Was verursacht Diabetes bei Kindern?
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Ursachen von Diabetes bei Kindern
Es wird vermutet, dass bei der Entwicklung von Diabetes mellitus sowohl genetische Veranlagung als auch Umweltfaktoren wichtig sind. Hereditäre Prädisposition für Typ-1-Diabetes ist mit einer ungünstigen Kombination von normalen Genen in verschiedenen Orten auf verschiedenen Chromosomen, von denen die meisten verschiedene Teile der Autoimmunprozesse im Körper steuern assoziiert. Mehr als 95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes haben HLA-DR3, -DR4 oder -DR3 / DR4-Allele. Ein hohes Maß an Prädisposition für Typ-1-Diabetes mellitus wird durch Kombinationen bestimmter Allelvarianten von HLA-DQh-DR-Genen getragen.
Darüber hinaus sind verschiedene Umweltfaktoren in der Pathogenese von Diabetes beteiligt. Die meisten dieser Faktoren sind nicht bekannt, aber virale Infektionen (Enterovirus, Masern-Virus) und Ernährungsfaktoren (wie Kuhmilch in der Kindheit) können auslösende Faktoren werden den Autoimmunprozess in prädisponierten Personen auslösen. Der immunologische Prozess, der zur Manifestation von Diabetes mellitus Typ 1 führt, beginnt Jahre vor dem Auftreten der klinischen Symptome der Krankheit. Während dieser Zeit prediabetic im Blut von Patienten können erhöhen Titer von verschiedenen Autoantikörpern gefunden werden, um Zellen (ICA) und Insulin (IAA), oder an ein Protein in Inselzellen gefunden Insel - zu GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Pathogenese von Diabetes mellitus
Sechs Stadien unterscheiden sich in der Entwicklung der Krankheit.
- Ich stage - die genetische Prädisposition in Verbindung mit HLA.
- II Stadium - die Wirkung des Faktors, der Autoimmuninsulitis provoziert.
- Stadium III - chronische Autoimmuninsulitis.
- Stadium IV - teilweise Zerstörung von Beta-Zellen. Reduzierte Sekretion von Insulin auf die Einführung von Glukose unter Beibehaltung der basalen Glykämie (Fasten).
- V-Stadium - klinische Manifestation der Krankheit mit Rest-Insulin-Sekretion.
- Stufe VI - vollständige Zerstörung von Betazellen, absoluter Insulinmangel.
Ein Insulinmangel führt zu einer Abnahme des Glucosetransports zu Leberzellen, Fett und Muskelgewebe, eine Zunahme der Hyperglykämie. Mechanismen zur Bildung von endogener Glucose in der Leber werden aktiviert, um Energiemangel auszugleichen.
Unter dem Einfluss von "Counterinsular" -Hormonen (Glucagon, Adrenalin, GCS) werden Glykogenolyse, Gluconeogenese, Proteolyse, Lipolyse aktiviert. Erhöht die Hyperglykämie, erhöhte Blutspiegel von Aminosäuren, Cholesterin, freie Fettsäuren, verstärkt durch Energiedefizite. Bei einer Glykämie über 9 mmol / l erscheint Glucosurie. Es entsteht eine osmotische Diurese, die wiederum zu Polyurie führt. Dehydration und Polydipsie. Insulinmangel und Hyperglucagonämie fördern die Umwandlung von Fettsäuren in Ketone. Die Akkumulation von Ketonen führt zu einer metabolischen Azidose. Ketone, die zusammen mit Kationen im Urin ausgeschieden werden, erhöhen den Verlust von Wasser und Elektrolyten. Zunehmende Dehydratation, Azidose, Hyperosmolalität und Sauerstoffmangel führen zur Entwicklung von diabetischem Koma.