Symptome einer Aortenstenose

Bei Erwachsenen mit Aortenstenose kommt es zu einer langen Latenzzeit, in der die Obstruktion und Drucküberlastung des linksventrikulären Myokards allmählich zunimmt und keine Symptome auftreten. Herzsymptome einer erworbenen Aortenstenose treten gewöhnlich in der fünften oder sechsten Lebensdekade auf und werden durch Angina, Ohnmachtsanfälle, Kurzatmigkeit und schließlich Herzinsuffizienz dargestellt.

Angina tritt bei etwa 2/3 der Patienten mit kritischer Aortenstenose auf, von denen etwa die Hälfte eine schwere Obstruktion der Koronararterien aufweist. Die klinischen Symptome der Aortenstenose sind in diesem Fall den Manifestationen der Angina bei IHD ähnlich. Angriffe treten mit körperlicher Anstrengung auf und hören in Ruhe auf. In Abwesenheit von stenosierender Koronarsklerose tritt Angina bei Patienten mit Aortenstenose mit einer bestimmten Kombination von drei Faktoren auf:

• Reduktion der Diastolendauer;
• erhöhte Herzfrequenz;
• eine Abnahme des Lumens der Herzkranzgefäße.

Gelegentlich kann die Ursache der Angina pectoris die Calciumembolie des Koronararterienbettes sein.

Synkopenzustände (Ohnmachten) sind das zweite klassische Zeichen einer ausgeprägten Aortenstenose. In diesem Fall bedeutet der synkopale Zustand einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust, der durch unzureichende Durchblutung des Gehirns mit ausreichend Sauerstoff angereichertem Blut verursacht wird. Oft sind Patienten mit Aortenstenose, die synkopalen Bedingungen entsprechen, Schwindel oder Anfälle von ungeklärter Schwäche. Es gibt mehrere Gründe für die Entwicklung von Synkopen (Schwindel) bei Aortenstenose.

Häufige Ursachen für Schwindel und Synkope bei Patienten mit verkalkter Aortenstenose:

• Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes.
• Verletzungen von Rhythmus und Leitfähigkeit.
• Verminderter vasomotorischer Tonus.
• Karotissinus-Hypersensitivitätssyndrom.
• Hyperaktivierung von Mechanorezeptoren des linken Ventrikels.
• Altersbedingte Abnahme der Anzahl der Herzschrittmacherzellen.

Dyspnoe mit Aortenstenose wird durch zwei Optionen dargestellt:

• paroxysmale nächtliche Dyspnoe aufgrund einer Abnahme des sympathischen und erhöhten parasympathischen Tonus des autonomen Nervensystems (Verkalkung des Reizleitungssystems, Abnahme der Anzahl der Schrittmacherzellen mit dem Alter);
• Anfälle von Herzasthma oder alveolärem Lungenödem, die plötzlich auftreten, oft nachts, ohne andere Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz (nicht näher bezeichnete neurohumorale Mechanismen).

Da die Herzleistung bei Patienten mit schwerer Aortenstenose ist auf einem ausreichenden Niveau seit vielen Jahren beibehalten, Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, periphere Zyanose und andere klinische Manifestationen des Syndroms der „niedriger Herzleistung“ in der Regel bleiben schlecht bis in den späten Stadien der Krankheit zum Ausdruck gebracht.

Gastrointestinale Blutungen als idiopathisches oder aufgrund von Angiodysplasie Gefäßen Darms submucosa beschrieben Neusle 1958. Die häufigste Quelle der Blutung ist der aufsteigende Teil des Dickdarms - Ein seltenes Symptom Aortenstenose verbunden. Die Besonderheit dieser Blutung - ihr Verschwinden nach der operativen Korrektur des Defekts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Der Verlauf der Aortenstenose

Der rechtzeitige Zeitpunkt des Auftretens der Symptome ist der Grundstein für die Behandlung von Patienten mit Aortenstenose. Dies ist auf zwei Faktoren zurückzuführen. Erstens beschleunigt das Auftreten von Symptomen dramatisch das Fortschreiten der Krankheit, verschlimmert den Patienten und reduziert signifikant die durchschnittliche Lebenserwartung. Die Progressionsrate der Aortenstenose ist sehr variabel. Der durchschnittliche Anstieg des transaortalen Gradienten pro Jahr beträgt 7 mm Hg. Die maximale Geschwindigkeit der transaortalen Strömung beträgt 1 m / s und die durchschnittliche Abnahme der Fläche der Aortenöffnung beträgt 0,02 bis 0,3 cm ² pro Jahr. Im Gegensatz zur "rheumatischen" oder bikuspiden Aortenklappe hat das CAS eine viel schnellere Progressionsrate. Die wichtigsten Prädiktoren der schnellen Progression; begleitende KHK, AT, Hyperlipidämie und auch fortgeschrittenes Alter und Rauchen. Das Studium der Naturgeschichte der Krankheit bei symptomatischen Patienten ergab , dass die Prognose nicht nur durch die Tatsache des Beginns der Symptome beeinflusst wird, sondern auch deren Kombination und Schwere Steigerungsrate, die durch einen starken Anstieg der Fälle von plötzlichem Tod begleitet.

Die Geschichte der Krankheit mit Aortenstenose

Patient S., 72 Jahre alt, erhielt Beschwerden über Husten mit Schleimsekretion, Dyspnoe in Ruhe, ein Gefühl von Unbehagen in der linken Brusthälfte. In den letzten 2 Jahren ist Dyspnoe besorgt beim Gehen, während des Jahres - Unbehagen nach dem Brustbein mit körperlicher Anstrengung, selten - Schwindel. Verschlechterung des Zustands ist mit Kühlung verbunden. Als die Temperatur auf 37,2 ° C anstieg, stieg die Dyspnoe an, ein Husten trat auf. Ambulante Behandlung mit antibakteriellen Wirkstoffen ohne Wirkung. Es wird zum Krankenhausaufenthalt vom lokalen Therapeuten mit der Diagnose gebracht: rechtsseitige Pneumonie der ischämischen Herzkrankheit: Stenokardie II FC. Hypertensive Krankheit Stadium II. NK II der Kunst.

Bei der Untersuchung ist der Zustand schwerwiegend. Ortopnoe. Akrozyanose. Fuß- und Schienbeinbeteiligung, BHD - 30 pro Minute. In der Lunge rechts neben dem Schulterblattwinkel ist die Atmung nicht hörbar. Die Grenze des Herzens ist nach links verschoben. Die Herztöne sind gedämpft, ein sanftes systolisches Geräusch an der Herzspitze ist zu hören. Die Leber befindet sich 1,5 cm unter dem Rand des Rippenbogens,

In der klinischen Analyse von Blut - Hämoglobin - 149 g / l, Erythrozyten - 4,2h10 ⁹ / l, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorphkernige - 5% segmentiertes - 49%, Eosinophilen - 4%, Basophile - 2%, Lymphozyten - 36%, Makrophagen - 4%, ESR - 17 mm / h. In der biochemischen Blutanalyse: Gesamtprotein - 68 g / l, Glucose - 4,4 mmol / l, Harnstoff - 7,8 mmol / L, Kreatinin - 76 pmol / l, Gesamtcholesterin - 4,6 mmol / l, Triglyceride - 1,3 mmol / l, HDL - Cholesterin - 0,98 mmol / l, LDL-Cholesterin - 3,22 mmol / l, VLDL - Cholesterin - 0,26 mmol / l, Lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dL, atherogenen Index - 3.7, Gesamt - Bilirubin 15,8 & mgr; mol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, Calcium - 1,65 mmol / l alkalische Phosphatase - 235 IU / l, Creatin - Phosphokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IE / l, Vitamin D - 58 nmol / l; Parathormon - 81 pg / ml.

EKG: Sinusrhythmus, Herzfrequenz - 90 pro Minute. Hypertrophie des linken Ventrikels.

2Dehogh: Die Aorta ist kompaktiert, nicht expandiert. Calciniert in der Basis der Klappen des Faserringes der Aortenklappe. Die Ventile sind kompaktiert, beweglich, die Kommissur ist nicht verschweißt. Aortenstenose (systolischer Offenlegungs Flap - 8 mm, transaortalen Druckgradienten - 70,1 mmHg ,, Höchstgeschwindigkeit - 4,19 m / s), um die Mitralklappe nicht verändert wird. Enddiastolische Dimension (EDD) - 50 mm, endsystolischen Dimension (DAC) - 38 mm, enddiastolischen Volumen (EDV) - 155 ml, endsystolischen Volumen (CSR) - 55 ml. Symptome der pulmonalen Hypertonie, der Dicke der Wand des linken Ventrikels posterior - 12 mm, ventrikulärer Septumdefekt - 14 mm. 0,73, EF - - 54% Das Verhältnis der frühen diastolischen Füllungsgeschwindigkeiten (Peak E, m / sec) spätdiastolischen linksventrikuläre Füllung (Peak A, m / s) (E / A) zu bewerten. AS - 23%. Eine Zone von Hypo- und Akinesie wird nicht offenbart.

Beginn der Behandlung mit Diuretika, Betablockern in kleinen Dosen, ACE-Hemmern, Nitraten. Am zweiten Tag des Krankenhausaufenthalts folgte der Tod des Patienten.

Klinische Diagnose: Verkalkte Aortenstenose schweren Grades, ischämische Herzkrankheit, atherosklerotische Kardiosklerose NK II B, III FC.

Bei der Obduktion: Lungenödem, mit einem bräunlichen Farbton in der rechten Pleurahöhle 1000 ml seröser Flüssigkeit, pericardial - 100 ml. Die Blutversorgung des Herzens ist einheitlich. Die venösen Arterien sind um 20-30% mit faserigen und verkalkten Plaques verengt. Die Klappen der Mitralklappe werden nicht verändert. Der Umfang der Mitralöffnung beträgt 8 cm, die Klappen der Aortenklappe sind verkalkt, deformiert und weisen keine Mobilität auf.

Die Aortenöffnung ist schlitzförmig. Ventile des rechten Herzens ohne offensichtliche Pathologie. Im linken Ventrikel das Myokard mit Zwischenschichten aus fibrösem Gewebe. Ausgeprägte linksventrikuläre Myokardhypertrophie (Herzmasse - 600 g, Dicke der Wand des linken Ventrikels - 2,2 cm).

Anschließend wurde eine mikroskopische Untersuchung der Abschnitte der Klappen der Aortenklappe von Patienten mit CAS durchgeführt.

Pathologisch-anatomische Diagnose: verkalkte Aortenklappenstenose ist schwerer, exzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels, venöse Stauung der inneren Organe, die diffuse kleines Brenn Herz.

Der Tod des Patienten ergab sich aus einer Herzinsuffizienz als Komplikation einer verkalkten Aortenfehlbildung.

In diesem klinischen Beispiel war die Ursache für die Behandlung Zeichen einer fortschreitenden Herzinsuffizienz. Angesichts der hämodynamisch signifikanten Stenose war das Risiko eines plötzlichen Todes bei diesem Patienten sehr hoch. Weist auf die Abwesenheit von Koronarstenosen bei pathomorphologische Studie geäußert werden, daher klinische Symptome (Beschwerden im Herzen, Atemnot, Schwindel) sind wahrscheinlich haben von UAN und nicht CHD verursacht worden ist. Zugunsten etoyu Annahmen durch das Fehlen von Myokardinfarkt und / oder zerebrovaskuläre Ereignisse (CVA), Dyslipidämie, Diabetes und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren angegeben.

Deutliche Beteiligung des systemischen Kalziumstoffwechselparameters, bestehend in steigenden Werten gtaratireoidpogo Hormon, alkalische Phosphatase, Gesamtkalziumreduktion bei normalen Konzentrationen von Vitamin D, die mit der Erweiterung der Herzhöhlen und der Anwesenheit des exzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels assoziiert waren, bei der Autopsie bestätigt. Wenn histomorphologische Untersuchungen der Aortenklappe Faltblätter wurden lymphohistiozytäre Infiltration, Neoangiogenese, Cluster von Mastzellen und Verkalkungsherde gefunden. Das obige Bild zeigt den Vorteil der regenerativen statt degenerative Verkalkung der Aortenklappe bei Patienten mit CAS und erfordert weitere Untersuchungen.

Angesichts der Schwierigkeiten, mit denen niedergelassene Ärzte konfrontiert sind, und der Besonderheiten der Revision von ICD-10, geben wir unten Beispiele für die Formulierung der klinischen Diagnose verschiedener Varianten von CAS:

• I 35,0 - Verkalkte Aortenklappenstenose milder (mittelschwerer, schwerer) Grad asymptomatischer (dekompensierter) Form. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Rheumatische Herzerkrankung: eine kombinierte Aortenerkrankung mit einer Vorherrschaft von Aortenklappenstenose (oder Versagen). NK I, II FC (NYHA).
• F 23.1 - Kongenitale bicuspide Aortenklappe mit Stenose (und / oder Insuffizienz), Stenose von leichter (mäßiger, schwerer) Grad, asymptomatische (dekompensierte) Form. NC II A, III FC (NYHA).