Was verursacht eine Aortenstenose?

In den letzten 30 Jahren hat sich die Ätiologie von Aortenklappenfehlern verändert. Während die Prävalenz postrevmaticheskih Aorten verringert Ventil Läsionen von 30 bis 18% und der Betriebsfrequenzkorrektur Clamshell Aortenklappe - 37 bis 33%, eine Zunahme von kalzinierten Aortenstenose 30-46%, insbesondere bei Personen über 65 Jahre.

Angeborene Aortenstenose

Angeborene Fehlbildungen der Aortenklappe können sein: einflügelige, zweischalige oder trikuspidale Klappen oder das Vorhandensein einer kuppelförmigen Membran.

Ein-Blatt-Ventil verursacht schwere Obstruktion bereits in der Kindheit und verursacht den Tod von Kindern unter 1 Jahr.

Angeborene Ventil Stenose zweischaliger führt zu turbulentem Blutfluß, traumatisches Ventilklappen, die anschließend zur Fibrose führt, erhöhter Steifheit und Verkalkung der Ventile, zu einer Verengung der Aorta-Öffnung von Erwachsenen.

Kongenital veränderte Trikuspidalklappe durch das Vorhandensein von irregulärer Größe mit Nachweis der Nahtlappen entlang Kommissuren gekennzeichnet ist, die turbulente Blutströmung durch moderaten angeborenen Defekt induzierte Fibrose kann führen und schließlich zu Verkalkung und Aortenstenose.

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Erworbene Aortenstenose

Rheumatische Aortenstenose tritt aufgrund des entzündlichen Prozesses auf, begleitet von Fusion der Kommissur, Vaskularisation der Klappen und des Faserrings, was zur Entwicklung von marginaler Fibrose führt. Auf beiden Oberflächen erscheinen Berechnungen auf beiden Oberflächen (ventrikulär und aortal), und die Aortenklappenöffnung nimmt ab und nimmt eine runde oder dreieckige Form an. Der rheumatische Klappenschaden ist sowohl durch Aortenstenose als auch durch Regurgitation gekennzeichnet, andere Zeichen des rheumatischen Prozesses werden oft im Herzen diagnostiziert, insbesondere die Schädigung der Klappe

Kalzinierte Aortenstenose (CAS), die bei älteren Patienten entwickelt, aufgrund sowohl mechanischen Verschleiß des Ventils und eine lange mit Infiltration von Makrophagen Klappen und T-Lymphozyten fließe Entzündung, gefolgt von der Ablagerung von Kristallen von Calciumpyrophosphat in Anulus fibrosus, die zu einer Verengung der Aorta-Öffnung führt und auf dem Blatt ausgebreitet Aortenklappe. Zu den Ursachen von Entzündungsreaktionen werden am häufigsten genannt LPNGT oxidiert (analog zu Arteriosklerose) und infektiöse Agenzien (Chlamydia pneumoniae), das als Trigger „Reaktion auf eine Verletzung“ dienen kann, und primären „socket Verkalkung“ bilden. Unter dem Einfluß der Aktivierungsmarker der Knochenbildung (ausgedrückt konstitutionell) und Kollagen-Remodeling in den Klappen der Aortenklappe Myofibroblasten erwerben Osteoblastenfunktion. Eine weitere Quelle der enchondralen Knochenbildung Typ kann pluripotente mesenchymale Zellen im Blutstrom zirkulierenden und Eindringen in das Innere durch die Aortenklappe Schäden in der Endothelschicht. Unter diesen Bedingungen dienen Makrophagen und T-Lymphozyten als Faktoren neo-osteoklastischer Resorption. Zusätzliche Regulierer der Prozesse - Vitamin D, Parathormon und Knochenumsatz Zustand, die wesentliche Veränderungen bei älteren Patienten unterziehen, was zu D-Mangel, Hyperparathyreoidismus und Osteoporose. Alle oben genannten trägt zur Bildung von reifen Knochengewebe mit dem Vorhandensein von Mikrofrakturen, Funktion des Knochenmarks und Symptome remodelirovapiya dicker Knochen in der Aortenklappe, die uns die Verkalkung der Aortenklappe bei Patienten mit CAS als regenerativer statt degenerativen Prozess betrachten können.

Andere Ursachen für eine verkalkte Aortenstenose sind Erkrankungen, die von einer systemischen Calciumstoffwechselstörung begleitet werden, insbesondere der Paget-Krankheit (Knochenform), dem Endstadium des chronischen Nierenversagens und der Alkaponurie.

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Pathophysiologie Aortenstenose

In Reaktion auf mechanische Obstruktion des Blut Austreibung und linksventrikulärer systolischer Wandspannung entwickelt seine konzentrische Hypertrophie, zusätzliche Druckgradienten über die Aortenklappe zu schaffen, ohne durch die klinischen Symptome des Herzzeitvolumen, linksventrikulärer Hohlraum Erweiterung und nicht begleitet zu reduzieren. Im Laufe der Zeit die Heterogenität der hypertrophen Myozyten und erhöhte Schwere der mechanischen Behinderung gegeben, Joins durch die Expansionskammern des linken Herzens und die Entwicklung von venöser Fülle in dem Lungenkreislauf verursachte Herzversagen verlassen. In den späten Stadien der Erkrankung nehmen Herzzeitvolumen, Schlagvolumen und entsprechend der Druckgradient ab.

Patienten mit Aortenstenose zeichnen sich durch eine negative Korrelation zwischen systolischer Wandspannung und Ejektionsfraktion (EF) aus, die bei einigen Patienten aufgrund einer "unkoordinierten Nachbelastung" zu einer reflektorischen Abnahme führt. In anderen Fällen besteht der Grund für den Rückgang der PV auch in einer Abnahme der Kontraktilität des linken Ventrikels. Somit tragen eine erhöhte Nachlast und eine veränderte Kontraktilität zu einer Verschlechterung der systolischen Funktion des linken Ventrikels bei.

Zusammen mit einem Anstieg des Kollagengehalts in dem Myokard, die charakteristisch für viele Herzerkrankungen, tritt Aortenstenose Änderung in der Quer ischerchennoegi, die in Myokardmasse Anhaftungen diastolischen Steifigkeit und beeinträchtigter diastolischen Funktion, als Folge zu einer Erhöhung führt, von denen für eine vollständige Füllung des linken Ventrikels Kammern weiter innen kavitäre erfordern Druck. Klinisch Patienten mit Aortenstenose mit plötzlichen Entwicklung eines Lungenödems Episoden ohne offensichtliche auslösenden Faktoren verbunden.

Andere Merkmale der Struktur des Myokards bei Patienten mit schwerer Aortenstenose:

• ungewöhnlich große Zellkerne;
• Verlust von Myofibrillen;
• Anhäufungen von Mitochondrien;
• Vorhandensein von zytoplasmatischen Bereichen in Zellen ohne kontraktile Elemente;
• Proliferation von Fibroblasten und Kollagenfasern im interstitiellen Raum.

Intussien

Bei Patienten mit Aortenstenose sind im Gegensatz zu Patienten ohne Herzerkrankungen die absoluten Werte des koronaren Blutflusses erhöht, aber bei einer Neuberechnung auf das Gewicht des hypertrophierten linken Ventrikels können sie als normal betrachtet werden. Ein weiteres Fortschreiten der linksventrikulären Hypertrophie kann bei Patienten mit kritischer Aortenstenose auch ohne ausgeprägte Veränderungen der Koronararterien zu einer Störung der myokardialen Oxygenierung führen. Das Substrat der Myokardischämie bei Aortenstenose sowie bei anderen Herzerkrankungen ist das Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffverbrauch und der Möglichkeit seiner Abgabe.

Der Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist zurückzuführen auf:

• eine Zunahme der Masse des Myokards aufgrund einer Hypertrophie des linken Ventrikels;
• erhöhte systolische Belastung der linken Ventrikelwand;
• Verlängerung der Zeit der Blutaustreibung aus der linken Herzkammer.

Die Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr durch die Koronararterien wird verursacht durch:

• Überdruck, der die Koronararterien von außen über den Perfusionsdruck in den Herzkranzgefäßen komprimiert;
• Verkürzung der Diastole.

Zusätzliche Faktoren, die die Myokardperfusion des linken Ventrikels reduzieren:

• relative Abnahme der Dichte der Kapillaren;
• Erhöhung der enddiastolische Druck in der linken Herzkammer, zu einer Abnahme der Perfusionsdruck in den Koronararterien führt.