Komplikationen der Lungenentzündung

Die Schwere des Krankheitsverlaufs und die Taktik der Behandlung von Patienten mit Lungenentzündung werden weitgehend durch pulmonale und extrapulmonale Komplikationen bestimmt. Die bedeutendsten von ihnen sind:

1. Lungenkomplikationen:
   1. akutes Lungenversagen;
   2. parapspektonische exsudative Pleuritis und / oder Pleuraempyem;
   3. Abszess der Lunge;
   4. akutes Atemnotsyndrom.
2. Extrapulmonale Komplikationen:
   1. infektiös-toxischer Schock;
   2. Sepsis

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Akutes Lungenversagen

Akutes Lungenversagen ist zweifellos einer der Hauptindikatoren für die Schwere des Verlaufs einer Lungenentzündung und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage nach dem Ausbruch der Krankheit auftreten. Bei 60-85% der Patienten mit schwerer Lungenentzündung entwickelt sich ein akutes Lungenversagen, und mehr als die Hälfte von ihnen benötigt eine künstliche Beatmung.

Der schwere Pneumonieverlauf geht einher mit der Entwicklung einer vorwiegend hypoxämischen (parenchymalen) Form des respiratorischen Versagens aufgrund verschiedener pathogenetischer Mechanismen:

• massive alveolare Infiltration;
• eine Abnahme der gesamten funktionsfähigen Oberfläche der Alveolarkapillarmembran;
• Verletzung der Diffusion von Gasen;
• schwere Verletzungen der Beatmung-Perfusions-Beziehungen.

Der letztere Mechanismus ist offensichtlich entscheidend für das Auftreten von Lungenentzündung Patienten arterielle Hypoxämie, da der Erhaltung der Blutströmung in schlecht belüfteten oder nicht belüfteten Alveolen setzt schnell das gemischte venöse Blut in den Arterienbaum des systemischen Kreislaufs und das Auftreten von alveolaren Bypass. Von großer Bedeutung bei der Anwendung dieses Mechanismus ist unzureichend hypoxämischer Vasokonstriktion (Eyleha Lilestrandta Reflex) in schlecht belüfteten Räumen der Lunge, die das Verhältnis von Ventilation und Perfusion abbaut.

Ein anderer Mechanismus der Bildung von respiratorischem Versagen wird bei der massiven entzündlichen Läsion einer Lunge beobachtet. In diesen Fällen besteht ein signifikanter Unterschied in den Atemvolumina, die eine gesunde und betroffene Lunge produzieren. Aus Gründen der Vergeltung erhält die betroffene (dh starrere) Lunge beim Inhalieren einen deutlich geringeren Anteil des Atemvolumens, da zur Überwindung des Atemwegswiderstandes in der betroffenen Lunge ein deutlich höherer Fülldruck erforderlich ist. Dies führt zu einer noch größeren Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen und einer Verschlimmerung der arteriellen Hypoxämie.

Der beschriebene Mechanismus ist der Grund, dass einige Patienten mit unilateraler Lungenverletzung, die durch Atemversagen kompliziert sind, oft eine erzwungene Position auf der gesunden Seite einnehmen. Diese Position gleicht die Atmungsvolumina gesunder und befallener Lungen etwas aus und fördert zusätzlich eine gewisse Umverteilung des Blutflusses in Richtung der gesunden Lunge. Infolge der Verletzung der Ventilations-Perfusions-Verhältnisse nimmt die Sauerstoffversorgung des Blutes ab und verbessert sich etwas.

Es sollte respiratorische Insuffizienz bei schwerer werden hinzugefügt, wenn Verletzungen Oxygenierung eine Gesamtreduktion der pulmonalen Ventilation tritt, zum Beispiel als Ergebnis ausgeprägter Ermüdung der Atemmuskulatur, zusätzlich zu Hypoxämie in arterieller Kohlendioxidspannung ansteigt, Hyperkapnie entwickelt. In diesen Fällen handelt es sich um eine Mischform des akuten Atemversagens.

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Infektiös-toxischer Schock

Der infektiös-toxische Schock ist ein Syndrom der akuten vaskulären Insuffizienz, das sich infolge der toxischen Wirkung eines infektiösen Agens auf das vaskuläre System entwickelt. Die massive Wirkung von bakteriellen Toxinen direkt auf die Gefäßwand führt zu einer ausgeprägten Dilatation venöser Gefäße und zur Ablagerung großer Blutvolumina hauptsächlich im Gefäßbett der Bauchorgane. Als Folge sinkt der Blutfluss zum rechten Herzen, bcc, das Schockvolumen (VO), das Herzminutenvolumen und die Perfusion peripherer Organe und Gewebe werden signifikant beeinträchtigt.

Somit wird als Ergebnis der Exposition Mittel an einer Lungenentzündung in dem Gefßsystem entwickelt hypovolämischen Schock verursachenden, gekennzeichnet Abnahme BCC, Herzzeitvolumen, zentraler Venendruck (Druck im rechten Vorhof) und linksventrikulärer Fülldruck.

In schweren Fällen setzen die toxischen Wirkungen eines infektiösen Agens, Hypoxie Organe und Gewebe, compoundierte Hypoxämie und respiratorische Insuffizienz führen zur Entwicklung von tödlichen Mikrozirkulationsstörungen, metabolischer Azidose, disseminierter intravaskulärer Koagulation Auftreten und dramatischer Störung der Gefäßpermeabilität und die Funktion von peripheren Organen.

Das klinische Bild des infektiös-toxischen Schocks hängt vom Grad der Kreislaufstörung ab. Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks treten häufig im Stadium der Auflösung einer schweren Lungenpneumonie auf, insbesondere bei einem kritischen Abfall der zuvor erhöhten Körpertemperatur. Der Patient hat plötzlich eine starke Schwäche, Schwindel, Geräusche in den Ohren, Verdunkelung der Augen, Übelkeit, Erbrechen. Steigert Atemnot, Herzklopfen, es ist ein starker klebriger kalter Schweiß.

Die Untersuchung achtet auf die Blässe der Haut und die sichtbaren Schleimhäute, Akrozyanose, die Haut wird feucht und kalt. In der Studie des kardiovaskulären Systems werden sehr charakteristische Anzeichen des Schocks offenbart:

• Tachykardie bis zu 120 Schläge. In Minuten und mehr;
• fadenförmiger Puls;
• Abnahme des systolischen Blutdrucks auf 90 mm Hg. Kunst. Und unten;
• eine signifikante Senkung des Puls- blutdrucks (bis zu 15-20 mm Hg), die oft mit einem starken Abfall des Herzzeitvolumens einhergeht;
• ausgeprägte Taubheit von Herztönen.

In schweren Fällen ist es möglich, einen komorbiden Zustand und sogar Koma zu entwickeln. Kalte, feuchte, blasse Haut erhält einen eigentümlichen erdigen Grauton, was auf eine deutliche Verletzung der peripheren Zirkulation hinweist.

Körpertemperatur fällt unter 36 ° C Dyspnoe steigt, die Anzahl der Atembewegungen erhöht sich auf 30-35 pro Minute. Puls ist fadenartig, häufig, manchmal arrhythmisch. Herzgeräusche sind sehr taub. Der systolische Blutdruck ist nicht höher als 60-50 mm Hg. Kunst. Oder wird überhaupt nicht bestimmt.

Reduziertes Nierenfunktion manifestiert Oligurie und, in schweren Fällen - Anurie, durch eine allmähliche Erhöhung der Konzentration von Harnstoff und Kreatinin im Blut begleitet, Störungen des Säure-Basen-Status (metabolische Azidose).

Sepsis

Gegenwärtig wird Sepsis als eine generalisierte Entzündungsreaktion des Körpers auf eine Infektion definiert, die durch endogene Mediatoren vermittelt wird und in Organen und Systemen realisiert wird, die von der Stelle der primären Schädigung entfernt sind. Die Hauptfolge dieser generalisierten Entzündungsreaktion ist das Multiorganversagen.

In Übereinstimmung mit den Beschlüssen der konzilianten Konferenz unterscheiden das American College of Chest Physicians und Society of Critical Care Medicine (1991) fünf Stadien eines einzigen infektiösen und entzündlichen Prozesses des Körpers:

• Bakteriämie;
• Sepsis;
• schwere Sepsis;
• septischer Schock;
• Multiorganversagen.

Jedes dieser Stadien zeichnet sich durch sein einzigartiges klinisches Bild und den Krankheitsverlauf aus. Zum Beispiel, Letalität mit Sepsis im Durchschnitt 40-35%, mit schwerer Sepsis von 18 bis 52% und septischem Schock - von 46 bis 82%.

Es sollte daran erinnert werden, dass die häufigsten Ursachen für Sepsis sind:

• Lungeninfektionen einschließlich Pneumonie (etwa 45% aller Fälle von Sepsis);
• abdominale Infektionen (ca. 20%);
• Infektion der urino-genitalen Organe (ca. 15%).

Im Folgenden sind die klinischen und Labormarker der fünf Stadien des generalisierten infektiösen Entzündungsprozesses aufgeführt.

Die Bakteriämie ist durch das Vorhandensein von Bakterien im Blut gekennzeichnet, die durch spezielle Labormethoden nachgewiesen werden.

Sepsis ist eine systemische Entzündungsreaktion des Körpers auf eine Infektion. Es zeigt sich durch folgende unspezifische Zeichen:

• Körpertemperatur größer als 38 ° C oder weniger als 36 ° C;
• Die Herzfrequenz beträgt mehr als 90 Schläge. In 1 Minute;
• CHDD mehr als 24 pro 1 min oder PaCO2 ist weniger als 32 mm Hg. Kunst. (Hypokapnie);
• Leukozytose mehr als 12 x 10 ⁹ / l oder Leukozyten weniger als 4 x 10 ⁹ / l oder eine Stichverschiebung nach links mehr als 10%

Es sollte betont werden, dass nach modernen Vorstellungen Bakteriämie kein obligates Zeichen einer Sepsis ist; Dies ist nur eine der ersten Phasen der systemischen Entzündungsreaktion des Körpers. In einer realen klinischen Situation wird die Bakterienkultur im Blut nur bei 30% der Patienten mit Sepsis (!) Nachgewiesen.

Severe Sepsis ist Sepsis mit Organdysfunktion verbunden sind, verringern, ihre Blutversorgung oder arterielle Hypotension (systolischer Blutdruck 120 mm Hg. V. Oder Abnahme des systolischen Blutdruck von mehr als 40 mm. Hg. V. Auf der Ausgangsebene.

Septischer Schock wird durch Hypotension persistierenden trotz adäquater Behandlung charakterisiert, und die Anwesenheit von ausgeprägten Hypoxie und Durchblutungsstörungen der peripheren Organe und Gewebe, und das Auftreten von metabolischen Azidose, Oligurie / Anurie.

Die obigen Kriterien für eine Sepsis sind nicht spezifisch, so dass die Diagnose dieser Komplikation, zumindest bis zum Vorliegen von Anzeichen von Gewebehypoperfusion und / oder persistierender arterieller Hypotonie, äußerst schwierig ist. In den meisten Fällen hilft auch die Auswertung der Ergebnisse von Blutkulturen auf Sterilität nicht, da sie bei 1/2 oder 2/3 der Patienten mit Sepsis in der Regel negativ sind.

Klinische und Labordiagnose des späten Phase der Sepsis (schwerer Sepsis und septischen Schocks) ist zuverlässiger, weil zu diesem Zeitpunkt kommt die Progression von septischen Zuständen zu unspezifischen Anzeichen einer Entzündung Syndrom ausreichend klare Anzeichen für eine anhaltende arterielle Hypotonie, Hypoperfusion von Geweben und Dysfunktion von Organen.

Daran erinnern, dass im Falle von schwerer Sepsis und septischem Schock das klinische Bild der Krankheit scharf verschlechtert. Bei Patienten gibt es Anzeichen von Iptoxikation, akutem Lungenversagen und arterieller Hypotonie. Stärkt Schwäche, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, es ist ein kalter Schweiß. Blasse oder erdige Hautfarbe, Akrozyanose weisen auf eine deutliche Verletzung der peripheren Durchblutung hin. Es gibt eine Tachykardie von mehr als 120 ud. In min, ein fadenartiger Impuls. Signifikant reduzierter systolischer Blutdruck (unter 90-60 mm Hg). Erscheint Oligurie und Anurie. Das Bewusstsein ist verdunkelt (Sopor, Koma).

Vor kurzem wurden einige neue Laborindikatoren zur Diagnose von Sepsis verwendet. Unter ihnen ist die Definition der zytotoxischen Konzentration, die eine führende Rolle in der Pathogenese der generalisierten Entzündungsreaktion des Körpers auf infektiösen (oder nicht-infektiösen) Schaden spielt. Ein signifikanter Anstieg der Konzentration von Zytokinen - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, sowie Tumornekrosefaktor-TNFa (TNF) wurde gezeigt. Dennoch sollte die universelle Rolle von Zytokinen in der Pathogenese anderer pathologischer Prozesse und die Möglichkeit, ihre Konzentration bei Herzinsuffizienz, Pankreatitis, nach massiven Operationen usw. Zu erhöhen, in Betracht gezogen werden.

Ein anderer diagnostischer Test, der verwendet wird, um die Diagnose einer Sepsis zu bestätigen, ist die Bestimmung des Gehalts eines der Akute-Phase-Proteine, Procalcitonin. Es wurde gezeigt, dass der Gehalt dieses Proteins oberhalb von 5 mg / ml ein sensitiverer und spezifischerer Sepsismarker ist als das Niveau von Zytokinen, C-reaktivem Protein und einigen klinischen Indikatoren.

Für eine dynamische Beurteilung des Zustandes der Gewebeperfusion und der Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit Sepsis wird folgendes empfohlen:

• die Konzentration von Lactat im Blut (normalerweise weniger als 2 meq / l);
• Bestimmung von PCO2 der Magenschleimhaut mit Magen-Tonometrie (normalerweise weniger als 45 mm Hg);
• Bestimmung der Sättigung von gemischtem venösem Blut (in der Norm von 70-80%);
• Bestimmung der Sauerstoffversorgung ( in der Regel mehr als 600 ml / min / m ² ).

Schließlich wurde für die individuelle adäquate Behandlung des septischen Schocks in vielen Fällen eine Bestimmung in der Dynamik einer Anzahl von hemodipamischen Indikatoren vorgenommen, einschließlich der Verwendung der Katheterisierung des rechten Herzens mit dem Swan-Ganz-Katheter.

Multiorganversagen

Das Syndrom des Multiorganversagens ist die letzte Phase der generalisierten Entzündungsreaktion des Organismus (Sepsis). Das Syndrom ist gekennzeichnet durch eine schwere Dysfunktion von zwei oder mehr Organsystemen bei einem Patienten mit einer akuten Infektionskrankheit (einschließlich Pneumonie), wenn die Homöostase ohne äußere Eingriffe nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Multiorganversagen ist die häufigste direkte Todesursache von Patienten, die auf der Intensivstation hospitalisiert werden.

Progressive Dysfunktion verschiedenen Organsysteme durch primär generali Erhöhung der Gefäßpermeabilität und endotheliale Schäden durch Exposition pas Körper übermäßig hohe Gehalt an Cytokinen, Leukotriene, O2 aktive Metaboliten von Arachidonsäure Produkten. Meistens entwickelt sich die Funktionsstörung des Zentralnervensystemes, der Leber, der Nieren, des DIC-Syndroms und des akuten Atemnotsyndroms. In diesem Fall erhöht die Niederlage eines Organsystems vor dem Hintergrund einer Sepsis das Risiko, einen tödlichen Ausgang von durchschnittlich 15-20% zu entwickeln.

Bewertung der Schwere der Lungenentzündung

Eine objektive Beurteilung der Schwere des Verlaufs der Pneumonie ist notwendig, um optimale Taktiken für Patienten zu entwickeln, hauptsächlich um zu entscheiden, ob Patienten mit einer Lungenentzündung im Krankenhaus oder auf der Intensivstation stationär behandelt werden sollen. Die biologischen Eigenschaften des Erregers, die möglichen Mechanismen der sein Eindringen in respiratorischen Lungenabschnitte, Auftreten von Entzündungen in der Lunge, die Anwesenheit von Komplikationen, schwere Begleiterkrankungen, Alter der Patienten, ihren sozialen Status usw.: Die Schwere der Lungenentzündung wird durch viele Faktoren bestimmt

Derzeit ist die am weitesten verbreitete unter Klinikern wob Pneumonia PORT (der Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT) erhielt, entwickelt von M. Fein und Mitarbeiter im Jahr 1997. Die Skala von M. Fein können Sie schnell stratify Patienten mit Lungenentzündung von der Schwere der Erkrankung und der Prognose. Die Skala berücksichtigt das Alter und Geschlecht der Patienten, das Vorhandensein von Begleiterkrankungen sowie klinische und labordiagnostische Daten, die die Schwere des Entzündungsprozesses in der Lunge und das Vorhandensein der wichtigsten Komplikationen widerspiegeln.

Beurteilung des Schweregrads von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie (PORT) (nach M. Fine et al., 1997)

Eigenschaften	Punkte
Demographie
Alter des Mannes	Alter in Jahren
Alter der Frau	(Alter in Jahren - 10)
Bleiben Sie in einem Pflegeheim	+ 10
Begleiterkrankungen
Bösartige Tumore	+ 30
Krankheiten der Leber	+ 20
Herzinsuffizienz	+ 10
Zerebrovaskuläre Erkrankungen	+ 10
Nierenkrankheiten	+ 10
Beeinträchtigung des Bewusstseins	+ 20
Puls> 125 in Minuten	+ 10
Atemfrequenz> 30 min	+ 20
Systolischer Blutdruck <90 mm Hg. Kunst.	+ 20
Körpertemperatur <35 ° C oder> 40 ° C	+ 15
Labor- und Röntgendaten
Hämatokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Harnstoff im Serum> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrium im Serum <130 meq / l	+ 20
Glukose im Serum> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Kunst. (oder Sättigung 0 2 <90%)	+ 10
Pleuraerguss	+ 10

Laut M. Fine Skala können alle Patienten mit Lungenentzündung auf eine und bezeichnet werden. 5 Klassen der Schwere der Lungenentzündung, die sich in der Anzahl der Ballons unterscheiden.

• I-Klasse - weniger als 70 Punkte (Alter der Patienten unter 50 Jahren, Begleiterkrankungen und ungünstige klinische und Labor-Zeichen fehlen);
• II-Klasse - mehr als 70 Punkte;
• Klasse III - 71-90 Punkte;
• IV-Klasse - 91-130 Punkte;
• V-Klasse - mehr als 130 Punkte.

Eine enge Korrelation wurde zwischen der M. Fine-Klasse und der Mortalität von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie gezeigt. So variiert die Letalität von I-III-Patienten von 0,1% bis 2,8%, steigt auf 8,2% bei Patienten der Klasse IV und steigt dramatisch bei Patienten in Klasse V auf 29,2%. So haben Patienten mit leichter Lungenentzündung der Klassen I und II ein sehr geringes Sterberisiko und können ambulant behandelt werden. Patienten mit mittelschwerer Lungenentzündung (Klasse III und IV) werden in einem spezialisierten Krankenhaus behandelt.Patienten der Klasse V sind durch den schwersten Verlauf einer Lungenentzündung mit hohem Todesrisiko gekennzeichnet und erfordern natürlich einen Krankenhausaufenthalt in ORIG

Letalität von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, abhängig vom Schweregrad der Erkrankung (nach M. Fine et al., 1997)

Klasse	Anzahl der Punkte	Sterblichkeit,%	Empfehlungen für die Behandlung vor Ort
Ich	<70 Alter unter 50 Jahren, keine zusätzlichen Punkte	0.1	Ambulant
II	<70	0.6	Ambulant
III	71-90	2.8	Im Krankenhaus
IV	91-130	8.2	Im Krankenhaus
V	> 130	29.2	Im Krankenhaus (Intensivstation)

Im Allgemeinen spiegelt die PORT-Skala den Schweregrad der ambulant erworbenen Pneumonie recht zufriedenstellend wider, kann aber in der Praxis nicht immer zur schnellen Stratifizierung von Patienten, insbesondere ambulant, eingesetzt werden, da eine Reihe von Labortests erforderlich sind. Daher werden in der praktischen Arbeit andere leichter zugängliche Empfehlungen verwendet, aber die Schwere des Verlaufs der Lungenentzündung.

Daher hat die American Thoracic Society Kriterien für die Isolierung einer Gruppe von Patienten mit schwerer Lungenentzündung entwickelt, die einen unbedingten Krankenhausaufenthalt von Patienten auf der Intensivstation erfordert. In diesem Fall sind große und kleine Zeichen einer schweren Lungenentzündung prominent;

Kleine Kriterien umfassen:

• Anzahl der Atembewegungen> 30 pro Minute;
• schwerer Grad des Atemversagens (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilaterale oder multilobare Pneumonie;
• systolischer Blutdruck <90 mm Hg. P.
• diastolischer Blutdruck <60 mm Hg. Kunst.

Hauptkriterien umfassen:

• die Notwendigkeit der Belüftung (siehe Kapitel 2);
• eine Zunahme des Infiltrationsvolumens in den Lungen um 50% oder mehr innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Therapie;
• akutes Nierenversagen (Diurese <80 ml für 4 Stunden oder Serumkreatinin> 2 mg / dl in Abwesenheit anamnestischer Hinweise auf CRF);
• septischer Schock oder die Notwendigkeit für Vasopressoren für mehr als 4 Stunden.

Die in der Arbeit von CB Yakovlev (2002) zitierten Kriterien für den schweren Verlauf der pädiatrischen Pneumonie verdienen Aufmerksamkeit. Nach diesen Kriterien ist es für die Beurteilung einer schweren Lungenentzündung erforderlich, dass mindestens ein Grund- und Zusatzmerkmal in der Tabelle aufgeführt ist.

Kriterien für schweren Verlauf der ambulant erworbenen Pneumonie (nach CB Yakovlev, 2002)

Hauptkriterien	Zusätzliche Kriterien (wenn Labortests möglich sind) *
Akutes Lungenversagen (Atemfrequenz> 30 min und Sättigung von Hämoglobin mit Sauerstoff <90%)	Leukopenie
Arterielle Hypotension (systolischer Blutdruck <90 mm Hg und / oder diastolischer Blutdruck <60 mm Hg)	Hypoxämie
Bilaterale oder multi-lobe Läsion der Lunge	Hämoglobin <100 g / l
Akutes Nierenversagen	Hämatokrit <30%
Beeinträchtigung des Bewusstseins
Schwere begleitende Pathologie (kongestives Herzversagen, Zirrhose, dekompensierter Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen)
Extrapulmonaler Infektionsherd (Meningitis, Perikarditis, etc.)

* Für die Bewertung der Lungenentzündung als schwer ist es notwendig, mindestens eine grundlegende und zusätzliche Eigenschaft zu haben.

Die Tabelle zeigt, dass die vorgeschlagenen Kriterien die Empfehlungen von M. Fine et al. Und American Thoracic Society, aber unterscheiden sich von ihnen in der Einfachheit und praktischen Ausrichtung der Stratifizierung von Patienten mit Lungenentzündung, die auch ambulant und in der stationären Abteilung von Krankenhäusern erfolgreich durchgeführt werden kann.

Es sollte hinzugefügt werden, dass etwa 10% der ambulant erworbenen und etwa 25% der nosokomialen Pneumonie auf schwere Lungenentzündung zurückzuführen sind, die eine Behandlung auf der Intensivstation erfordern.

Die häufigsten Erreger einer schweren Lungenentzündung sind:

• Pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionellen (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Lungenentzündungen, die durch diese Mikroorganismen verursacht werden, insbesondere Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus und Klebsiella, haben ein sehr hohes Sterberisiko (31% bis 61%). Hämophilus-Stäbchen, Mykoplasmen und Chlamydien führen selten zu schweren Lungenentzündungen.

Diese Daten sollten auch bei der Beurteilung des Risikos eines möglichen unerwünschten Verlaufs einer Lungenentzündung berücksichtigt werden.

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