Chronische Hepatitis B: Stadien der HBV-Infektion

Der vitale Hepatitis-B-Virus sind zwei Zeiträume - die Dauer der Virusreplikation, durch aktive Entzündung in der Leber, gefolgt, und die Integrationsperiode des Virus, wobei die Aktivität der Entzündung abklingt, die Phase der Remission (inaktive Phase). Der Marker der Replikationsphase ist HBeAg.

In dieser Hinsicht ist es bei der Klassifizierung der chronischen Virushepatitis B sinnvoll, zuzuordnen:

• eine Phase, die mit der viralen Replikation assoziiert ist (d. H. Eine aktive Periode von unterschiedlicher Schwere, HBeAg-positiv);
• Phase mit der Integration des Virus verbunden (dh tatsächlich inaktive Periode oder Zeitraum der minimalen Aktivität, HBeAg-negativ).

Es sollte auch eine mutierte HBeAg-negative Variante der chronischen Hepatitis mit persistierender replikativer Aktivität zugeordnet werden.

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Stadien der HBV-Infektion

Neugeborene haben einen Zustand der Immuntoleranz. Eine signifikante Menge an HBV-DNA zirkuliert im Blut und HBeAg wird nachgewiesen, aber die Transaminase-Aktivität ist normal und mit einer Leberbiopsie wird ein Bild einer leichten chronischen Hepatitis festgestellt.

Kinder und Jugendliche haben ein Stadium der Immunabwehr. Der Gehalt an Serum-HBV-DNA sinkt, aber HBeAg bleibt positiv. Mononukleäre Zellen in Zone 3 sind hauptsächlich OCT3 (alle T-Zellen) und T-8-Lymphozyten (zytotoxische Suppressoren).

HBeAg und möglicherweise andere virale Antigene erscheinen auf der Hepatozytenmembran. Während dieser Zeit ist der Patient sehr ansteckend und es kommt zu einem schnellen Fortschreiten der Entzündung der Leber.

Phasen der HBV-Infektion

	Die Replikationsphase	Integrationsphase
Ansteckungsgefahr	Hoch	Niedrig
Serum zählt
HBeAg	+	-
Anti-HBe	-	+
HBV-DNA	+	-
Hepatozyten
Virale DNA	Nicht integriert	Integriert
Histologie	Aktive CAG CPU	Inaktive HPG, CP, GCK
Portalbereich
Menge:
Suppressor	Erhöht	Normal
Induktoren	Vermindert	Vermindert
Behandlung	Antivirale (?)	?

XAG - chronische aktive Hepatitis; CP - Leberzirrhose; ChPG - chronische persistierende Hepatitis; Fcc hepatozelluläres Karzinom.

Stadien der HBV-Infektion

Alter der Patienten Bühne Der Gehalt an HBV-DNA ASAT-Aktivität Biopsie Neugeborene Immuntoleranz +++ Normal ГГ (lokiyy) 10-20 Jahre alt Immunabwehr ++ +++ HG (schwer) Älter als 35 Jahre Latent Niedrig Normal Zirrhose, HCC

HG - chronische Hepatitis; HCC - hepatozelluläres Karzinom.

Schließlich wird bei älteren Patienten die Frage der Erkrankung umstritten, der Gehalt an zirkulierender HBV-DNA ist gering, der HBeAg-Test im Serum ist negativ und Anti-HBe ist positiv. Hepatocyten sezernieren HBsAg, aber Core-Marker werden nicht produziert.

Die Aktivität der Serum-Transaminasen ist normal oder mäßig erhöht und die Leberbiopsie zeigt ein Bild von inaktiver chronischer Hepatitis, Leberzirrhose oder HCC. Bei einigen jungen Patienten setzt sich die virale Replikation jedoch stetig fort, und die HBV-DNA kann im Zellkern von Hepatozyten in einer integrierten Form nachgewiesen werden. Entzündungsinfiltrat ähnelt dem einer autoimmunen chronischen Hepatitis mit einer großen Anzahl von T-Lymphozyten-Helfern und B-Lymphozyten.

Zwischen diesen verschiedenen Phasen bestehen sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen signifikante zeitliche Unterschiede. Die geografischen Merkmale der Region beeinflussen auch den Verlauf der Infektion. Die Bewohner Asiens sind besonders gekennzeichnet durch eine verlängerte Phase der Virämie mit Immuntoleranz.

Marker der Hepatitis B in der Leber

HBsAg, gewöhnlich in hohen Titern, wird in gesunden Trägern gefunden. In der replikativen Phase befindet sich HBeAg zweifellos in der Leber. Seine Verteilung kann bei asymptomatischen Trägern, Patienten mit inaktiver Krankheit und Immundefizienz diffus und bei Patienten mit einem ausgeprägten Entzündungsprozess in der Leber oder im späten Stadium der Erkrankung diffus sein.

X-Protein HBV kann in einer Leberbiopsie nachgewiesen und durch virale Replikation korreliert werden.

HBV-DNA kann in festem Formalin nachgewiesen werden, das in Paraffin des Lebergewebes durch Polymerasekettenreaktion (PCR) eingekapselt ist.

HBeAg kann mit Immunelektronenmikroskopie im endoplasmatischen Retikulum und Zytosol nachgewiesen werden.