Pseudomembranöse Kolitis: Ursachen

Ursachen der pseudomembranösen Kolitis

Clostridium difficile ist ein sporenbildender grampositiver anaerober Stab, der zwei Arten von Exotoxinen von Toxin A und Toxin B produzieren kann.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Wie entwickelt sich eine pseudomembranöse Kolitis?

Es gibt vier Hauptgründe für die Entwicklung einer pseudomembranösen Kolitis, die mit C. Difficile assoziiert ist.

Ungleichgewicht von Bakterien im Dickdarm

Die Unterdrückung der Darmflora führt zu einer exzessiven Vermehrung von C. Difficile, die Exotoxin sezernieren kann. Dies ist in der Regel auf den Einsatz von Antibiotika zurückzuführen, manchmal kann die Verwendung von antimikrobiellen Chemotherapeutika dazu führen, insbesondere wenn sie normale Darmflora unterdrücken können. Alle Gruppen von Antibiotika, mit Ausnahme von Aminoglykosiden, können die Ursache der Krankheit sein. Durchfall kann mit der Verwendung von Antibiotika oder für 4-6 Monate nach dem Ende auftreten. Normalerweise tritt diese Krankheit nach der Anwendung von Clindamycin, Ampicillin oder Cephalosporinen auf. Bei Verwendung von Metronidazol, Vancomycin, Fluorchinolonen, Cotrimoxazol und Aminoglycosiden treten sie signifikant seltener auf.

Die Anwesenheit von C. Difficile im Dickdarm als endogene Flora (etwa 3% der gesunden Personen) oder exogene Flora

Bei 10-30% der Patienten wenige Tage nach Aufnahme aus dem Stuhl kann dieser Mikroorganismus identifiziert werden. Trotz der Tatsache, dass Clostridium difficille häufig aus dem Stuhl verschiedener gesunder Tiere isoliert wird, gelten sie nicht als Infektionsquelle.

Endotoxin C-Produkte mit difficile

Etwa 25% der von Patienten isolierten Stämme C difficile produzieren weder Toxin A noch Toxin B, sie gelten als nicht toxisch und verursachen niemals Diarrhoe und Colitis. Toxin A ist die Ursache für klinische Manifestationen der Krankheit, Toxin B hat zytopathische Aktivität, die durch Standardkulturmethoden nachgewiesen wird. Patienten, die von nicht-toxinproduzierenden Clostridium difficile-Stämmen besiedelt sind, haben keine klinischen Manifestationen, und umgekehrt treten klinische Anzeichen der Krankheit nur bei Patienten auf, die von toxinbildenden Stämmen kolonisiert sind. Toxin kann im Stuhl bei 15-25% der Patienten mit Diarrhoe und bei mehr als 95% der Patienten mit pseudomembranöser Kolitis nachgewiesen werden.

[12], [13], [14], [15], [16]

Alter der Patienten

Aus unbekannten Gründen sind Menschen älter als 50 Jahre am anfälligsten für Infektionen. Bei Neugeborenen ist die Kolonisierung von Clostridium difficile in 60-70% der Fälle festgestellt, jedoch treten keine Symptome der Krankheit auf. Patienten mit einem hohen Krankheitsrisiko werden als Patienten betrachtet, die sich einer Operation unterzogen haben (insbesondere Operationen an den Bauchorganen), die auf der Intensivstation mit schweren chronischen Erkrankungen mit einer etablierten Nasensonde behandelt werden. Die Rolle von Protonenpumpenhemmern und Histaminrezeptorantagonisten, die verwendet werden, um die Entwicklung von Magengeschwüren bei Reanimationspatienten in der Pathogenese von Diarrhoe, die mit C difficile assoziiert sind, zu verhindern, wurde nicht vollständig festgestellt.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]