen direkt davon ab.

Die meisten Grundsätze der üblichen Ernährung müssen geändert werden. Es ist wichtig, den glykämischen Index der verzehrten Lebensmittel zu berücksichtigen: Er ist ein Indikator, der den Grad des Anstiegs des Blutzuckerspiegels nach dem Verzehr anzeigt.

Der glykämische Index kann sein:

• niedrig (weniger als 55);
• Mittel (56 bis 69);
• hoch (über 70).

Produkte mit niedrigem und mittlerem Gehalt können in der Ernährung belassen werden, Produkte mit hohem Gehalt sind jedoch grundsätzlich vom Speiseplan ausgeschlossen. Zuallererst sind es Zucker und alle Süßigkeiten, Gebäck und Weißbrot, Fast Food und Snacks, süße Limonaden und Säfte in Tüten. Fisch, helles Fleisch, Eier, Gemüse, Kräuter, Beeren, nicht stärkehaltige Früchte und Wurzelgemüse bleiben auf dem Speiseplan.

Lebensmittel, die die Insulinresistenz reduzieren

Es ist wünschenswert, die Nahrungsaufnahme bei Insulinresistenz durch die Zugabe folgender Produkte zu erweitern:

• Äpfel und Birnen;
• Aubergine;
• Erbsen und grüne Erbsen;
• Bohnen, einschließlich Spargelbohnen;
• Aprikosen und Pfirsiche;
• Kohl (Weißkohl, Rotkohl, Brokkoli, Rosenkohl, Blumenkohl);
• Rüben, Karotten;
• 3 % Milch;
• Gurken und Tomaten;
• Linsen;
• Beeren (Brombeeren, Himbeeren, Johannisbeeren, Maulbeeren);
• Samen, Nüsse (Kürbiskerne und Sesamsamen, Sonnenblumenkerne, Pinienkerne, Walnüsse, Erdnüsse, Pistazien);
• Weizenkleie.

Das Hinzufügen von Meeresfrüchten (Austern, Krabben, Seefisch, Algen, Garnelen) zum Speiseplan wirkt sich positiv auf das Wohlbefinden der Patienten aus.

In Maßen können Buchweizen, Haferflocken, Graupen und Gerstengrütze verzehrt werden.

Intervallfasten

Ernährungs- und Essgewohnheiten sind sehr wichtige Faktoren, die sich direkt auf die Insulinresistenz auswirken. Eine solche Kur, die bei Menschen, die abnehmen möchten, sehr beliebt ist, ist das Intervallfasten. Hierbei handelt es sich um ein spezielles Ernährungssystem, bei dem sich Essensperioden mit bestimmten Fastenperioden abwechseln und es praktisch keine Einschränkungen bei der Ernährung gibt (nur einfache Kohlenhydrate sind ausgeschlossen).

Der Kern dieser Kur ist die Idee, dass der Mensch im Laufe der Evolution gezwungen war, mehrere Stunden hintereinander auf Nahrung zu verzichten, was zur Beibehaltung des Normalgewichts sowie zu einer verbesserten Ausdauer und Anpassung des Körpers beitrug. Es ist zu beachten, dass eine Insulinresistenz häufig dadurch verursacht wird, dass Menschen kalorienreiche Mahlzeiten ohne Zeit- und Mengenbeschränkung zu sich nehmen und sich wenig bewegen, wodurch der Glukose- und Insulinspiegel ansteigt und sich Fettleibigkeit und andere Komplikationen entwickeln.

Intervallfasten kann einer von drei Grundvarianten folgen:

1. Geht von 16-18 Stunden Fasten pro Tag / 6-8 Stunden erlaubten Mahlzeiten aus.
2. Geht von 12 Stunden Fasten bzw. 12 Stunden erlaubter Nahrungsaufnahme aus.
3. Geht von 14 Stunden Fasten / 10 Stunden erlaubten Mahlzeiten aus.

Manche Patienten praktizieren bei Insulinresistenz auch längeres Fasten – zum Beispiel 24 bis 72 Stunden. Ernährungswissenschaftler geben jedoch an, dass eine solche Diät gesundheitsgefährdend sein kann, und raten daher dringend von einer weit verbreiteten Anwendung ab.

Generell wirkt sich kurzes Intervallfasten bei Menschen mit Insulinresistenz positiv auf den Insulin- und Glukosespiegel aus. Allerdings sollte mit dieser Diätmethode nur nach vorheriger Rücksprache mit dem Arzt begonnen werden.

Vitamine gegen Insulinresistenz

Studien haben gezeigt, dass Vitamin _B7 (Biotin) den Glukosestoffwechsel im Körper direkt beeinflusst. Biotin hat die Fähigkeit, den Blutzuckerspiegel nach dem Verzehr einer Kohlenhydratmahlzeit zu senken. Es optimiert auch die Insulinreaktion auf die Zuckerbelastung und reduziert den Grad der Insulinresistenz.

Bisher wird die Verwendung von Biotin aktiv untersucht. Es ist jedoch bereits sicher bekannt, dass dieses Vitamin den Glukosestoffwechsel bei Dialysepatienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus deutlich aktiviert.

Biotin ist in vielen Lebensmitteln enthalten – insbesondere in Leber, Eigelb, Samen und Nüssen, Milchprodukten, Avocados usw. Da dieses Vitamin jedoch wasserlöslich ist, reichert es sich nicht im Körper an und muss mit der Nahrung oder mit Nahrungsergänzungsmitteln zugeführt werden kann vom Arzt verordnet werden.

Einige Ernährungswissenschaftler weisen darauf hin, dass eine Ergänzung mit Tocopherol, einem Vitamin-E-Ergänzungsmittel, notwendig ist. Es gibt Informationen, dass Tocopherol die Anzahl der Insulinrezeptoren deutlich reduziert, die Insulinresistenz verringert und die Glukoseverwertung im Körper verbessert. Experten haben zahlreiche Beweise dafür, dass ein Vitamin-E-Mangel den Stoffwechsel negativ beeinflusst und die Insulinresistenz verschlimmern kann.

Kohlenhydrate bei Insulinresistenz

Kohlenhydrate gehören zu den Vertretern der Trias der Makronährstoffe, die der Körper regelmäßig und in ausreichender Menge benötigt. Zu den weiteren Makronährstoffen zählen die bekannten Fette und Proteine. Kohlenhydrate versorgen den Körper vor allem mit Energie: 1 g setzt 4 Kalorien frei. Im Körper werden Kohlenhydrate zu Glukose abgebaut, die die grundlegende Energiequelle für Muskeln und Gehirn darstellt.

Welche Lebensmittel sind besonders reich an Kohlenhydraten:

• Backwaren und Nudeln;
• Milchprodukte;
• Süßigkeiten;
• Getreide, Samen, Nüsse;
• Früchte, Gemüse.

Kohlenhydrate können durch Ballaststoffe, Stärke und Zucker dargestellt werden. Die ersten beiden sind komplex, während Zucker ein einfaches Kohlenhydrat ist, das besonders leicht abzubauen und zu verdauen ist. Infolgedessen erhöht Zucker den Blutzucker fast sofort, was bei einer Insulinresistenz höchst unerwünscht ist.

Komplexe Kohlenhydrate werden langsamer abgebaut, sodass der Glukoseindex allmählich ansteigt und gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Fettablagerungen verringert wird.

Komplexe Kohlenhydrate sind in folgenden Lebensmitteln enthalten:

• Getreide;
• Obst und Gemüse (Äpfel, Beeren, Karotten, Kohl usw.);
• Hülsenfrüchte.

Für Patienten mit Insulinresistenz raten Experten:

• gänzlich auf Zucker verzichten;
• Ersetzen Sie Weißmehl und daraus hergestellte Backwaren durch Vollkorn-Analoga;
• Fügen Sie Ihrer Ernährung pflanzliche Lebensmittel hinzu.
• Essen Sie täglich Gemüse-Vorspeisen, vorzugsweise mit Bohnen oder Linsen.

Auf Süßigkeiten, Gebäck, abgepackte Säfte, Kekse und süße Limonaden sollte man besser ganz verzichten.

Das nützlichste Kohlenhydrat sind Ballaststoffe: Ballaststoffe wirken sich positiv auf das Herz aus und tragen zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutzuckerspiegels bei. Wenn lösliche Ballaststoffe den Dünndarm passieren, binden sie an Gallensäuren und blockieren so deren Rückresorption. Cholesterin wird für die weitere Produktion von Gallensäuren in der Leber verwendet (ungenutztes Cholesterin verbleibt im Blutkreislauf und es ist bekannt, dass sein erhöhter Spiegel das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich erhöht). Bei der täglichen Aufnahme von 10 g Ballaststoffen sinkt der Indikator für „schlechtes“ Cholesterin um 7 %.

Alkohol bei Insulinresistenz

Die Ergebnisse zahlreicher Studien haben gezeigt, dass der Konsum bereits geringer Mengen Alkohol den Verlauf einer Insulinresistenz erschweren und zur Entwicklung von Ketoazidose und Angiopathien beitragen kann. Bei Personen mit chronischem Alkoholismus kommt es in den meisten Fällen zu ausgeprägten Stoffwechselstörungen, Leberfunktionsstörungen, Fehlfunktionen der Bauchspeicheldrüse. Vor dem Hintergrund von Alkoholmissbrauch erhöht sich das Risiko von Komplikationen deutlich.

Im Anfangsstadium kommt es bei regelmäßigem Alkoholkonsum zu einer Erhöhung der Insulinproduktion, es entwickelt sich ein hypoglykämischer Zustand. Eine systematische Alkoholvergiftung führt zu einer Unterdrückung der sekretorischen Funktion der Bauchspeicheldrüse.

Hyperglykämie findet sich in der ersten Phase des Alkoholentzugs und Hypoglykämie in der zweiten und dritten Phase.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels äußern sich häufig in erniedrigten Nüchternglukosewerten, basaler Hyperglykämie und bei vielen Patienten kommt es zu einer dramatischen Abnahme der Glukosetoleranz.

Ist die Leber betroffen, ist der Insulinabbau beeinträchtigt und es kommt zu einer Hypoglykämie. Ist überwiegend die Bauchspeicheldrüse betroffen, ist die Insulinproduktion reduziert, der Abbau bleibt jedoch normal, es kommt zu einer Hyperglykämie.

Alkoholmissbrauch trägt zur Verschlimmerung der Dysproteinämie und zum Anstieg des Glykosylierungsindex bei, hemmt Mikrozirkulationsprozesse in der Bindehaut und beeinträchtigt die Nierenfunktion.

Experten der American Diabetes Association geben die folgenden Empfehlungen für Menschen mit Insulinresistenz:

• sollten nicht mehr als 1 Portion Alkohol pro Tag für Frauen und 2 Portionen für Männer zu sich nehmen (1 Portion entspricht 10 g Ethanol);
• sollte nicht auf nüchternen Magen oder bei abnormalen Blutzuckerwerten getrunken werden;
• Trinken Sie nicht die gesamte Portion auf einmal.
• Es ist wichtig, gleichzeitig ausreichend normales Trinkwasser zu trinken;
• Anstelle von Wodka, Bier und Champagner ist es besser, natürlichen trockenen oder halbtrockenen Wein zu wählen;
• Wenn es nicht möglich ist, auf das Trinken von Bier zu verzichten, sollten Sie die leichteste und leichteste Sorte wählen.

Besteht ein hohes Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken, ist es besser, ganz auf Alkohol zu verzichten.

Verhütung

Um dies zu verhindern, ist es zunächst notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren und sich täglich zu bewegen. Während des Trainings nehmen die Muskeln fast 20-mal mehr Glukose auf als im Ruhezustand. Zu den nützlichsten Aktivitäten zählen Schwimmen, Radfahren und intensives Gehen. Es ist wichtig zu verstehen, dass körperliche Aktivität nicht unbedingt Sport sein muss: Ein aktiver Spaziergang, eine intensive Reinigung der Wohnung und der Aufstieg in die oberen Stockwerke ohne Aufzug reichen aus.

Eine weitere notwendige vorbeugende Maßnahme ist die richtige Ernährung. In der Ernährung sollte die Menge an tierischen Fetten und Süßigkeiten reduziert und der Konsum alkoholischer Getränke ausgeschlossen werden. Gefährlich sind auch versteckte Fette und Kohlenhydrate, die in Würsten, Halbfabrikaten und Süßwaren aus der industriellen Produktion enthalten sind. Die Hauptgerichte, die auf dem Tagesmenü stehen sollten, sind gekochtes, rohes und gebackenes Gemüse, Wurzelgemüse, Hülsenfrüchte und Nüsse. Meeresfrüchte, Müsli und Gemüse sind sehr nützlich. Die Ernährung muss unbedingt eine ausreichende Menge an Eiweiß, auch pflanzliches Eiweiß, enthalten. Es ist erwiesen, dass die Bestandteile von Zimt eine wichtige Rolle bei der Linderung und Vorbeugung von Anzeichen und Symptomen des metabolischen Syndroms, Typ-2-Diabetes sowie Herz-Kreislauf- und verwandten Erkrankungen spielen können.[26]

Leicht verdauliche Kohlenhydrate aus dem Speiseplan schließen aus: Zucker, Süßigkeiten, Kuchen, Eis, Kondensmilch, süße Limonaden, Marmeladen und Kekse – all diese Produkte tragen erheblich zur Entwicklung einer Insulinresistenz bei.

Prognose

Eine Insulinresistenz kann durch einen rechtzeitigen und umfassenden Ansatz korrigiert werden, der eine Diät und ein Trainingsprogramm umfasst.

Wenn Sie alle Empfehlungen von Ärzten und Ernährungswissenschaftlern befolgen, kann die Prognose als günstig angesehen werden. Sowohl während der aktiven Behandlung als auch nach deren Abschluss ist es wichtig, die Aufnahme von Kohlenhydraten mit der Nahrung (insbesondere reinen Zucker und Süßigkeiten) zu kontrollieren. Es ist notwendig, einen passiven Lebensstil zu vermeiden, regelmäßig Sport zu treiben und das Auftreten von Übergewicht zu verhindern. Wenn bereits ein gewisser Grad an Fettleibigkeit besteht, müssen alle Anstrengungen unternommen werden, um das Gewicht zu normalisieren.

Darüber hinaus sollte die Insulinresistenz auch nach erfolgreicher Behandlung durch regelmäßige Tests des Blutzucker-, Insulin- und Cholesterinspiegels überwacht werden.