Myokardinfarkt: Komplikationen

Elektrische Dysfunktion tritt bei mehr als 90% der Patienten mit Myokardinfarkt auf. Schematische Dysfunktion, die in der Regel innerhalb von 72 Stunden zum Tod führt, umfasst Tachykardie (aus irgendeiner Quelle) mit einer ausreichend hohen Herzfrequenz, die der Lage der Herzleistung zu verringern und eine Verringerung des Blutdruck, atrioventrikulärer Block Mobitts II-Typ (Typ 2) oder vollständig (Grade 3), ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF).

Asystolie ist selten, außer in Fällen von extremen Manifestationen von progressivem linksventrikulärem Versagen und Schock. Patienten mit Herzrhythmusstörungen sollten auf Hypoxie und Elektrolytstörungen untersucht werden, die sowohl Ursache als auch Begleiterscheinung sein können.

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Verletzungen der Funktionen des Sinusknotens

Im Fall einer Arterie, die einen Sinusknoten versorgt, ist es möglich, eine Sinusknotendysfunktion zu entwickeln. Diese Komplikation ist wahrscheinlicher, wenn eine frühere Läsion des Sinusknotens (häufig bei älteren Menschen) vorlag. Sinus Bradykardie, die häufigste Dysfunktion des Sinusknotens, erfordert normalerweise keine Behandlung, außer bei Fällen von arterieller Hypotonie oder Herzfrequenz <50 pro Minute. Eine niedrigere, aber nicht kritische Herzfrequenz führt zu einer Verringerung der Herzbelastung und hilft, die Herzinfarktzone zu reduzieren. Bei Bradykardie mit arterieller Hypotonie (die die Durchblutung des Myokards verringern kann) Atropin von 0,5 bis 1 mg intravenös anwenden; Bei unzureichender Wirkung kann die Verabreichung nach einigen Minuten wiederholt werden. Die Verabreichung von mehreren kleinen Dosen ist besser, da hohe Dosen Tachykardie verursachen können. Manchmal ist ein temporärer Schrittmacher erforderlich.

Eine persistierende Sinustachykardie ist normalerweise ein bedrohliches Symptom, das oft auf ein Fehlen einer linksventrikulären niedrigen Herzleistung hinweist. In Abwesenheit eines linksventrikulären Versagens oder einer anderen offensichtlichen Ursache kann diese Variante der Arrhythmie abhängig von dem Grad der Dringlichkeit auf die Verabreichung von b-Blockern intravenös oder nach innen reagieren.

Vorhofarrhythmien

Vorhofarrhythmien (Vorhof Extrasystolen, Vorhofflimmern und Vorhofflattern selten) entwickelt sich in etwa 10% der Patienten mit Myokardinfarkt und kann das Vorhandensein von Linksherzversagen oder Herzinfarkt des rechten Atriums reflektiert. Paroxysmale Vorhoftachykardie ist selten und in der Regel bei Patienten, die ähnliche Episoden zuvor hatten. Atrial Extrasystolen ist in der Regel ein gutartiger, aber glaubt, dass die Erhöhung der Frequenz zu Herzversagen führen kann. Häufige atriale Extrasystolen können für die Ernennung von B-Blockern empfindlich sein.

Vorhofflimmern in der Regel vorübergehend ist, wenn in den ersten 24 Stunden stattfindet. Die Risikofaktoren sind Alter über 70 Jahre, Herzversagen, vorangegangenen Myokardinfarkt, umfangreiche anterioren Myokardinfarkt, Vorhofinfarkt, Perikarditis, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, chronische Lungenerkrankungen und Hypoxie. Die Verwendung von fibrinolytischen Mitteln verringert die Wahrscheinlichkeit dieser Komplikation. Wiederholte Anfälle von Vorhofflimmern sind ein schlechter prognostischer Faktor, was das Risiko einer systemischen Embolie erhöht.

Bei Vorhofflimmern wird meist Heparin verschrieben, da das Risiko einer systemischen Embolie besteht. Intravenöse b-Blocker (beispielsweise Atenolol 2,5-5,0 mg für 2 Minuten für 10-15 min, Metoprolol 2 bis 5 mg alle 2-5 min bis zu einer Gesamtdosis von 15 eine volle Dosis von 10 mg zu erreichen , mg für 10-15 Minuten) verlangsamt die Häufigkeit der ventrikulären Kontraktionen. Eine sorgfältige Überwachung der Herzfrequenz und des Blutdrucks ist notwendig. Die Behandlung wird mit einer deutlichen Abnahme der Herzfrequenz oder des systolischen Blutdrucks <100 mm Hg gestoppt. Kunst. Die intravenöse Verabreichung von Digoxin (weniger wirksam als b-Adrenoblocker) wird vorsichtig und nur bei Patienten mit Vorhofflimmern und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion angewendet. Es dauert normalerweise 2 Stunden, um die Herzfrequenz zu reduzieren, wenn Digoxin verwendet wird. Bei Patienten ohne offensichtliche linksventrikuläre systolische Dysfunktion oder Leitungsstörungen, die sich durch das Auftreten eines breiten QRS-Komplexes manifestieren , kann die intravenöse Verabreichung von Verapamil oder Diltiazem erwogen werden. Das letzte Medikament kann in Form von intravenösen Injektionen verabreicht werden, um eine normale Herzfrequenz für eine lange Zeit aufrecht zu erhalten.

Wenn Vorhofflimmern die systemische Zirkulation stört (zum Beispiel zur Entwicklung von linksventrikulärem Versagen, arterieller Hypotonie oder Brustschmerzen führt), ist eine Notfall-Kardioversion angezeigt. Im Falle eines Wiederauftretens von Vorhofflimmern nach Kardioversion sollte die Möglichkeit der intravenösen Verabreichung von Amiodaron in Betracht gezogen werden.

Bei Vorhofflattern wird die Herzfrequenz auf die gleiche Weise wie bei Vorhofflimmern gesteuert, Heparin wird jedoch nicht verabreicht.

Supraventrikulärer Tachyarrhythmien in der akuten Phase des Myokardinfarkts tritt am häufigsten bei Vorhofflimmern (wenn wir die Sinustachykardie ignorieren) - bei 10-20% der Patienten. Alle anderen Varianten der supraventrikulären Tachykardie mit Myokardinfarkt sind sehr selten. Falls erforderlich, werden medizinische Standardmaßnahmen ergriffen.

Frühes Vorhofflimmern (der erste Tag des Myokardinfarkts) ist in der Regel vorübergehend, sein Auftreten ist mit Ischämie der Vorhöfe und episokardischer Perikarditis verbunden. Das Auftreten von Vorhofflimmern in späteren Perioden ist in den meisten Fällen eine Folge der Dilatation des linken Vorhofs bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (Herzrhythmusstörungen). In Abwesenheit von merklichen Verletzungen der Hämodynamik erfordert Vorhofflimmern keine medizinische Behandlung. Bei ausgeprägter Hämodynamik ist die Methode der Wahl eine elektrische Notkardioversion. Eine stabilere Variante 2 mögliche Behandlung von Patienten: (1) einer Verlangsamung der Herzfrequenz bei tachysystolic mittels am / im Beta-Blockern, Digoxin, Verapamil oder Diltiazem einen Durchschnitt von 70 Minuten bilden; (2) ein Versuch, den Sinusrhythmus durch intravenöse Verabreichung von Amiodaron oder Sotalol wiederherzustellen. Der Vorteil der zweiten Option ist die Möglichkeit, eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus und gleichzeitig eine schnelle Abnahme der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern zu erreichen. Bei Patienten mit offensichtlicher Herzinsuffizienz wird zwischen zwei Arzneimitteln gewählt: Digoxin (intravenöse Verabreichung von etwa 1 mg fraktionierten Dosen) oder Amiodaron (iv 150-450 mg). Allen Patienten mit Vorhofflimmern ist eine IV-Injektion von Heparin gezeigt worden.

Bradiaritmii

Die Verletzung der Sinusknotenfunktion und AV-Blockade wird häufiger bei Myokardinfarkt der unteren Lokalisation beobachtet, besonders in den ersten Stunden. Die Sinusbradykardie ist selten problematisch. Bei kombinierter Sinusbradykardie mit schwerer Hypotonie ("Bradykardie-Syndrom-Hypotonie") intravenöses Atropin.

Atrioventrikuläre (AV) Blockaden sind auch häufiger bei Patienten mit niedrigem Myokardinfarkt.

Das EKG-Zeichen des akuten Koronarsyndroms mit dem Anstieg des Segment STII, III, aVF (in den Ableitungen I, aVL, V1-V5 merkte reziproke Depression der ST-Segments). Der Patient hat eine komplette AV-Blockade, der Rhythmus der AV-Verbindung mit einer Frequenz von 40 pro Minute.

Das Auftreten von AV-Blöcken n-SH mit dem niedrigeren Grad Myokardinfarkt erreicht 20%, und, wenn verfügbar ähnlicher Myokardinfarkt der rechtsen Ventrikels - AV-Blockade wird in 45-75% der Patienten beobachtet. AV-Block in Lokalisierungs Myokardinfarkts Boden entwickelt sich meist langsam, zuerst Elongation Intervall PR, dann ist die AV-Block-Grad-II-Typ I (Mobitts-1-Wenckebach periodische Samoilowa) und erst danach - vollständige AV-Block. Selbst eine vollständige AV-Blockade mit einem niedrigeren Myokardinfarkt ist fast immer vorübergehend und dauert von einigen Stunden bis zu 3-7 Tagen (bei 60% der Patienten - weniger als 1 Tag). Jedoch ist das Auftreten von AV-Blöcken ein Zeichen einer ausgeprägteren Läsionen: Krankenhaus Mortalität bei Patienten mit unkomplizierter Myokardinfarkt niedriger ist 2-10%, und wenn ein AV-Block ist 20% oder mehr. Die Todesursache ist in diesem Fall nicht die AV-Blockade selbst, sondern eine Herzinsuffizienz aufgrund einer ausgedehnteren Myokardläsion.

Im EKG wird der Anstieg des ST-Segments in den Ableitungen II, III, aVF und in V1-V3 aufgezeichnet. Die Erhöhung des ST-Segments in den Ableitungen V1-V3 ist ein Zeichen für eine rechtsventrikuläre Beteiligung. In den Ableitungen I, aVL, V4-V6 findet eine reziproke Absenkung des ST-Segments statt. Der Patient hat eine komplette AV-Blockade, der Rhythmus der AV-Verbindung bei einer Frequenz von 30 pro Minute (in den Vorhöfen eine Sinustachykardie mit einer Frequenz von 100 / min).

Bei Patienten mit niedrigerem Myokardinfarkt bei vollständiger AV-Blockade wird in der Regel der gleitende Rhythmus aus der AV-Verbindung voll kompensiert, in der Regel werden keine signifikanten Hämodynamik-Verstöße festgestellt. Daher ist in den meisten Fällen keine Behandlung erforderlich. Mit einem starken Rückgang der Herzfrequenz - weniger als 40 pro Minute und das Auftreten von Anzeichen einer Kreislaufinsuffizienz, wird intravenöses Atropin verwendet (0,75-1,0 mg, bei Bedarf wiederholt, die maximale Dosis beträgt 2-3 mg). Interesse Berichte über die Wirksamkeit von IV bei der Verabreichung von Aminophyllin (Euphyllin) in AV-Blockade, resistent gegen Atropin ("Atropin-resistente" AV-Blockade). In seltenen Fällen kann eine Infusion von Beta-2-Stimulantien erforderlich sein: Adrenalin, Isoproterenol, Alupent, Asthmopent oder die Inhalation von Beta-2-Stimulanzien. Die Notwendigkeit einer Elektrokardiostimulation ist äußerst selten. Ausnahmen sind Fälle von niedrigerem Myokardinfarkt, der den rechten Ventrikel betrifft, wenn rechtsventrikuläres Versagen in Kombination mit ausgeprägter Hypotonie zur Stabilisierung der Hämodynamik die Durchführung einer Zweikammerelektrostimulation, tk, erfordern kann. Bei Myokardinfarkt des rechten Ventrikels ist es sehr wichtig, die Systole des rechten Atriums zu erhalten.

Beim Myokardinfarkt der anterioren Lokalisation entwickelt sich AV-Blockade II-III nur bei Patienten mit sehr massiven Myokardschäden. Zur gleichen Zeit tritt die AV-Blockade auf der Ebene des Gisa-Purkinje-Systems auf. Die Prognose ist bei solchen Patienten sehr schlecht - die Mortalität erreicht 80-90% (wie beim kardiogenen Schock). Die Todesursache ist Herzversagen bis hin zur Entwicklung von kardiogenem Schock oder sekundärem Kammerflimmern.

Vorläufer des Auftretens einer AV-Blockade beim vorderen Myokardinfarkt sind: das plötzliche Auftreten der Blockade des rechten Arms des Bündels, die Abweichung der elektrischen Achse und die Verlängerung des PR-Intervalls. In Gegenwart aller drei Zeichen beträgt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer vollständigen AV-Blockade etwa 40%. Bei Auftreten dieser Zeichen oder Registrierung der AV-Blockade II Grad II (Mobits II) ist eine prophylaktische Einführung einer Stimulationssondenelektrode in den rechten Ventrikel indiziert. Ein Mittel der Wahl für die Behandlung der vollständigen AV-Blockade auf der Ebene von Zweigen des Bündels mit einem langsamen idiowentrikulären Rhythmus und Hypotonie ist die temporäre Kardiostimulation. In Abwesenheit eines Schrittmachers verwendet Adrenalin-Infusion (2-10 mcg / min) Infusion izadrina möglich zu verwenden, astmopenta Salbutamol oder eine Rate eine ausreichende Erhöhung der Herzfrequenz zu liefern. Unglücklicherweise bleibt die Prognose bei solchen Patienten ungünstig, sogar in Fällen von AV-Überleitungsregeneration, die Letalität ist sowohl während des Krankenhausaufenthalts als auch nach der Entlassung signifikant erhöht (nach einigen Daten erreicht die Mortalität im ersten Jahr 65%). In den letzten Jahren gab es zwar Berichte, dass nach der Entlassung aus dem Krankenhaus die Tatsache einer vorübergehenden vollständigen AV-Blockade die langfristige Prognose von Patienten mit anteriorem Myokardinfarkt nicht mehr beeinflusst.

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Leitfähigkeitsstörungen

Mobitts Blockade des Typs I (Wenckebach - Block, die fortschreitende Verlängerung des Intervalls PR) entwickelt sich oft mit nizhnediafragmalnom Myokardinfarkt; sie schreitet selten fort. Blockade Mobitts Typ II (rare Reduktion) zeigt in der Regel die Anwesenheit eines massiven vorderen Myokardinfarkt, sowie komplette atrioventrikulärer Block Komplexe mit breiten QRS (atrial Impulse erreichen nicht die Ventrikeln), aber beide Arten von Verstopfungen auftreten selten. Die Inzidenz der vollständigen (Grad III) AV-Blockade hängt von der Lokalisation des Infarktes ab. Eine vollständige AV-Blockade tritt bei 5-10% der Patienten mit einem niedrigeren Myokardinfarkt auf und ist in der Regel vorübergehend. Es tritt weniger als 5% der Patienten mit unkomplizierter anterioren Myokardinfarkt, aber bis zu 26% , wenn die gleiche Art eines Myokardinfarkts durch eine Blockierung des rechten oder hinteren linken Zweig Schenkelblock begleitet.

Eine Blockade des Mobitz-Typs I ist in der Regel nicht behandlungsbedürftig. Im Falle einer echten Blockade der Mobitz Typ II niedrigen Herzfrequenz oder mit AB-Blockade mit seltenen breiten QRS- Komplexen wird ein temporärer Schrittmacher verwendet. Sie können einen externen Schrittmacher verwenden, bevor Sie einen temporären Schrittmacher implantieren. Trotz der Tatsache, dass die Verabreichung von Isoproterenol vorübergehend den Rhythmus und die Herzfrequenz wiederherstellen kann, wird dieser Ansatz nicht verwendet, da es einen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs und des Risikos von Arrhythmien gibt. Atropin 0,5 mg alle 3-5 min bis zu einer Gesamtdosis von 2,5 mg kann in Gegenwart von AV - Block mit einer schmalen komplexen ventrikulären Herzfrequenz und einem kleinen zugewiesen werden, aber es wird nicht während der AV - Blockes mit einem ersten breiten ventrikulären Komplex empfohlen.

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Ventrikuläre Arrhythmien

Meistens ist Myokardinfarkt durch ventrikuläre Extrasystolen gekennzeichnet.

Bis vor kurzem wurde der ventrikulären Extrasystole mit Myokardinfarkt eine sehr große Bedeutung beigemessen. Beliebte war das Konzept der sogenannten „Warn Arrhythmien“, wonach hohe Gradation ventrikuläre Extrasystolen (häufig, polymorphe, Gruppen- und früh - Typ «R auf T") sind Vorläufer von Kammerflimmern und ventrikuläre Extrasystolen Behandlung sollte das Auftreten von Vorhofflimmern reduzieren. Das Konzept der "präventiven Arrhythmien" wurde nicht bestätigt. Es ist nun festgestellt, dass die Beats, die in Herzinfarkt auftreten, in sich sicher sind (sie sogar „kosmetische Flimmern“ genannt) und sind nicht Vorboten von Kammerflimmern. Und am wichtigsten ist, dass die Behandlung der Extrasystole die Inzidenz von Kammerflimmern nicht beeinflusst.

Die Empfehlungen der American Heart Association für die Behandlung von akuten Myokardinfarkt (1996) wurde betont insbesondere, dass die Registrierung von VES und sogar instabile ventrikuläre Tachykardie (einschließlich polymorpher ventrikuläre Tachykardie, bis zu 5 Systemen) ist keine Indikation für Antiarrhythmika (!). Negativer prädiktiver Wert ist die Identifizierung von häufigen ventrikuläre Extrasystolen 1-1,5 Tagen vom frühen Myokardinfarkt, weil In diesen Fällen sind die VES „sekundäre“ und in der Regel als Ergebnis umfangreicher Läsionen und schwerer linksventrikulärer Dysfunktion ( „Marker der linksventrikulären Dysfunktion“) auftreten.

Instabile ventrikuläre Tachykardie

Eine nicht nachhaltige ventrikuläre Tachykardie wird als Episode einer ventrikulären Tachykardie bezeichnet, die weniger als 30 Sekunden dauert ("jogging" der Tachykardie), nicht begleitet von hämodynamischen Störungen. Viele Autoren, instabile ventrikuläre Tachykardie, sowie ventrikuläre Extrasystolen werden als "kosmetische Arrhythmien" bezeichnet (sie werden als "enthusiastische" Slipprhythmen bezeichnet).

Antiarrhythmika ist nur vorgeschrieben für sehr häufig, in der Regel Gruppe Arrhythmie und instabile ventrikuläre Tachykardie, wenn sie hämodynamische Störungen mit dem Auftreten klinischer Symptome oder subjektiv sehr schlecht vertragen verursachen. Die klinische Situation mit Myokardinfarkt ist sehr dynamisch, Arrhythmien sind oft vorübergehend, und es ist sehr schwierig, die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen. Dennoch ist es jetzt empfohlen ich die Verwendung von Antiarrhythmika der Klasse zu vermeiden (mit Ausnahme von Lidocain), und wenn es Anzeichen für antiarrhythmische Therapie ist bevorzugt Beta-Blocker, Amiodaron und Sotalol können.

Lidocain wird intravenös verabreicht - 200 mg für 20 Minuten (in der Regel mit wiederholten Bolus von 50 mg). Falls erforderlich, wird die Infusion mit einer Rate von 1-4 mg / min durchgeführt. In Abwesenheit der Wirkung von Lidocain werden Betablocker oder Amiodaron häufiger verwendet. In Russland ist derzeit der am weitesten verbreitete Beta-Blocker für die intravenöse Verabreichung Propranolol (Obzidan). Obsidan mit Myokardinfarkt wird mit einer Rate von 1 mg für 5 Minuten verabreicht. Die Dosis wurde bei einer intravenösen Verabreichung von 1 bis 5 mg beobachtet. Wenn es einen Effekt gibt, wechseln sie zu Beta-Blockern. Amiodaron (Cordaron) wird intravenös langsam in einer Dosis von 150-450 mg verabreicht. Die Rate der Verabreichung von Amiodaron mit verlängerter Infusion beträgt 0,5-1,0 mg / min.

Stabile ventrikuläre Tachykardie

Die Inzidenz der stabilen ventrikulären Tachykardie (Tachykardie, die nicht spontan verläuft) erreicht 15% in der akuten Myokardinfarktperiode. Im Fall von hämodynamischen Störungen exprimiert (Herzasthma, Hypotension, Verlust des Bewusstseins) die Methode der Wahl ist die elektrische Kardioversions-Entlade 75-100 J. Zu leiten, wenn ein stationärer Zustand Hämodynamik Lidocain oder Amiodaron hauptsächlich angewandt. Mehrere Studien haben den Vorteil von Amiodaron gegenüber Lidocain bei der Behandlung von ventrikulären Tachyarrhythmien gezeigt. Wenn ventrikuläre Tachykardie andauert, während der Aufrechterhaltung stabile Hämodynamik kann empirische Auswahl der Therapie fortzusetzen, beispielsweise um die Wirkung auf / in der Obsidan, Sotalol, über Magnesiumsulfat zu bewerten oder elektrische Kardioversions-Routine durchzuführen.

Das Intervall zwischen der Verabreichung verschiedener Medikamente hängt von dem Zustand des Patienten ab und bei einer guten Verträglichkeit der Tachykardie, dem Fehlen von Anzeichen von Ischämie und relativ stabiler Hämodynamik liegen sie im Bereich von 20 bis 30 Minuten bis zu mehreren Stunden.

Für die Behandlung von polymorphen ventrikulären Tachykardie Typ „pirouette“ Mittel der Wahl ist Magnesiumsulfat - in / in einem 1-2 g für 2 min (bei Bedarf) und anschließende Infusion mit einer Rate von 10-50 mg / min. In Abwesenheit der Wirkung von Magnesiumsulfat bei Patienten ohne Verlängerung des QT-Intervalls (in Sinuskomplexen) wird die Wirkung von Betablockern und Amiodaron bewertet. Bei einer Verlängerung des QT-Intervalls wird eine Elektrokardiostimulation mit einer Frequenz von etwa 100 / min verwendet. Es soll beachtet werden, dass bei Patienten mit akuten Myokardinfarkt, selbst wenn QT-Intervallverlängerung bei der Behandlung von Tachykardie-Typ „pirouette“ wirksam sein kann, Betablockern und Amiodaron zu verwenden.

Kammerflimmern

Es ist bekannt, dass etwa 50% aller Fälle von Kammerflimmern in der ersten Stunde des Myokardinfarkts, 60% in den ersten 4 Stunden, 80% in den ersten 12 Stunden des Myokardinfarkts auftreten.

Wenn Sie den Anruf eines Notarztes für 30 Minuten beschleunigen, können etwa 9% der Todesfälle durch Kammerflimmern durch rechtzeitige Defibrillation verhindert werden. Dies übersteigt die Wirkung einer thrombolytischen Therapie bei weitem.

Die Inzidenz von Kammerflimmern nach Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation beträgt 4,5-7%. Leider betreten weniger als 20% der Patienten die erste Stunde, etwa 40% innerhalb von 2 Stunden. Berechnungen zeigen, dass, wenn die Patienten Lieferung von 30 Minuten beschleunigen kann von etwa 9 Flimmern Patienten bei 100. Im allgemeinen ist der so genannten primäre Kammerflimmern (Wegfall von Myokardinfarkt, Ischämie und Kreislaufversagen) gespeichert werden.

Die einzige wirksame Methode zur Behandlung von Kammerflimmern ist die sofortige Durchführung der elektrischen Defibrillation. In Abwesenheit eines Defibrillators ist die Reanimation während des Kammerflimmerns fast immer nicht erfolgreich, außerdem nimmt mit jeder Minute die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen elektrischen Defibrillation ab. Die Wirksamkeit der sofortigen elektrischen Defibrillation mit Myokardinfarkt beträgt etwa 90%.

Die Prognose der Patienten nach dem primären Kammerflimmerns, in der Regel recht günstig, und nach einigen Berichten, fast nicht anders als die Prognose bei Patienten mit unkomplizierten Myokardinfarkt. Kammerflimmern, tritt zu einem späteren Zeitpunkt (nach dem ersten Tag), in den meisten Fällen ist zweitrangig, und tritt in der Regel bei Patienten mit schweren Läsionen Infarkt, rezidivierenden Myokardinfarkt, myokardiale Ischämie oder Anzeichen von Herzinsuffizienz. Es sollte bemerkt werden, dass das sekundäre Kammerflimmern während des ersten Tages des Herzinfarktes beobachtet werden kann. Eine ungünstige Prognose wird durch die Schwere des Myokardschadens bestimmt. Inzidenz von ventrikulärer Fibrillation ist sekundär 2,2-7% in t. H. 60% in den ersten 12 Stunden. Bei 25% der Patienten mit sekundären Kammerflimmern wurde auf dem Hintergrund von Vorhofflimmern beobachtet. Die Wirksamkeit der Defibrillation bei sekundärer Fibrillation reicht von 20 bis 50%, wiederholte Episoden treten bei 50% der Patienten auf, die Mortalitätsrate von Patienten im Krankenhaus beträgt 40-50%. Es gibt Berichte, dass nach der Entlassung aus dem Krankenhaus das Vorhandensein von sekundärem Kammerflimmern in der Anamnese keinen zusätzlichen Einfluss auf die Prognose hat.

Thrombolytische Therapie ermöglicht eine scharfe (in Dutzenden von Male), um die Inzidenz von stabilen ventrikulären Tachykardien und sekundären Kammerflimmern zu reduzieren. Reperfusionsarrhythmien stellen kein Problem dar, meist häufige ventrikuläre Extrasystolen und beschleunigter idiowentrikulärer Rhythmus ("kosmetische Arrhythmien") - ein Indikator für eine erfolgreiche Thrombolyse. Selten auftretende schwerere Arrhythmien neigen dazu, gut auf Standardtherapie zu reagieren. 

Herzinsuffizienz

Patienten mit ausgedehntem Myokardinfarkt (nach EKG oder Serummarkern) und Verletzung der Myokardkontraktilität, AH oder diastolischer Dysfunktion entwickeln häufiger eine Herzinsuffizienz. Klinische Manifestationen hängen von der Größe des Infarkts ab, erhöhen den Fülldruck des linken Ventrikels und den Grad der Reduktion des Herzzeitvolumens. Häufig kommt es zu Kurzatmigkeit, inspirierendem Keuchen in den unteren Lungenabschnitten und Hypoxämie.

Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt

Die Haupttodesursache von Patienten mit Myokardinfarkt im Krankenhaus ist die akute Herzinsuffizienz: Lungenödem und kardiogener Schock.

Klinische Manifestationen des akuten linksventrikulären Versagens sind Kurzatmigkeit, Orthopnoe, ein Gefühl von Luftmangel, bis hin zum Ersticken, vermehrtes Schwitzen. Bei einer objektiven Untersuchung werden Blässe, Zyanose, eine Erhöhung der Atemfrequenz und häufig eine Schwellung der Halsvenen festgestellt. Bei der Auskultation - eine Vielzahl von pfeifenden Atemgeräusche in den Lungen (vom Kreppen bis zum nassen großen Blasen), III Ton (Proto diastolischen Rhythmus des Galopps), systolisches Rauschen. In den meisten Fällen werden eine Sinustachykardie und eine Abnahme des Blutdrucks, ein Puls einer schwachen Füllung oder ein filiformer Puls festgestellt.

Myokardinfarkts des akuten Herzinsuffizienz Killip verwendet wird: I Grad - keine Stagnation, Attribute II Klasse moderate Stagnation: Rasseln im unteren Lungenauskultation III Ton oder moderate Rechtsherzinsuffizienz (Schwellung der Venen des Halses und einer vergrößerten Leber), III Klasse - Lungenödem, Klasse IV - kardiogener Schock.

Typische klinische Manifestationen von Herzinsuffizienz werden mit einem ausreichend ausgeprägten Grad des Kreislaufversagens beobachtet, wenn es "leichter zu diagnostizieren als zu behandeln" ist. Die Früherkennung von Herzversagen durch klinische Zeichen ist eine sehr schwierige Aufgabe (klinische Manifestationen in den frühen Stadien des unspezifisch und nicht genau den Zustand der Hämodynamik reflektiert). Eine Sinustachykardie kann das einzige Anzeichen für einen kompensierten Kreislaufversagen sein (Kompensation aufgrund einer Sinustachykardie). Die Gruppe von Patienten mit einem erhöhten Risiko für Kreislaufversagen umfassen Patienten mit fortgeschrittener Myokardinfarkt vorderer Lokalisierung, mit rezidivierenden Myokardinfarkt, den AV-Block II-III Grad in Gegenwart von niederen Myokardinfarkt (oder mit Anzeichen von rechtsventrikulären Beteiligung schwer depressiven ST-Segment anteriore Ableitungen), Patienten mit Vorhofflimmern oder schweren ventrikulären Arrhythmien, intraventrikulären Reizleitungsstörungen.

Im Idealfall sollten alle Patienten mit einem erhöhten Risiko oder ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit einer invasiven Überwachung der Hämodynamik behandelt werden. Für diesen Zweck ist es am bequemsten, die "schwimmenden" Katheter von Swan-Ganz zu verwenden. Sogenannte „wedge“ der Druck in der Pulmonalarterie Zweige oder der diastolische Blutdruck in der Pulmonalarterie nach Einführung des Katheters in die Arteria pulmonalis gemessen. Mit der Thermodilutionsmethode kann das Herzzeitvolumen berechnet werden. Die Verwendung einer invasiven Hämodynamikkontrolle erleichtert die Auswahl und Durchführung therapeutischer Maßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz erheblich. Um eine ausreichende Hämodynamik bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt diastolischen Pulmonalarteriendrucks (Reflexions linksventrikulären Fülldruck) sicherzustellen , sollte im Bereich von 15 bis 22 mm Hg sein. Kunst. (ein Durchschnitt von ungefähr 20 mm). Wenn der diastolische Druck in der Lungenarterie (DDLA) weniger als 15 mm Hg beträgt. Kunst. (oder sogar im Bereich von 15 bis 18 mm) - die Ursache des Kreislaufversagens oder ein Faktor, der zu seinem Auftreten beiträgt, kann Hypovolämie sein. In diesen Fällen gibt es bei der Einführung von Flüssigkeit (plasmasubstituierende Lösungen) eine Verbesserung der Hämodynamik und des Zustands der Patienten. In kardiogenem Schock es eine Abnahme der Herzleistung ist (Herzindex weniger als 1,8-2,0 l / min / m ² ) und erhöhte ventrikuläre Fülldruck links (größer DDLA 15-18 mm Hg. V. Wenn es keine begleitende Hypovolämie ist). Jedoch ist die Situation, in der die Möglichkeit einer invasiven hämodynamischen Kontrolle für die meisten Einrichtungen praktischer Gesundheitsfürsorge besteht (insbesondere in einer Ambulanzumgebung) in der Tat ideal, d.h. Eine, die es nicht wirklich gibt.

Bei Patienten mit moderater Herzinsuffizienz, klinisch wenig Atemnot manifestierte, krepitiruyuschie in den unteren Regionen der Lunge, mit normalen oder leicht erhöhten Blutdruck Keuchen Nitrate (Nitroglyzerin sublingual Nitrate innen) verwenden. In diesem Stadium ist es sehr wichtig, nicht "zu heilen", d.h. Keine übermäßige Abnahme des Fülldrucks des linken Ventrikels verursachen. Verwenden Sie die Ernennung von kleinen Dosen von ACE-Hemmern, weniger häufig Furosemid (Lasix). Nitrate und ACE-Hemmer haben einen Vorteil gegenüber Diuretika - sie reduzieren die Vorbelastung, ohne das BCC zu verringern.

Die Reihenfolge der Behandlungsmaßnahmen bei klinischen Anzeichen von Herzasthma oder Lungenödem:

• Einatmen von Sauerstoff,
• Nitroglycerin (unter der Zunge wiederholt oder intravenös),
• Morphin (iv in 2-5 mg),
• Lasix (w / v von 20-40 mg und mehr),
• Atmen mit positivem Ausatmungsdruck,
• künstliche Beatmung.

Auch bei dem entfalteten klinischen Bild des Lungenödems nach sublingualer Applikation von 2-3 Nitroglycerin-Tabletten kann bereits nach 10 Minuten ein positiver Effekt sichtbar werden. Anstelle von Morphin können Sie andere narkotische Analgetika und / oder Relium verwenden. Lasix (Furosemid) mit Lungenödem bei Patienten mit Myokardinfarkt ist schließlich sanft verwendet, von 20 mg Ausgang wenn Dyspnoe gespeichert, falls notwendig durch die Dosis zweifach für jede wiederholte Verabreichung zu erhöhen. Wenn die Lungenschwellung bei Patienten mit Myokardinfarkt in der Regel keine Flüssigkeitsretention aufweist, kann es bei Überdosierung von Lasix zu ausgeprägter Hypovolämie und Hypotonie kommen.

In einigen Fällen genügt es, nur eines der Medikamente zu verwenden (am häufigsten Nitroglycerin), manchmal müssen Sie alle 3 Medikamente fast gleichzeitig injizieren, ohne auf das Auftreten der Wirkung jedes einzelnen Medikaments zu warten. Inhalation von Sauerstoff erfolgt durch Befeuchtung, durch sterile Wasser oder Alkohol. Bei der geäusserten Bildung des Schaumes ist es möglich, die Trachea mit einer dünnen Nadel zu durchstechen und 2-3 ml 96 ° Alkohol einzugeben.

Wenn ein Lungenödem vor dem Hintergrund eines erhöhten Blutdrucks auftritt, sind die Behandlungsmaßnahmen fast die gleichen wie bei normalem Blutdruck. Wenn jedoch ein starker Anstieg des Blutdruckes oder die Aufrechterhaltung von Bluthochdruck, trotz der Verabreichung von Nitroglyzerin, Morphin und Lasix weitere Verwendung Droperidol, Pentamin, Infusion von Natriumnitroprussid.

Schwellung der Lunge vor dem Hintergrund einer Blutdrucksenkung - eine besonders schwierige Bedingung. Dies ist ein kardiogener Schock mit einer Dominanz von Symptomen der Stagnation in der Lunge. In diesen Fällen werden Nitroglycerin, Morphin und Lasix in reduzierter Dosis auf dem Hintergrund der Infusion von inotropen und vasopressorischen Medikamenten verwendet: Dobutamin, Dopamin oder Norepinephrin. Bei leichtem Blutdruckabfall (ca. 100 mm Hg) kann mit der Dobutamin-Infusion begonnen werden (ab 200 μg / min, ggf. Erhöhung der Injektionsrate auf 700-1000 μg / min). Bei einer stärkeren Abnahme des Blutdrucks wird Dopamin verwendet (150-300 μg / min). Eine noch stärkere Blutdrucksenkung (unter 70 mm Hg) zeigt die Gabe von Noradrenalin (von 2-4 μg / min auf 15 μg / min) oder die intraaortale Ballongegenpulsation. Glukokortikoidhormone mit kardiogenem Lungenödem sind nicht gezeigt.

Die Behandlung hängt vom Schweregrad ab. Bei mittelschwerer Herzinsuffizienz werden Schleifendiuretika verschrieben (z. B. Furosemid 20 bis 40 mg intravenös einmal täglich), um den Fülldruck der Ventrikel zu reduzieren, was häufig genug ist. In schweren Fällen werden Vasodilatatoren (z. B. Intravenöses Nitroglycerin) verwendet, um die Vor- und Nachbelastung zu verringern; Während der Behandlung wird der pulmonale Kapillardruck häufig durch Katheterisierung der rechten Herzkammern (unter Verwendung des Swan-Ganz-Katheters) gemessen. ACE-Hemmer werden verwendet, solange der systolische Blutdruck über 100 mm Hg bleibt. Kunst. Für den Beginn der Therapie ist es vorzuziehen, kurze ACE-Hemmer in kleinen Dosen (zum Beispiel Captopril bei 3,125-6,25 mg alle 4-6 Stunden, Erhöhung der Dosis auf Verträglichkeit) zu verabreichen. Sobald die maximale Dosis erreicht ist (maximal Captopril 50 mg 2 mal täglich), ACE-Hemmer verabreicht länger wirkende (z, Fosinopril, Lisinopril, Ramipril) für eine lange Zeit. Wenn die Herzinsuffizienz auf der Ebene der NYHA-Funktionsklasse II oder höher fortbesteht, sollte ein Aldosteronantagonist (z. B. Eplerenon oder Spironolacton) hinzugefügt werden. Bei schwerer Herzinsuffizienz wird eine intraarterielle Ballongegenpulsation verwendet, um eine vorübergehende hämodynamische Unterstützung bereitzustellen. In den Fällen, in denen eine Revaskularisation oder chirurgische Korrektur nicht möglich ist, sollten Sie die Frage der Herztransplantation berücksichtigen. Langzeit-linksventrikuläre oder biventrikuläre implantierbare Vorrichtungen können vor der Transplantation verwendet werden; Wenn eine Herztransplantation nicht möglich ist, gelten diese Hilfsmittel manchmal als dauerhafte Behandlungsmethode. Manchmal führt die Verwendung solcher Geräte zur Wiederherstellung der Funktionen der Ventrikel, und das Gerät kann nach 3-6 Monaten entfernt werden.

Wenn eine Herzinsuffizienz zur Entwicklung einer Hypoxämie führt, wird die Sauerstoffinhalation über die Nasenkatheter vorgeschrieben (um den pO-Wert auf etwa 100 mmHg zu halten). Dies kann die Oxygenierung des Myokards fördern und die Ischämiefläche begrenzen.

Läsionen der Papillarmuskeln

Funktioneller Mangel an Papillarmuskeln tritt bei etwa 35% der Patienten während der ersten Stunden eines Herzinfarktes auf. Ischämie der Papillarmuskeln führt zu einem unvollständigen Verschluss der Klappen der Mitralklappe, der dann bei der Mehrzahl der Patienten verläuft. Bei einigen Patienten führt jedoch das Auftreten von Narbenbildung in den Papillarmuskeln oder der freien Wand des Herzens zu einer ständigen Mitralinsuffizienz. Funktionelle Defizienz der Papillarmuskeln manifestiert sich durch spätes systolisches Geräusch und verschwindet gewöhnlich ohne Behandlung.

Die Ruptur des Papillarmuskels tritt am häufigsten bei einem Myokardinfarkt des unteren Rückens auf, der mit einer Okklusion der rechten Koronararterie assoziiert ist. Dies führt zum Auftreten einer akuten Mitralinsuffizienz. Die Ruptur des Papillarmuskels ist durch das plötzliche Auftreten von lautem, holosystolischem Geräusch und Zittern am Apex gekennzeichnet, gewöhnlich mit Lungenödem. In einigen Fällen, wenn Regurgitation keine intensiven auskultativen Symptome verursacht, aber klinisch eine Komplikation vermuten lässt, wird eine Echokardiographie durchgeführt. Eine wirksame Behandlungsmethode ist Plastik oder Ersatz der Mitralklappe.

Myokardruptur

Eine Ruptur des interventrikulären Septums oder der freien Ventrikelwand tritt bei 1% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt auf und verursacht 15% der Krankenhausmortalität.

Ruptur des interventrikulären Septums auch als eine seltene Komplikation tritt in 8-10 mal häufiger als Papillarmuskel Ruptur. Ruptur des interventrikulären Septums durch das plötzliche Auftreten eines lauten systolisches und Jitter auf der Ebene des mittleren bis Apex des Herzens, der linken Randes des Brustbeins auf der Höhe der dritten und vierten Zwischenrippe promezhugkov durch Hypotension mit Anzeichen von Versagen begleitet definiert gekennzeichnet zheludochkaili, ohne sie zu verlassen. Die Diagnose kann durch die Verwendung eines Ballonkatheters und Katheterisierung gegen O2-Sättigung pO2 oder im rechten Vorhof, rechte Ventrikel Abschnitte Pulmonalarterie bestätigt werden. Der signifikante pO2-Anstieg im rechten Ventrikel ist diagnostisch so signifikant wie die Daten der Doppler-Echokardiographie. Die chirurgische Behandlung, sollte es nach 6 Wochen nach Myokardinfarkt verzögert werden, da es notwendig maximaler Heilung geschädigtem Myokard ist. Wenn persistierende hämodynamische Instabilität bestehen bleibt, wird trotz des hohen Mortalitätsrisikos ein früherer chirurgischer Eingriff durchgeführt.

Die Häufigkeit von Brüchen der freien Wand des Ventrikels nimmt mit dem Alter zu, häufiger tritt ein solcher Bruch bei Frauen auf. Diese Komplikation ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Blutdruckabfall mit Erhalt des Sinusrhythmus und (oft) Anzeichen einer Herztamponade. Die chirurgische Behandlung ist selten erfolgreich. Der Bruch einer freien Wand ist fast immer tödlich.

Aneurysma des Ventrikels

Begrenzte Vyhuhaniewände des Ventrikels, oft die linke, können in der Zone eines ausgedehnten Myokardinfarkts auftreten. Ein Aneurysma des Ventrikels tritt häufig bei großen transmuralen Myokardinfarkten auf (gewöhnlich die vorderen). Ein Aneurysma kann mehrere Tage, Wochen oder Monate nach Myokardinfarkt auftreten. Ruptur von Aneurysmen tritt selten auf, aber sie können zu rezidivierenden ventrikulären Arrhythmien, niedrigem Herzminutenvolumen und einer parietalen Thrombose mit systemischer Embolie führen. Bei paradoxen Bewegungen im präkordialen Bereich werden ventrikuläre Aneurysmen vermutet. Das EKG zeigt einen konstanten Anstieg des ST- Segments und eine Thorax-Röntgenaufnahme zeigt eine charakteristische Ausbuchtung des Herzschattens. Die Echokardiographie wird durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen und Thromben zu identifizieren. Bei Versagen des linken Ventrikels oder Arrhythmie kann eine chirurgische Exzision verordnet werden. Die Verwendung von ACE-Hemmern während eines akuten Myokardinfarkts reduziert das myokardiale Remodelling und kann das Auftreten von Aneurysmen reduzieren.

Das Pseudoaneurysma ist eine unvollständige Ruptur der freien Wand des linken Ventrikels, begrenzt auf das Perikard. Pseudoaneurysmen enthalten fast immer Thromben und sind oft vollständig rupturiert. Die Behandlung wird chirurgisch durchgeführt.

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Arterielle Hypotonie und kardiogener Schock

Hypotension kann durch reduzierte Ventrikelfüllung oder Reduzierung der Festigkeitsreduzierung durch umfangreiche Myokardinfarkt verursacht werden. Signifikante Hypotension (systolischer Blutdruck <90 mm Hg. V.) mit Tachykardie und peripheren Anzeichen einer unzureichenden Blutversorgung der Organe (reduzierte Ausscheidung von Urin, Bewußtseinsstörung, Schwitzen, kalte Extremitäten) genannt kardiogenen Schock. Bei einem kardiogenen Schock entwickelt sich das Lungenödem schnell.

Verringerung linkes zheludochkanaibolee Gehalts es oft durch eine verringerte venöse Rück verursacht wird, aufgrund von Hypovolämie, insbesondere bei Patienten Intensivtherapie mit Schleifendiuretika empfangen, aber es kann eine Anzeige eines Myokardinfarkts des rechten Ventrikels sein. Ausgeprägte Lungenödeme zeigen einen Verlust der Stärke der Kontraktionen des linken Ventrikels (linksventrikuläres Versagen), die einen Schock verursachten. Die Behandlung hängt von der Ursache dieses Zustandes ab. Einige Patienten benötigen eine Katheterisierung der Lungenarterie, um den intrakardialen Druck zu messen, um die Ursache zu bestimmen. Wenn der Blutdruck der Lungenarterie unter 18 mmHg liegt, wahrscheinlicher eine Verringerung der Füllung verbunden mit Hypovolämie; wenn der Druck über 18 mm Hg ist. St., Linksherzversagen ist wahrscheinlich. Wenn im Zusammenhang mit Hypotension Hypovolämie, möglich sorgfältige Ersatztherapie 0,9% Natriumchloridlösung, ohne die Entwicklung der linken Herzkammern Überlastung (übermäßige Druckerhöhung in dem linken Vorhof). Manchmal wird jedoch die Funktion des linken Ventrikels so verändert, dass die Flüssigkeitsregeneration den pulmonalen Kapillardruck stark auf ein für Lungenödem charakteristisches Niveau (> 25 mm Hg) erhöht. Wenn der Druck im linken Vorhof hoch, niedrigen Blutdruck, wahrscheinlich zum Scheitern des linken Ventrikels im Zusammenhang, und neeffekgivnosti Diuretika kann inotrope Therapie erfordern oder ein ausreichende Blutzirkulation unterstützen.

Bei einem kardiogenen Schock können a- oder b-Agonisten vorübergehend wirksam sein. Dopamin, Katecholamin, das auf Rezeptoren wirkt und in einer Dosis von 0,5-1 μg / kg pro Minute mit einer Steigerung auf eine befriedigende Reaktion oder bis zu einer Dosis von etwa 10 μg / kg pro Minute verschrieben wird. Höhere Dosen stimulieren die Vasokonstriktion und verursachen atriale und ventrikuläre Arrhythmien. Dobutamin, ein Agonist, kann intravenös in einer Dosis von 2,5 bis 10 & mgr; g / kg pro Minute oder mehr verabreicht werden. Dies führt oft zur Entwicklung von arterieller Hypotonie oder verstärkt sie. Die Ernennung ist am effektivsten, wenn die Hypotonie durch ein niedriges Herzminutenvolumen mit einem hohen peripheren Gefäßwiderstand verursacht wird. Dopamin kann wirksamer sein als Dobutamin, wenn ein vasopressorischer Effekt benötigt wird. In refraktären Fällen kann eine Kombination von Dopamin und Dobutamin verwendet werden. Die intraaortale Ballongegenpulsation kann als temporäre Maßnahme verwendet werden. Gerichtete Thrombolyse, Angioplastie oder Notfall-CABG können die Funktion des Ventrikels signifikant verbessern. NOVA oder CABG wird mit persistierender Ischämie, refraktärer ventrikulärer Arrhythmie, hämodynamischer Instabilität oder Schock behandelt, wenn die anatomischen Merkmale der Arterien dies erlauben.

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Ischämie oder Myokardinfarkt des rechten Ventrikels

Etwa die Hälfte der Patienten mit einem niedrigeren Myokardinfarkt hat eine rechtsventrikuläre Beteiligung, einschließlich 15-20% hämodynamisch signifikant. Klinisch diese Patienten Hypotension oder Schock in Kombination mit Anzeichen einer venösen Stauung in dem großen Kreis haben: Schwellung der Halsvenen, erhöht in der Leber, periphere Ödeme (venöse Stase Symptome können bei gleichzeitiger Hypovolämie und erscheinen nach der Flüssigkeitsinfusion weggelassen werden). "Klassische Triade des Myokardinfarktes des rechten Ventrikels": Anschwellen der Halsvenen, Fehlen von Stagnation in der Lunge und Hypotonie. Außerdem wird ausgeprägte Dyspnoe ohne Orthopnoe festgestellt. Das klinische Bild ähnelt einer Herztamponade, konstriktiver Perikarditis, Lungenarterien-Thromboembolie. Bei Myokardinfarkt des rechten Ventrikels treten AV-Blockade von II-III-Grad und Vorhofflimmern häufiger auf. Eines der Anzeichen für eine Beteiligung des rechten Ventrikels ist eine starke Abnahme des Blutdrucks bis hin zur Synkope bei der Einnahme von Nitroglycerin.

Auf EKG-Zeichen eines Myokardinfarkts typischerweise niedriger Lokalisation und in Leitung V1 und der rechten präkordialen Ableitungen (VR4-R6) aufgezeichnet ST-Segment-Erhöhung. In dem Fall ist die posterior-basalen linken Ventrikels Abteilungen in Leitungen beobachtet V1-V2 ST-Segment beteiligt Vertiefung und die Zahnhöhe R. Erhöht wird, wenn rechter Herz Anstieg im rechten Vorhof in Druck gekennzeichnet Sondieren und Ventrikel (diastolisch von mehr als 10 mm Hg. V.). Bei der Echokardiographie besteht eine Verletzung der Kontraktilität und eine Vergrößerung des rechten Ventrikels, ein Mangel an signifikantem Erguss in der Perikardhöhle und Tamponade.

Der Hauptweg zur Behandlung von Hypotonie mit Myokardinfarkt des rechten Ventrikels ist die intravenöse Injektion von Flüssigkeit ("volumenabhängiger Myokardinfarkt"). Die Infusion von Plasma-substituierenden Lösungen (Kochsalzlösung, Rheopolyglucin) wird mit einer Geschwindigkeit durchgeführt, die einen Anstieg des diastolischen Drucks in der Lungenarterie von bis zu 20 mm Hg vorsieht. Kunst. Oder Blutdruck bis 90-100 mm Hg. Kunst. (mit Zeichen der venösen Stauung im großen Kreis und CVP-Erhöhung) - die einzige "treibende Kraft" bei Myokardinfarkt der rechten Kammer - erhöhter Druck im rechten Vorhof. Die ersten 500 ml werden mit einem Bolus injiziert. In einigen Fällen ist es notwendig, einige Liter plasmaersetzende Lösungen einzuführen - bis zu 1-2 Liter in 1-2 Stunden (laut einem der Kardiologen: "es ist notwendig, die Flüssigkeit bis zum Anasarca zu gießen").

Wenn Anzeichen einer Stagnation in der Lunge auftreten, wird die Infusionsrate verringert oder die Einführung von plasmasubstituierenden Lösungen wird gestoppt. Wenn die Infusion der Flüssigkeit unzureichend ist, wird Dobutamin (Dopamin oder Norepinephrin) zur Behandlung hinzugefügt. In den schwersten Fällen wird die intraaortale Gegenpulsation verwendet.

Kontraindiziert Ernennung Vasodilatatoren (einschließlich Nitroglycerin und narkotische Analgetika) und Diuretika. Unter dem Einfluss dieser Medikamente kommt es zu einem starken Blutdruckabfall. Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung von Nitraten, Morphin und Diuretika ist ein diagnostisches Zeichen für Myokardinfarkt des rechten Ventrikels. Der wirksamste Weg zur Behandlung von Myokardinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung ist die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses (thrombolytische Therapie oder chirurgische Revaskularisation). Die Prognose für die richtige Behandlung von Patienten mit Myokardinfarkt des rechten Ventrikels ist in den meisten Fällen in der Regel sehr günstig, in den ersten 2-3 Tagen wird eine Verbesserung der Funktion des rechten Ventrikels beobachtet, und im großen Kreis verschwinden die Anzeichen einer Stagnation meist innerhalb von 2-3 Wochen. Bei richtiger Behandlung hängt die Prognose vom Zustand des linken Ventrikels ab.

Eine schwere und leider oft beobachtete Komplikation des Myokardinfarktes des rechten Ventrikels ist eine komplette AV-Blockade. In diesen Fällen kann es notwendig sein, eine Elektrokardiostimulation mit zwei Kammern durchzuführen, da es bei einem rechtsventrikulären Myokardinfarkt sehr wichtig ist, eine wirksame Systole des rechten Vorhofs aufrechtzuerhalten. In Ermangelung der Möglichkeit einer Zweikammer-Stimulation werden intravenöses Euphyllin und ventrikuläre Elektrostimulation verwendet.

So ermöglicht die Erkennung und rechtzeitige Korrektur der drei heilbaren Zustände: Reflexhypotonie, Hypovolämie und Myokardinfarkt des rechten Ventrikels eine deutliche Verbesserung dieser Patientengruppe auch im Schockzustand. Ebenso wichtig ist die Tatsache, dass unsachgemäße Behandlung, wie zum Beispiel der Verwendung von Vasopressoren Hypovolämie, Vasodilatoren und Diuretika bei Myokardinfarkt des rechten Ventrikel, ist oft die Ursache für die Beschleunigung des Todes.

Fortlaufende Ischämie

Jeder Brustschmerz, der innerhalb von 12 bis 24 Stunden nach Myokardinfarkt persistiert oder wieder auftritt, kann eine Manifestation einer anhaltenden Ischämie sein. Postinfarkt-Ischämieschmerz zeigt an, dass ein Risiko besteht, einen Herzinfarkt großer Bereiche des Myokards zu entwickeln. Gewöhnlich kann laufende Ischämie durch reversible Veränderungen im ST-T- Intervall auf einem Elektrokardiogramm identifiziert werden ; Es ist möglich, den Blutdruck zu erhöhen. Da jedoch andauernde Ischämie schmerzlos sein kann (EKG-Datenänderungen bei Fehlen eines Schmerzsyndroms), erhält etwa ein Drittel der Patienten üblicherweise am ersten Tag und dann täglich alle 8 Stunden eine EKG-Serie. Bei fortschreitender Ischämie ist die Behandlung der instabilen Angina ähnlich. Die Einnahme von Nitroglycerin unter der Zunge oder intravenös ist normalerweise wirksam. Um das ischämische Myokard zu erhalten, ist es ratsam, die Frage der Koronarangioplastie und NOVA oder CABG in Betracht zu ziehen.

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Pristenochny-Thrombose

Bei etwa 20% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt entwickelt sich eine wandnahe Thrombose. Eine systemische Embolie wird bei ca. 10% der Patienten mit Thromben im linken Ventrikel nachgewiesen. Das Risiko ist in den ersten 10 Tagen am höchsten, aber es dauert mindestens 3 Monate. Das höchste Risiko (über 60%) bei Patienten mit ausgedehntem anterioren Myokardinfarkts (insbesondere unter Einbeziehung der distalen Abschnitte des interventrikulären Septums und oben), die erweiterten linken zheludochkomi öffentlichen Bereiche hypokinesis oder permanentes Vorhofflimmern. Um das Risiko einer Embolie zu reduzieren, werden Antikoagulantien verschrieben. In Abwesenheit von Gegen intravenös Heparin-Natrium verabreicht wird Warfarin 3-6 Monate oral mit der Aufrechterhaltung der vorgeschriebenen MHO zwischen 2 und 3. Die gerinnungshemmende Therapie ist lang, wenn der Patient mit fortgeschrittenen allgemeinen Zonen hypokinesis linken konstanten linken atriale Arrhythmie zheludochkaili ventrikulären Aneurysma. Auch langfristige Verwendung von Acetylsalicylsäure.

Perikarditis

Perikarditis entwickelt sich aufgrund der Ausbreitung der Myokardnekrose durch die Ventrikelwand zum Epikard. Diese Komplikation entwickelt sich bei etwa einem Drittel der Patienten mit akutem transmuralen Myokardinfarkt. Das Perikard des Reibungsrauschens tritt gewöhnlich 24 bis 96 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts auf. Ein früheres Auftreten von Reibungsgeräuschen ist ungewöhnlich, obwohl eine hämorrhagische Perikarditis manchmal das frühe Stadium eines Myokardinfarkts kompliziert. Akute Tamponade ist selten. Perikarditis wird mit einem EKG diagnostiziert, das den diffusen Anstieg des STn-Segments (manchmal) der Depression des PR- Intervalls zeigt . Echokardiographie wird oft durchgeführt, aber normalerweise sind die Daten normal. Manchmal wird eine kleine Menge Flüssigkeit im Perikard oder sogar eine asymptomatische Tamponade nachgewiesen. Die Einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen NSAIDs reduziert normalerweise Manifestationen. Hohe Dosen oder eine dauerhafte Verwendung von NSAIDs oder Glucocorticoiden können die Heilung des Infarkts hemmen, was berücksichtigt werden muss.

Postinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom)

Das Postinfarktsyndrom entwickelt sich bei einigen Patienten in einigen Tagen, Wochen oder sogar Monaten nach einem akuten Myokardinfarkt. In den letzten Jahren ist die Häufigkeit seiner Entwicklung zurückgegangen. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch Fieber, Perikarditis mit Perikard-Reibungsgeräuschen, das Auftreten von Flüssigkeit im Perikard, Pleuritis, Flüssigkeit in der Pleurahöhle, Lungeninfiltrate und allgemeine Schmerzen. Dieses Syndrom wird durch eine Autoimmunreaktion auf das nekrotische Gewebe der Myozyten verursacht. Es kann wiederholt werden. Die Differentialdiagnose des Postinfarktsyndroms mit Fortschreiten oder Wiederholung des Myokardinfarkts kann schwierig sein. Beim Postinfarktsyndrom gibt es jedoch keine merkliche Zunahme der Anzahl kardiospezifischer Marker, und EKG-Datenänderungen sind nicht definiert. NSAIDs sind normalerweise wirksam, aber das Syndrom kann mehrere Male wiederholt werden. In schweren Fällen kann ein kurzer intensiver Verlauf eines anderen NSAID oder Glukokortikoids erforderlich sein. Hohe Dosen von NSAIDs oder Glukokortikoiden werden nicht länger als einige Tage verwendet, da sie die frühe Heilung des Ventrikels nach einem akuten Myokardinfarkt stören können.