Rotavirus-Infektion: Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Rotavirus-Infektion

Die Ursache der Rotavirus-Infektion ist ein Vertreter der Familie Reoviridae, der Gattung Rotavirus. Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit der Rotaviren zum Rad (vom lateinischen "rota" - "Rad"). Unter dem Elektronenmikroskop sehen die viralen Partikel wie Räder mit einer breiten Nabe, kurzen Speichen und einem klar definierten dünnen Rand aus. Das Rotavirusvirion mit einem Durchmesser von 65-75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: den äußeren und inneren Kapsiden. Der Kern mit einem Durchmesser von 38 bis 40 nm enthält interne Proteine und ein genetisches Material, das durch doppelsträngige RNA repräsentiert wird. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich auf die antigene Rotaviren zurückzuführen ist. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper findet ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms statt.

In der Zusammensetzung der Rotaviren wurden vier Hauptantigene gefunden; das wichtigste ist das Gruppenantigen - das Protein des inneren Kapsids. Einschließlich aller Rotavirus - Gruppen-spezifischen Antigene werden in sieben Gruppen unterteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die Mehrheit der menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zu Gruppe A, die sich innerhalb der Untergruppen (I und II) und Serotypen isoliert ist. Untergruppe II umfasst bis zu 70-80% der von Patienten isolierten Stämme. Es gibt Daten über die mögliche Korrelation bestimmter Serotypen mit der Schwere von Durchfall.

Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: im Trinkwasser, im offenen Wasser und im Abwasser halten sie bis zu mehreren Monaten, für Gemüse - 25-30 Tage, für Baumwolle und Wolle - bis zu 15-45 Tage. Rotaviren werden nicht durch wiederholtes Einfrieren, unter dem Einfluss von Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform, Ultraschall zerstört, sondern sterben durch Kochen. Behandlung mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren: Temperatur 4 ° C und hohe (> 90%) oder niedrige (<13%) Luftfeuchtigkeit. Die infektiöse Aktivität steigt mit der Zugabe von proteolytischen Enzymen (z. B. Trypsin, Pankreatin).

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Die Pathogenese der Rotavirus-Infektion

Die Pathogenese der Rotavirus-Infektion ist kompliziert. Auf der einen Seite, von großer Bedeutung bei der Entwicklung von Rotavirus - Gastroenteritis Struktur verleihen (VP3, VP4, VP6, VP7 ) und Nicht - Struktur (NSP1, NSP2, nsP3, NSP4, NSP5) Proteine des Virus. Insbesondere ist das NSP4-Peptid ein Enterotoxin, das ähnlich wie bakterielle Toxine sekretorischen Durchfall verursacht; NSP3 beeinflusst die Replikation des Virus, und NSP1 kann die Produktion von Interferon-regulierendem Faktor 3 "verbieten".

Auf der anderen Seite, in dem ersten Tag der im Epithel der Schleimhaut des Zwölffingerdarms und die oberen Jejunum detektiert Rotavirus - Krankheit, wo es die Multiplikation und Akkumulation ist. Die Penetration von Rotavirus in die Zelle ist ein mehrstufiger Prozess. Für die Einführung in die Zelle benötigen einige Rotovirus-Serotypen spezifische Rezeptoren, die Sialinsäure enthalten. Etablierte eine wichtige Rolle von Protein: A2B1 Integrin, Integrin-avB3 und hsc70 der Anfangsphase der Wechselwirkung von Virus und Zellen wird der gesamte Prozess durch das virale Protein gesteuert VP4. Die Rotaviren durchdringen die Zellen im Inneren und verursachen den Tod der reifen Epitheliozyten des Dünndarms und die Abstoßung von ihnen aus den Zotten. Zellen, die das Zottenepithel ersetzen, sind funktionell minderwertig und können Kohlenhydrate und Einfachzucker nicht ausreichend aufnehmen. Auftreten Disaccharidase (hauptsächlich Laktase) Mangel führt zur Akkumulation im Darm Disaccharide nicht mit einer hohen osmotischen Aktivität zerlegt, die die Resorption von Wasser und Elektrolyten stört, die Entwicklung von wässrigem Durchfall, oft zu Austrocknung führen. Diese Substanzen, die in den Dickdarm gelangen, werden zu Substraten für die Fermentation durch die Darmmikroflora unter Bildung einer großen Anzahl von organischen Säuren, Kohlendioxid, Methan und Wasser. Der intrazelluläre Metabolismus von zyklischem Adenosinmonophosphat und Guanosinmonophosphat in Epithelzellen während dieser Infektion ändert sich praktisch nicht.

Daher werden gegenwärtig zwei Hauptkomponenten bei der Entwicklung des Durchfall-Syndroms unterschieden: osmotisch und sekretorisch.

Epidemiologie der Rotavirus-Infektion

Die Hauptquelle und das Reservoir der Rotavirusinfektion ist eine kranke Person, die am Ende der Inkubationszeit und in den ersten Tagen der Erkrankung eine signifikante Menge an Viruspartikeln mit Kot (bis zu 10 ¹⁰ CFU pro 1 g) freisetzt . Nach dem 4.-5. Krankheitstag ist die Menge des Virus im Stuhlgang signifikant reduziert, aber die Gesamtdauer der Rotavirus-Freisetzung beträgt 2-3 Wochen. Virale Partikel werden permanent von Patienten mit beeinträchtigter immunologischer Reaktivität, mit chronischer begleitender Pathologie, Laktasemangel isoliert. Infektionsquelle können auch gesunde Virusträger (Kinder aus organisierten Kollektiven und Krankenhäusern, Erwachsene: vor allem medizinisches Personal von Entbindungskliniken, somatische und infektiöse Abteilungen) sein, aus deren Kot Rotaviren für mehrere Monate isoliert werden können.

Der Mechanismus der Übertragung des Erregers ist fäkal-oral. Übertragungswege:

• Kontakt-Haushalt (durch schmutzige Hände und Haushaltsgegenstände);
• Wasser (unter Verwendung von virusinfiziertem Wasser, einschließlich Flaschenwasser);
• Nahrungsmittel (meistens mit Milch, Milchprodukten).

Die Möglichkeit eines luftgetragenen Signalwegs für die Übertragung von Rotavirusinfektionen ist nicht ausgeschlossen.

Die Rotavirus-Infektion ist hochgradig ansteckend, wie die rasche Ausbreitung der Krankheit in der Umgebung der Patienten zeigt. Bei Ausbrüchen werden bis zu 70% der nicht-immunologischen Populationen krank. In der seroepidemiologischen Untersuchung von Blut haben 90% der Kinder älteren Alters Antikörper gegen verschiedene Rotaviren.

Nach der übertragenen Infektion wird in den meisten Fällen eine kurze typspezifische Immunität gebildet. Mögliche wiederholte Krankheiten. Besonders in älteren Altersgruppen.

Die Rotavirusinfektion kommt ubiquitär vor und findet sich in allen Altersgruppen. In der Struktur der akuten Darminfektionen variiert der Anteil der Rotavirus-Gastroenteritis von 9 bis 73%. Abhängig von Alter, Region, Lebensstandard und Jahreszeit. Besonders oft sind die Kinder der ersten Lebensjahre krank (hauptsächlich von 6 Monaten bis zu 2 Jahren). Rotaviren - eine der Ursachen von Durchfall, begleitet von schwerer Dehydratation bei Kindern unter 3 Jahren, diese Infektion wird durch bis zu 30-50% aller Fälle von Durchfall verursacht, die einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensive Rehydrierung erfordern. Laut WHO sterben jährlich an dieser Krankheit 1 bis 3 Millionen Kinder. Eine Rotavirus-Infektion macht etwa 25% der Fälle von Reisedurchfall aus. In Russland variiert die Inzidenz von Rotavirus-Gastroenteritis in der Struktur von anderen akuten Darminfektionen von 7 bis 35%. Und unter Kindern unter 3 Jahren - mehr als 60%.

Rotaviren sind eine der häufigsten Ursachen für eine Krankenhausinfektion. Vor allem bei Frühgeborenen und Kleinkindern. In der Struktur der nosokomialen akuten Darminfektionen sinkt der Anteil der Rotaviren von 9 auf 49%. Langfristiger Krankenhausaufenthalt trägt zur im Krankenhaus erworbenen Infektion bei. Eine wesentliche Rolle bei der Übertragung von Rotavirus spielt medizinisches Personal: 20% der Mitarbeiter, auch wenn Serum Abwesenheit von Darmerkrankungen IgM-Antikörper gegen Rotavirus erkennen und coprofiltrates Rotavirus-Antigen erkennen.

In gemäßigten Klimazonen ist die Rotavirusinfektion saisonbedingt, vorherrschend in den kalten Wintermonaten, was mit einem besseren Virusüberleben in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen verbunden ist. In tropischen Ländern tritt die Krankheit das ganze Jahr über mit einer gewissen Zunahme der Häufigkeit in der kühlen Regenzeit auf.

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