Aorteninsuffizienz: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Eine Aorteninsuffizienz kann entweder durch die primäre Läsion der Aortenklappen oder durch eine Aortenwurzelschädigung verursacht werden, die nun mehr als 50% aller Fälle eines isolierten Aortenklappenversagens ausmacht.

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Was verursacht Aorteninsuffizienz?

Rheumatisches Fieber ist eine der wichtigsten Klappenursachen für Aorteninsuffizienz. Faltenbildung der Flügel aufgrund von Infiltration mit Bindegewebe verhindert, dass sie sich schließen, aber die Zeit der Diastole, wodurch ein Defekt in der Mitte der Klappe - das "Fenster" für Aufstoßen von Blut in die Höhle des linken Ventrikels. Die gleichzeitige Fusion der Kommissur begrenzt die Öffnung der Aortenklappe, was zum Auftreten einer begleitenden Aortenstenose führt.

Infektiöse Endokarditis

Die Insuffizienz der Aortenklappe kann durch die Zerstörung der Klappe, die Perforation der Klappen oder das Vorhandensein von wachsender Vegetation verursacht werden, wodurch verhindert wird, dass sich die Klappen in der Diastole schließen.

Eine kalzifizierte Aortenstenose bei älteren Menschen führt in 75% der Fälle zur Entwicklung einer Aorteninsuffizienz, sowohl aufgrund der altersbedingten Ausdehnung des Faserrings der Aortenklappe als auch infolge einer Dilatation der Aorta.

Andere Hauptventil Ursachen der Aorteninsuffizienz:

• Trauma, das zum Bruch des aufsteigenden Teils der Aorta führt. Es besteht eine Verletzung der Befestigungskommissur, die zu einem Vorfall der Aortenklappe in die linke Herzkammer führt;
• Angeborene zweiflügelige Klappe aufgrund unvollständigen Verschlusses oder Prolaps der Klappen;
• ein großer Septumdefekt des interventrikulären Septums;
• membranöse subaraterale Stenose;
• Komplikation der Radiofrequenzkatheterablation;
• myxomatöse Degeneration der Aorta nogo Ventil;
• Zerstörung der biologischen Klappenprothese.

Aortenwurzelverletzung

Die Niederlage der Wurzel der Aorta kann folgende Krankheiten verursachen:

• Alter (degenerative) Dilatation der Aorta;
• zystische Nekrose von Aortenmedien (isoliert oder als Teil des Marfan-Syndroms);
• Aortendissektion;
• unvollständige Osteogenese (Osteopsatyrose);
• syphilitische Aortitis;
• ankylosierende Spondylitis;
• Behcet-Syndrom;
• Psoriasis-Arthritis;
• Arthritis mit Colitis ulcerosa;
• wiederkehrende Polychondritis;
• Reiter-Syndrom;
• Riesenzellarteriitis;
• systemische Hypertonie;
• die Verwendung einiger Medikamente, die den Appetit unterdrücken.

Die Aorteninsuffizienz entsteht in diesen Fällen aufgrund der starken Ausdehnung des Aortenklappenrings und der Aortenwurzel, gefolgt von einer Trennung der Klappen. Die nachfolgende Dilatation der Wurzel geht unweigerlich mit einer übermäßigen Spannung und Biegung der Klappen einher, die dann verdickt, schrumpft und unfähig wird, die Aortenöffnung vollständig zu bedecken. Dies verschlimmert die Aortenklappeninsuffizienz, führt zu einer weiteren Ausdehnung der Aorta und schließt den Teufelskreis der Pathogenese ("Regurgitation erhöht Regurgitation").

Unabhängig von der Ursache führt eine Aorteninsuffizienz immer zu Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels mit nachfolgender Erweiterung des Mitralrings und möglicher Dilatation des linken Vorhofs. Häufig werden an der Kontaktstelle des Regurgitationsflusses und der Wand des linken Ventrikels am Endokard "Taschen" gebildet.

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Varianten und Ursachen der Aorteninsuffizienz

Ventil:

• Rheumatisches Fieber.
• Verkalkende Aortenstenose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiöse Endokarditis.
• Verletzungen des Herzens.
• Angeborene Muschel (eine Kombination aus Aortenstenose und Aortenklappeninsuffizienz).
• Meeksomatöse Degeneration der Klappen der Aortenklappe.

Die Niederlage der Wurzel der Aorta:

• Alters- (degenerative) Vergrößerung der Aorta.
• Systemische arterielle Hypertonie.
• Schichtung der Aorta.
• Kollagenosen (ankylosierende Spondyloarthritis, rheumatoide Arthritis, Riesenzellarteriitis, Reiter-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Behcet-Syndrom).
• Angeborene Herzfehler (Defekt der interventrikulären Septum mit Vorfall von Aortenklappen, isolierte subaortische Stenose). -
• Rezeption von Anorektikern.

Pathophysiologie der Aorteninsuffizienz

Der wichtigste pathologische Faktor bei der Aorteninsuffizienz ist eine Überlastung des Volumens des linken Ventrikels, die eine Reihe von kompensatorischen adaptiven Veränderungen im Myokard und im gesamten Kreislaufsystem mit sich bringt.

Die wichtigsten Determinanten des Regurgitationsvolumens; die Fläche der Regurgitationsöffnung, der diastolische Druckgradient an der Aortenklappe und die Dauer der Diastole, die ihrerseits eine Ableitung der Herzfrequenz ist. So trägt Bradykardie zu einer Zunahme und Tachykardie - eine Abnahme des Volumens der Aortenklappeninsuffizienz bei.

Schrittweise Erhöhung des enddiastolischen Volumens führt systolischen Wandspannung des linken Ventrikels mit anschließender Hypertrophie, begleitet von gleichzeitiger Ausdehnung des Hohlraums des linken Ventrikels (exzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels) zu einer erhöhten, die an jeder Motoreinheit Infarkt (Sarkomers) eine gleichmäßige Verteilung des erhöhten Drucks in dem Hohlraum des linken Ventrikels erleichtert und trägt damit zur Erhaltung des Einwirkungsvolumens und der Ejektionsfraktion in normalen oder suboptimalen Grenzen bei (Stadium bis Entschädigung).

Erhöhter Regurgitation führt zu einer fortschreitenden Expansion des linken Ventrikels, eine Veränderung seiner Form zu einem sphärischen, eine Zunahme des diastolischen Drucks im linken Ventrikel, verbessert die linksventrikuläre systolische Wandspannung (Nachlast) und eine Verringerung der Auswurffraktion. Der Abfall der Ejektionsfraktion ist auf eine Hemmung der Kontraktilität und / oder eine Erhöhung der Nachbelastung (Dekompensationsstufe) zurückzuführen.

Akute Aorteninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen für eine akute Aorteninsuffizienz sind infektiöse Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Bei akuter Aortenklappeninsuffizienz tritt ein plötzlicher Anstieg des diastolischen Blutvolumens in den unveränderten linken Ventrikel ein. Mangel an Zeit für die Entwicklung von Anpassungsmechanismen führt zu einem starken Anstieg der BWW sowohl im linken Ventrikel und linken Vorhof-Herz einige Zeit auf dem Gesetz Frank-Starling arbeitet, nach dem der Grad der Kontraktion des Herzmuskels Fasern Länge ist die Ableitung seiner Fasern. Die Unfähigkeit der Herzkammern, die Expansion schnell auszugleichen, führt jedoch bald zu einer Verringerung des Ausstoßvolumens in die Aorta.

Die resultierende kompensatorische Tachykardie reicht nicht aus, um eine ausreichende Herzleistung aufrechtzuerhalten, was zur Entwicklung von Lungenödemen und / oder kardiogenem Schock beiträgt.

Besonders ausgeprägte hämodynamische Störungen werden bei Patienten mit konzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels aufgrund von Drucküberlastung und einer Diskrepanz zwischen der Größe des Hohlraums des linken Ventrikels und BWW beobachtet. Diese Situation tritt bei der Aortendissektion vor dem Hintergrund einer systemischen Hypertonie sowie bei akutem Aortenklappenversagen nach Ballonkommissurotomie mit kongenitaler Aortenstenose auf.

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Chronische Aorteninsuffizienz

Als Reaktion auf eine Erhöhung des Blutvolumens bei chronischer Aorteninsuffizienz sind im linken Ventrikel mehrere Kompensationsmechanismen enthalten, die zu seiner Anpassung an ein erhöhtes Volumen ohne Erhöhung des Fülldrucks beitragen.

Ein allmählicher Anstieg des diastolischen Volumens erlaubt es dem Ventrikel, ein größeres Schlagvolumen auszutreiben, was die normale Herzleistung bestimmt. Dies wird durch die longitudinale Replikation der Sarkomere und die Entwicklung einer exzentrischen linksventrikulären Myokardhypertrophie sichergestellt, so dass die Belastung des Sarkomers lange Zeit normal bleibt und die Vorlastreserve erhalten bleibt. Die Auswurffraktion und die fraktionelle Verkürzung der linksventrikulären Fasern bleiben innerhalb der normalen Grenzen.

Eine weitere Zunahme der Hohlräume des linken Herzens, kombiniert mit einer erhöhten systolischen Wandspannung, führt zu einer gleichzeitigen konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels. Aortenklappenversagen ist somit eine Kombination aus Volumen- und Drucküberlastung (Kompensationsstufe).

Anschließend treten sowohl die Erschöpfung der Vorlastreserve als auch die Entwicklung eines inadäquaten Volumens der linksventrikulären Hypertrophie auf, gefolgt von einer Abnahme der Ejektionsfraktion (Dekompensationsstadium).

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Pathophysiologische Mechanismen der Adaptation des linken Ventrikels mit Aorteninsuffizienz

Scharf:

• Tachykardie (Verkürzung der diastolischen Regurgitationszeit);
• der Frank-Starling-Mechanismus.

Chronisch (kompensiert):

• exzentrische Art der Hypertrophie (Volumenüberlastung);
• geometrische Veränderungen (sphärische Ansicht);
• Mischen der diastolischen Volumen-Druck-Kurve nach rechts.

Chronisch (dekompensiert):

• unzureichende Hypertrophie und erhöhte Nachlast;
• erhöhter Schlupf der Myokardfasern und Verlust des Z-Registers;
• Unterdrückung der myokardialen Kontraktilität;
• Fibrose und Zellverlust.

Symptome einer Aorteninsuffizienz

Symptome einer chronischen Aorteninsuffizienz

Bei Patienten mit schwerer chronischer Aorteninsuffizienz dehnt sich der linke Ventrikel allmählich aus, während die Patienten selbst keine Symptome haben (oder fast nicht haben). Die für die Reduktion der Herzreserve oder Myokardischämie charakteristischen Zeichen entwickeln sich in der Regel in der 4. Oder 5. Lebensdekade nach der Ausbildung einer schweren Kardiomegalie und myokardialen Dysfunktion. Die Hauptbeschwerden (Dyspnoe bei Belastung, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe) häufen sich nach und nach an. Angina tritt in den späten Stadien der Krankheit auf; Anfälle von "Nacht" Angina pectoris werden schmerzhaft und begleitet von reichlich kaltem klebrigen Schweiß, der durch eine Verlangsamung der Herzfrequenz und einen kritischen Abfall des arteriellen diastolischen Drucks verursacht wird. Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz klagen häufig über Intoleranz gegenüber Herzinfarkten, insbesondere in der horizontalen Position, sowie schwer erträgliche Schmerzen in der Brust, die durch Herzschläge auf die Brust verursacht werden. Tachykardie, die bei emotionalem Stress oder während des Trainings auftritt, verursacht Herzklopfen und Schütteln des Kopfes. Die Patienten sind besonders besorgt über ventrikuläre Extrasystolen aufgrund einer besonders starken post-extrasystolischen Kontraktion auf dem Hintergrund einer Zunahme des Volumens des linken Ventrikels. All diese Beschwerden erscheinen und existieren lange vor dem Auftreten von Symptomen einer linksventrikulären Dysfunktion.

Das Hauptsymptom der chronischen Aorteninsuffizienz ist das diastolische Geräusch, das unmittelbar nach dem zweiten Ton beginnt. Vom Lärm der Lungeninsuffizienz unterscheidet es sich durch einen frühen Beginn (dh unmittelbar nach dem 2. Tonus) und einen erhöhten Pulsdruck. Lärm ist besser zu hören, wenn man sitzt oder den Patienten nach vorne kippt, mit einer Verzögerung beim Atmen auf der Höhe der Ausatmung. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz erreicht das Geräusch schnell einen Höchstwert und fällt dann während der gesamten Diastole (Decrescendo) langsam ab. Wenn Regurgitation durch eine primäre Läsion der Klappe verursacht wird, ist das Geräusch am linken Rand des Brustbeins im dritten bis vierten Interkostalraum am besten zu hören. Wenn das Geräusch jedoch hauptsächlich auf die Ausdehnung der aufsteigenden Aorta zurückzuführen ist, wird das auskultatorische Maximum der rechte Rand des Brustbeins sein.

Die Schwere der Aorteninsuffizienz korreliert am stärksten mit der Dauer des Lärms und nicht mit seiner Schwere. Bei einer mäßigen Aortenklappeninsuffizienz ist das Geräusch in der Regel auf eine frühe Diastole, Hochfrequenz beschränkt und ähnelt einem Schub. Bei schwerer Aorteninsuffizienz dauert das Geräusch die gesamte Diastole und kann einen "kratzenden" Farbton annehmen. Wenn das Geräusch musikalisch wird ("gurre eine Taube"), deutet dies meist auf eine "Eversion" oder Perforation des Aortenklappenblättchens hin. Bei Patienten mit schwerem Aortenklappenversagen und linksventrikulärer Dekompensation führt der Ausgleich am Ende der Druckdiastole im linken Ventrikel und der Aorta zum Verschwinden dieser musikalischen Geräuschkomponente,

Das mittlere und spätdiastolische Geräusch am Apex (Austin-Flint-Geräusch) wird oft bei schwerer Aorteninsuffizienz festgestellt und kann bei unveränderter Mitralklappe auftreten. Lärm ist aufgrund der Anwesenheit von Widerstand gegen Mitralblutfluss hohen KDD, sowie die Oszillation der vorderen Klappe Mitralklappe unter dem Einfluss der Aorteninsuffizienz Strömung. In der Praxis ist es schwierig, das Geräusch von Austin-Flint vom Geräusch der Mitralstenose zu unterscheiden. Zusätzliche differentialdiagnostische Kriterien zugunsten letzterer: Verstärkung des I-Tons (Klatschen I-Ton) und des Tons (Klick) der Öffnung der Mitralklappe.

Symptome einer akuten Aorteninsuffizienz

Aufgrund der begrenzten Kapazität des linken Ventrikels eines akuten markiert Aortenregurgitation bei diesen Patienten häufig Anzeichen eines akuten kardiovaskulären Kollaps entwickeln, mit dem Auftreten von Schwäche, Atemnot und schwerer Hypotension durch eine Abnahme des Schlagvolumens und erhöhter Druck im linken Vorhof verursacht zu tragen.

Der Zustand von Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist immer schwerwiegend, begleitet von Tachykardie, ausgeprägter peripherer Vasokonstriktion und Zyanose, manchmal Stagnation und Lungenödem. Die peripherischen Merkmale der Aorteninsuffizienz sind in der Regel nicht geäußert oder erreichen den Grad, wie bei der langdauernden Aortenklappeninsuffizienz. Es gibt keinen doppelten Traube-Ton, Durozier-Rauschen und einen bisperischen Puls, und ein normaler oder leicht erhöhter Pulsdruck kann zu einer ernsthaften Unterschätzung der Schwere der Klappenläsion führen. Der apikale Impuls des linken Ventrikels ist normal und die ruckartigen Bewegungen der Brustpfote fehlen. Der Tonus ist durch den vorzeitigen Verschluß der Mitralklappe stark geschwächt, wobei gelegentlich in der Mitte oder am Ende der Diastole der Verschlußtonus zu hören ist. Häufig werden Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie mit Betonung auf die pulmonale Komponente des Tonus II, das Auftreten von III- und IV-Herztönen, häufig exprimiert. Das frühdiastolische Geräusch der akuten Aorteninsuffizienz ist meist niederfrequent und kurz, was mit einem schnellen Anstieg der CRF und einem Abfall des diastolischen Druckgradienten an der Aortenklappe einhergeht.

Körperliche Untersuchung

Bei Patienten mit chronischer schwerer Aorteninsuffizienz werden häufig folgende Symptome beobachtet:

• Das Schaukeln des Kopfes mit jedem Schlag des Herzens (Symptom de Musset);
• das Auftreten eines kollabierten Pulses oder Pulses einer "hydraulischen Pumpe", gekennzeichnet durch eine schnelle Expansion und einen schnellen Abfall der Pulswelle (Corrigans Puls).

Der arterielle Puls wird gewöhnlich gut ausgedrückt, palpiert und besser auf der Speichenarterie des angehobenen Arms des Patienten bewertet. Der bisparische Puls ist auch an den Oberarm- und Oberschenkelarterien des Patienten deutlich unauffälliger und tastbarer als an den Halsschlagadern. Es sollte eine große Anzahl von auskultatorischen Phänomenen, die mit erhöhtem Pulsdruck verbunden sind, festgestellt werden. Der Doppeltonus der Traube manifestiert sich in Form von systolischen und diastolischen Zittern, die über der Femoralarterie zu hören sind. Beim Phänomen Müller wird die Pulsation der Zunge notiert. Doppelter Lärm Durozier - systolisches Geräusch über der A. Femoralis proximal und diastolisch bei distaler Kompression. Der Puls ist kapillar, d.h. Ein Quincke-Symptom, kann durch Drücken des Glases gegen die innere Oberfläche der Lippe des Patienten oder durch Untersuchen der Fingerspitzen durch das übertragene Licht bestimmt werden.

Der systolische Blutdruck ist normalerweise erhöht und der diastolische Blutdruck ist stark reduziert. Hill-Symptom ist, dass der systolische Druck in der Fossa poplitea den systolischen Druck in der Schultermanschette um mehr als 60 mm übersteigt. Gt; Kunst. Korotkovs Töne sind auch in der Nähe der Nullmarke zu hören, obwohl der intraarterielle Druck selten unter 30 mm Hg fällt. Mit dem echten diastolischen Blutdruck korreliert in der Regel das Moment der "Schmierung" der Korotkow-Töne in der IV. Phase. Mit der Entwicklung von Anzeichen von Herzinsuffizienz kann eine periphere Vasokonstriktion auftreten, wodurch der diastolische Druck erhöht wird, was nicht als Zeichen einer moderaten Aortenklappeninsuffizienz angesehen werden sollte.

Apikaler Impuls diffus und hyperdynamisch, nach unten und außen verschoben; systolische Retraktion der parasternalen Region kann beobachtet werden. An der Spitze kann man jedoch die Welle der schnellen Füllung des linken Ventrikels ertasten, ebenso wie das systolische Zittern auf der Basis des Herzens, der Fossa supraclavicularis, über die Halsschlagadern aufgrund des erhöhten Herzminutenvolumens. Bei vielen Patienten kann der Carotis-Tremor palpiert oder aufgezeichnet werden.

Physische Zeichen der Aorteninsuffizienz

• Der Lärm von Austin-Flint ist ein mesodiastolisches Geräusch an der Herzspitze, das eine Mitralstenose nachahmt.
• Das Kennzeichen von Hill-Fleck ist der arterielle Drucküberschuß auf die Arterien der unteren Extremitäten über den Druck auf die oberen Extremitäten (Messung mit einem Tonometer, eine zuverlässige Differenz von mehr als 15 mm Hg).
• Corrigans Puls ist ein schneller Anstieg und ein schneller Abfall der Amplitude des arteriellen Pulses. Das Symptom wird mit Hilfe der Palpation der Arteria radialis bestimmt und durch Anheben der Hand - dem "Puls der Wasserpumpe" - erhöht, wodurch der Puls kollabiert.
• Das Durozier-Symptom ist ein intermittierendes systolisches diastolisches Geräusch über der Oberschenkelarterie, wenn es komprimiert wird.
• Zeichen von Quincke - erhöhte Pulsation der Kapillaren des Nagelbettes.
• Traube-Attribut ist ein Doppel-Ton, über die Oberschenkelarterie mit seiner leichten Kompression gehört.
• Das Symptom de Musset ist das Schwanken des Kopfes in der Sagittalebene.
• Ein Symptom von Maine ist eine Abnahme des diastolischen Blutdrucks, wenn der Arm um mehr als 15 mm angehoben wird. Gt; Kunst.
• Das Zeichen von Rosenbach ist eine Pulsation der Leber.
• Sign Becker - erhöhte Pulsation der Arterien der Netzhaut.
• Das Zeichen von Mueller ist das Pulsieren der Zunge.
• Das Zeichen von Gerhard ist die Pulsation der Milz.

Diagnose der Aorteninsuffizienz

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Elektrokardiographie

Schwere chronische Aorteninsufficienz führt zur Ablehnung des Herzens zu der linken Achse und das Auftreten von Symptomen der diastolischen Volumenbelastung, die die ursprüngliche Form der ventrikulären komplexen Komponenten Ergebnisse (ausgedrückt in Q tine I Abduktion, AVL, V3- V6) und die Verringerung den R-Zacke in Blei-VI in verändern. Mit der Zeit nehmen diese Zeichen ab und die Gesamtamplitude des QRS-Komplexes nimmt zu. Oft zeigen T-Welle und ST-Segment-Depression invertiert den Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie und Dilatation widerspiegelt. Bei akuten Aortenklappe charakteristisches unspezifische ST-Segment und T-Welle in der Abwesenheit von Linksherzhypertrophie.

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Radiographie von Brustorganen

In typischen Fällen sind die beobachtete Ausdehnung des Schattens nach unten und links Herzen, das entlang seiner Längsachse und Moll zu einem deutlichen Anstieg führt - über. Die Verkalkung der Aortenklappe ist nicht typisch für eine "reine" Aorteninsuffizienz, wird aber oft diagnostiziert, wenn Aortenklappen und Aortenstenose versagen. Ein deutlicher Anstieg des linken Vorhofs in Abwesenheit von Anzeichen einer Herzinsuffizienz weist auf das Vorliegen einer begleitenden Mitralklappenschädigung hin. Ausgedrückt Verlängerung aneurysmatische Aorta Läsion schlägt Aortenwurzel (z.B. Marfan-Syndrom, zystische Medianekrose oder annulo ectasia) als Ursache für Aortenregurgitation. Lineare Verkalkung der Wand syphilitisches aufsteigende Aorta beobachtet, wenn Aorta, aber es ist eher unspezifisch und bei degenerativen Läsionen auftreten können.

Echokardiographie

Es wird für Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz für die folgenden Zwecke empfohlen (Klasse I):

• Überprüfung und Bewertung der Schwere der akuten oder chronischen Aorteninsuffizienz (Evidenzgrad B).
• Diagnose der Ursache der chronischen Insuffizienz der Aortenklappe (einschließlich der Beurteilung der morphologischen Merkmale der Aortenklappe, die Größe und Morphologie der Aortenwurzel) und dem Grad der linksventrikulären Hypertrophie, Größen (oder Volumen) und die linksventrikuläre systolische Funktion (Evidence B).
• Beurteilung des Schweregrades der Aorteninsuffizienz und des Ausmaßes der Aortenaugmentation bei Patienten mit Aortendilatation (Evidenzgrad B).
• Bestimmung der Volumen und Funktionen des linken Ventrikels in der Dynamik bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz (Evidenzgrad B).
• Dynamische Beobachtung von Patienten mit leichter, mittelschwerer und schwerer Aorteninsuffizienz mit dem Auftreten neuer Symptome (Evidenzgrad B).

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Zusätzliche echokardiographische Techniken zur Beurteilung der Schwere der Aorteninsuffizienz

Im Lernmodus wird Farb-Doppler-Abtastung gemessen oder quadratische Primärdüse an der Aortenklappen mit parasternal Studie Aortenklappe entlang der kurzen Achse (in schwerer Aortenklappe ist dieser Bereich mehr als 60% des Annulus fibrosus), oder die Dicke des Anfangsteils des Strahles, wenn parasternal Ortungssensor und Studiums Aorta der ursprünglichen Achse. Bei schwerer Aorteninsuffizienz beträgt die transversale Größe des initialen Strahls> 60% der Größe des fibrösen Aortenklappenrings.

Bestimmen Sie die Halbwertszeit auf dem Doppler-Spektrum der Aorteninsuffizienz in Studien mit Dauerstrich-Doppler (wenn es <400 ms ist, dann gilt Regurgitation als schwer).

Mit Hilfe des Continuous-Wave-Doppler wird die Größe der Verzögerung des Abfalls im Doppler-Spektrum des Aortenklappenfehlerstrahls bestimmt (bei einem Wert von> 3,0 m / s ^{2 wird} Aorteninsuffizienz als schwerwiegend angesehen). Leider hängt der Wert der letzten beiden Parameter in hohem Maße von der Anzahl der Herzkontraktionen ab.

Das Vorhandensein von Dilatation des linken Ventrikels unterstützt auch eine schwere Aorteninsuffizienz.

Schließlich tritt bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz in der aufsteigenden Aorta ein umgekehrter Blutfluss auf.

Alle oben genannten Funktionen können schwere Aorteninsuffizienz, beschreiben aber die Zeichen von moderaten mit Doppler-Echokardiographie leicht Aorteninsufficienz deutlich ab, nein.

Darüber hinaus wird in der täglichen Praxis auch eine vierstufige Unterteilung des Aortenklappenversagens verwendet:

• Ich Kunst. Der Regurgitationsstoß übersteigt nicht die halbe Länge des vorderen Klappenlappens;
• II Jahrhundert. - die Aorteninsuffizienz erreicht oder ist länger als das Ende des Klappenblattes;
• III Jahrhundert. - Der Strahl erreicht die halbe Länge des linken Ventrikels,
• IV Jahrhundert. - Der Jet erreicht die Spitze des linken Ventrikels.

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Radionuklid-Methoden und Magnetresonanztomographie

Radionuklidangiographie gehen MRT für primäre oder dynamische Forschungsvolumen und Funktion des linken Ventrikels in Ruhe bei Patienten mit Aorteninsuffizienz bei neinformativnosgi Ergebnisse Echokardiographie Studien wiesen darauf hin (Grade I, Evidence B). Die Durchführung der MRT ist auch gerechtfertigt für die Bewertung der Schwere des Aortenklappenversagens mit Nicht-Informativität der echokardiographischen Ergebnisse (Klasse IIa, Evidenzgrad B) /

Belastungstests

Kann in den folgenden Fällen durchgeführt werden.

• Bei Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz zur Beurteilung des funktionellen Status und zum Nachweis neuer Symptome bei unklarem Krankheitsbild (Klasse IIa, Evidenzgrad B).
• Bei Patienten mit chronischer Aortenklappeninsuffizienz zur Beurteilung des funktionellen Status und zur Identifizierung neuer Symptome im Falle einer körperlichen Belastung, wenn ein hohes Maß an körperlicher Aktivität angenommen wird (Klasse IIa, Evidenzgrad C).
• Mit gleichzeitiger Radionuklidangiographie zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz (Klasse IIb, Evidenzgrad B).

Herzkatheterisierung

Der Herzkatheter wird nach den folgenden Indikationen durchgeführt:

• Herzkatheter in Verbindung mit Angiographie Aortenwurzel und Druckmessungen im linken Ventrikel dargestellt ist, die Schwere der Aortenklappe Aufstoßens, linksventrikulärer Funktion und die Aortenwurzel Dimensionen im Fall von nicht-invasiven Tests keine klinischen Manifestationen bei Patienten mit Aorteninsufficienz Patienten übereinstimmen oder inkonsistent zu beurteilen (class I, Evidenzstärke B).
• Die Koronarangiographie ist bei Patienten mit einem Risiko für koronare Herzkrankheit (Klasse I, Evidenzgrad C) vor der Operation des Aortenklappenersatzes indiziert.

Zugleich Herzkatheterisierung (in Verbindung mit der Angiographie Aortenwurzel und Messen des Drucks im linken Ventrikel) wird zur Bewertung der Schwere der Aortenklappe Aufstoßen, linksventrikulärer Funktion und Korpi Aorten Dimensionen gezeigt:

• vor dem chirurgischen Eingriff am Herzen, wenn die Ergebnisse nicht-invasiver Tests adäquat sind, mit klinischen Manifestationen übereinstimmen und keine Koronarangiographie erforderlich ist (Klasse III, Evidenzgrad C);
• bei asymptomatischen Patienten mit informativen nicht-invasiven Tests (Klasse III, Evidenzgrad C).

Daher wird die Schwere der Aorteninsuffizienz gemäß den folgenden Kriterien beurteilt.

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Kriterien für die Schwere der Aorteninsuffizienz nach den ACC / ANA-Algorithmen (2006)

Kriterien	Aorteninsuffizienz
	Leichtgewicht	Moderate Schwerkraft	Schwer

Qualität

Angiographie	1 +	2+	3-4 +
Breite des Farb-Doppler-Flusses	Zentraler Fluss, Breite weniger als 25% der LVEF	Signifikant als mit leichten, aber ohne Anzeichen einer schweren Aorteninsuffizienz	Zentraler Fluss, Breite mehr als 65% der LVEF
Doppler-Breite Vena Contracta, cm	<0,3	0.3-0.6	> 0,6

Quantitativ (Katheterisierung oder ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / Anzahl der Reduktionen	<30	30-59	> 60
Fraktion der Regurgitation,%	<30	30-49	> 50
Bereich der Öffnung der Regurgitation, cm 2	<0.10	0.10-0.29	> 0,30

Zusätzliche wesentliche Kriterien

Volumen des linken Ventrikels

-

-

Erhöht

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Hinweise für Konsultationen anderer Spezialisten

Bei Indikationen für eine chirurgische Behandlung wird eine Konsultation eines Kardiochirurgen empfohlen.

Behandlung von Aorteninsuffizienz

Ziele der Aorteninsuffizienz:

• Verhindern plötzlichen Tod und Herzversagen.
• Die Symptome der Krankheit lindern und die Lebensqualität verbessern.

Medikamente gegen Aorteninsuffizienz

Weisen Sie den Patienten zu, das Herzzeitvolumen zu erhöhen und das Regurgitationsvolumen zu reduzieren.

Klasse I

• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist indiziert für die Langzeitbehandlung von Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz, die Symptome einer linksventrikulären Erkrankung oder Funktionsstörung aufweisen, falls eine chirurgische Behandlung aufgrund zusätzlicher kardialer oder extrakardialer Ursachen nicht empfohlen wird. (Evidenzgrad: B.)

Klasse IIa

• Die Verwendung von Vasodilatatoren ist als kurzfristiger Effekt zur Verbesserung des hämodynamischen Profils von Patienten mit schweren Symptomen einer Herzinsuffizienz und schwerer Aorteninsuffizienz und vor einem Aortenklappenersatz (PAK) gerechtfertigt. (Evidenzgrad S.)

Klasse IIb

• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist als Langzeitwirkung bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz möglich, bei denen unter Aufrechterhaltung einer normalen systolischen Funktion eine Erweiterung der linken Herzkammer festgestellt wird. (Evidenzgrad: B.)

Klasse III

• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist bei asymptomatischen Patienten mit leichter oder mittelschwerer Aorteninsuffizienz mit normaler systolischer Funktion des linken Ventrikels nicht als Langzeitwirkung indiziert. (Evidenzgrad: B.)
• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist bei asymptomatischen Patienten mit systolischer Dysfunktion, die Kandidaten für einen Aortenklappenersatz sind, nicht als Langzeitwirkung indiziert. (Evidenzgrad S.)
• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist bei Patienten mit Symptomen der Erkrankung mit normaler linksventrikulärer Funktion oder mit leichter bis mittelschwerer systolischer Dysfunktion, die Kandidaten für eine Aortenklappentransplantation sind, nicht als Langzeitwirkung indiziert. (Evidenzgrad S.)

Indikationen für die chirurgische Behandlung von Aorteninsuffizienz

Klasse I

• Eine Aortenklappentransplantation (PAK) ist für alle symptomatischen Patienten mit schwerem Aortenklappenversagen indiziert, unabhängig von der linksventrikulären systolischen Funktion. (Evidenzgrad: B.)
• PAA wird asymptomatischen Patienten mit chronischer schwerer Aorteninsuffizienz und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Ejektionsfraktion von 50% oder weniger) in Ruhe gezeigt. (Evidenzgrad: B.)
• PAA ist indiziert bei Patienten mit chronischem schwerem Aortenklappenversagen bei aortokoronarem Shunting (ASCH) oder bei chirurgischen Eingriffen an der Aorta oder anderen Herzklappen. (Evidenzgrad S.)

Klasse IIa

• PAK opravdanf asymptomatischen Patienten mit schwerer Aorteninsufficienz und normaler linksventrikulärer systolischer Funktion (Ejektionsfraktion 50%), jedoch mit der Anwesenheit von schweren linksventrikulären Patching di (enddiastolische Abmessung größer als 75 mm oder endsystolischen Abmessung größer als 55 mm). (Evidenzgrad: B.)

Klasse IIb.

• PAK ist bei Patienten mit mäßiger Aortenklappeninsuffizienz bei chirurgischen Eingriffen in der Aorta ascendens möglich. (Evidenzgrad S.)
• PAA ist bei Patienten mit mäßiger Aorteninsuffizienz bei der Leistung von LCS möglich (Evidenzgrad: C.)
• PAK möglich bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenregurgitation und normale systolische Funktion des linken Ventrikels in Ruhe (Ejektionsfraktion 50%), wenn das Expansionsverhältnis des linken ventrikulären Hohlraum als auf enddiastolische Abmessung von 70 mm oder endsystolischen Größe - 50 mm, wenn es beweis Merkmale progressive linksventrikulären Hohlraum Vergrößerung, Verkleinerung der Belastungstoleranz oder atypischer vorliegende hämodynamischen Antwort Übung durchzuführen. (Evidenzgrad S.)

Klasse III

• PAK nicht bei asymptomatischen Patienten mit leichter, mittlerer oder schwerer Insuffizienz der Aortenklappe und einer normalen systolischen Funktion des linken Ventrikels in Ruhe (Ejektionsfraktion 50%), wenn der Grad der Dilatation des linken Ventrikels gezeigt, kein mittlerer oder schwerer ist (enddiastolische Abmessung von weniger als 70 mm oder natürlich systolisch mehr als 50 mm). (Evidenzgrad: B.)

Prognose für Aorteninsuffizienz

Die Prognose hängt von der Art des Versagens der Aortenklappe ab.

Bei einem mittelschweren oder schweren chronischen Aortenversagen ist die Prognose seit vielen Jahren günstig. Etwa 75% der Patienten leben mehr als 5 Jahre nach der Diagnose, etwa 50% - mehr als 10 Jahre. Herzinsuffizienz, Episoden von Lungenödem und plötzlichen Tod werden mit ausgeprägter Dilatation des linken Ventrikels festgestellt. Ohne chirurgische Behandlung tritt der Tod normalerweise innerhalb von 4 Jahren nach Beginn der Angina und innerhalb von 2 Jahren nach der Entwicklung einer Herzinsuffizienz auf. Die akute Aorteninsuffizienz ohne rechtzeitige chirurgische Intervention endet mit einem frühen Tod, der als Folge eines akuten linksventrikulären Versagens auftritt.