Enterovirus-Infektionen: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Enterovirus-Infektionen

Die Ursache von Enterovirusinfektionen sind intestinale Viren (Multiplikation im Darm und Ausscheidung aus dem Körper mit Fäkalien) der Gattung Enterovirus der Familie Picornaviridae (Pico - small, RNA - RNA). Die Gattung der Enteroviren kombiniert Polioviren (3 Serovare). Die Erreger der Poliomyelitis sind Coxsackie A-Viren (24 Serovare), Coxsackie B (6 Serovare) und ECHO (34 Serovare). Und 5 menschliche Enteroviren (nicht klassifizierte Viren von 68-72 Typen). Enterovirus 70 verursacht akute hämorrhagische Konjunktivitis und Enterovirus 72 - HAV. Enteroviren sind genetisch heterogen.

Die Hauptmerkmale dieser Viren sind:

• kleine Größen von Virionen (15-35 nm);
• Vorhandensein von RNA im Zentrum von Viruspartikeln;
• Proteinmoleküle (Kapsomere) entlang der Peripherie der Virionen.

Enteroviren sind stabil in der Umwelt, sind resistent gegenüber niedrigen Temperaturen, beständig gegen Frost und (im Kot bei niedriger Temperatur kann mehr als sechs Monate überleben) Auftauen. Beständig gegen 70% ige Ethanollösung, 5% ige Lysollösung. Im Abwasser können kleine Reservoire, je nach Temperatur, bis zu 1,5-2 Monate bestehen bleiben. Intestinale Viren sind trocknungsempfindlich, bei Raumtemperatur werden bis zu 15 Tage aufbewahrt. Bei einer Temperatur von 33-35 ° C verenden 3 Stunden lang bei einer Temperatur von 50-55 ° C - für einige Minuten, mit Kochen und Autoklavieren - sofort. Schnell durch Einwirken von Formaldehyd abgetötet, Quecksilberchlorid, heterocyclische Farbstoffe (Methylenblau, etc.), Oxidationsmittel (Kaliumpermanganat und Wasserstoffperoxid) sowie UV-Strahlung, Ultraschall, ionisierender Strahlung. Freie Restchlor (0,3-0,5 mg / l) rasch inaktiviert Enteroviren in wässrige Suspensionen, aber die Anwesenheit von organischen Substanzen, Chlor Bindung kann Inaktivierungswirkung reduzieren.

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Pathogenese von Enterovirus-Infektionen

Die Pathogenese von Enterovirusinfektionen wurde nicht ausreichend untersucht, da sich Viren in der Darmwand vermehren können, ohne eine Erkrankung hervorzurufen. Die Krankheit tritt auf, wenn der Widerstand des Körpers abnimmt.

Enteroviren dringen durch die Schleimhaut der oberen Atemwege und des Verdauungstraktes in den Körper ein, wo ihre primäre Akkumulation stattfindet. Wenn das Virus die anfängliche Akkumulationszone verlässt, gelangt es in die regionalen Lymphknoten und lymphatischen Formationen des Darms, wo seine Replikation fortgesetzt wird. Am dritten Tag nach dem Ausbruch der Erkrankung sind andere Organe infolge einer primären Virämie betroffen. Die Vielfalt der klinischen Formen der Enterovirus-Infektion erklären, wie die Mutation von Kapsidantigene, Viruspopulation Heterogenität und unterschiedlichen Genotypen Tropismus des Erregers auf den jeweiligen Gewebe (Epithelzellen, Nervengewebe und Muskeln).

In 1-2% der Fälle gleichzeitig mit der Beteiligung anderer Organe oder etwas später ist eine Beteiligung am ZNS-Prozess möglich. Infiltrieren im ZNS, wirkt das Virus Gefäßplexus des Gehirns, wodurch eine übermäßige Menge an Cerebrospinalflüssigkeit von hypertensiven-hydrocephalic Syndrom erzeugt wird, Reizung Kern des Nervus vagus und das Brechzentrum. Je nach Ausmaß der ZNS-Läsion entwickeln sich seröse Meningitis, Meningoenzephalitis oder Poliomyelitis-ähnliche Erkrankungen. Um das zentrale Nervensystem zu besiegen Enteroviren, die Tropismus auf das Nervengewebe erhöht haben.

Bei schwangeren Frauen infolge einer Virämie ist eine intrauterine Schädigung des Fötus möglich.

Enterovirus-Infektion kann asymptomatisch mit der Persistenz von Viren in den Därmen, Muskeln, parenchymalen Organen und dem zentralen Nervensystem sein. Es kann einen chronischen Verlauf der Infektion geben.

Bei Obduktion Körpern von Patienten, die von Coxsackie-Virus-Infektion gestorben (meist junge Kinder), offenbare Myokarditis, myokardiale Infiltration von Lymphozyten, Histiozyten, Plasma und Retikulumzellen, Eosinophilen und mehrkernigen Leukozyten. In einigen Fällen, interstitielle Ödeme, Ausdünnung und Nekrose von Muskelfasern, Narben und Verkalkung Brennpunkten (in einer Reihe von Beobachtungen entwickelt transmuralen Myokardinfarkt im Zusammenhang mit dem Vortrages von Myokarditis) offenbart.

Wenn Meningoenzephalitis in den milden Hirnhäuten des Gehirns und des Rückenmarks auftritt, werden Ödeme, Hyperämie und perivaskuläre Lymphozyten-Monozyten-Infiltration beobachtet. Identifizieren diapedetic Blutung im Hirngewebe, perivaskulären Infiltration und fokale Proliferation von Gliazellen, fokale Nekrosen und polymorphkernigen infiltrieren in der Plexus der Hirnkammern.

Bei epidemischer Myalgie gibt es Anzeichen einer akuten oder chronischen Myositis in Form von Verschwinden der Querstreifung, Schwellung einzelner Fasern und in einigen Fällen - Koagulationsnekrose. Veränderungen in der quergestreiften Muskulatur sind typisch und pathognomonisch für die Coxsackie-Virus-Infektion.

Epidemiologie von Enterovirus-Infektionen

Die Quelle von Enteroviren ist eine Person (ein Patient oder ein Virusträger). Bei der Ausbreitung der Krankheit spielen sowohl Genesende als auch Personen eine wichtige Rolle. Die in Kontakt mit Patienten und Rekonvaleszenten waren.

Der Hauptmechanismus der Übertragung des Erregers ist fäkal-oral, die wichtigsten Übertragungswege sind Wasser und Nahrung. Das intensivste Virus wird in den ersten Tagen der Krankheit freigesetzt, aber in einigen Fällen kann Enterovirus innerhalb weniger Monate freigesetzt werden. Meistens sind die Übertragungsfaktoren Wasser, Gemüse, seltener Milch und andere Nahrungsmittel. Eine Infektion ist während des Badens in mit Enteroviren kontaminierten Reservoirs möglich. Das Virus kann durch schmutzige Hände, Spielzeug übertragen werden. Angesichts der Tatsache, dass das Virus in einer akuten Phase aus Nasenrachenschleim freigesetzt wird, ist der Luft-Drop-Übertragungsweg nicht ausgeschlossen. Eine transplazentare Übertragung von Enteroviren von einer kranken Mutter auf einen Fötus ist möglich.

Die Anfälligkeit ist hoch. Häufige Gruppenkrankheiten werden in Kindereinrichtungen beobachtet, Familienausbrüche sind möglich. Asymptomatisches Virustragen tritt in 17-46% der Fälle auf (häufiger bei kleinen Kindern). Nach der übertragenen Enterovirus-Infektion wird eine resistente typspezifische Immunität erzeugt. Es ist möglich, eine Kreuzimmunität gegen bestimmte Arten von Enteroviren zu entwickeln.

Enterovirus-Infektionen sind allgegenwärtig. Sporadische Fälle der Krankheit, Ausbrüche und Epidemien von Enterovirus-Infektionen werden in allen Ländern der Welt beschrieben. In Verbindung mit einem starken Rückgang der Poliomyelitis in den letzten Jahren nimmt die epidemiologische Bedeutung von Enterovirus-Infektionen zu. Massenwanderungen von Menschen, die weit verbreitete Nutzung des Tourismus führen zur Verbreitung neuer Stämme von Enteroviren in den Kollektiven, zu denen die Menschen keine Immunität haben. Auf der anderen Seite hat die Virulenz einiger Stämme des Virus als Folge ihrer natürlichen Zirkulation zugenommen.

Enterovirus-Infektionen werden das ganze Jahr über diagnostiziert, aber für Länder mit einem gemäßigten Klima ist die Sommer-Herbst-Saisonalität der Morbidität charakteristisch.

Enterovirale Erkrankungen sind seit 1956 in der Ukraine registriert.

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