Hypoxie des Fötus und Neugeborenen

Fetale Hypoxie oder Sauerstoffmangel ist ein Zustand, der bei Feten und Neugeborenen aufgrund von Sauerstoffmangel auftritt.

Intrauterine (vorgeburtliche) fetale Hypoxie ist ein Sauerstoffmangel, der während der Schwangerschaft auftritt.

Intranatale Hypoxie des Fötus ist Hypoxie, die sich bei der Geburt entwickelt.

Perinatale Hypoxie des Fetus ist Sauerstoffmangel, der während der Schwangerschaft und / oder Geburt auftritt und sich bis zum Ende der frühen Neugeborenenperiode entwickelt.

Hypoxie eines Neugeborenen kann perinatale (im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt) und postnatale (nach der Geburt) Herkunft haben.

In der Praxis der Geburtshilfe ist es üblich, den Sauerstoffmangel, der während der Schwangerschaft und / oder Geburt, Hypoxie und Sauerstoffmangel in der Kind geboren Asphyxie entwickelt.

Asphyxie - ein pathologischer Zustand, verursacht durch Hypoxie und Hyperkapnie, durch das Vorhandensein von Herzaktivität und bestimmte unregelmäßige Atmungsbewegungen oder das Fehlen der Atmung charakterisiert. Je nach Flussdauer kann chronischer Hypoxie sein - von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten (typisch für intrauterine fetale Hypoxie) akut und - von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden, Unregelmäßigkeiten bei schnellen Aufnahme von Sauerstoff entstehen (oft mit intrapartum Hypoxie).

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Epidemiologie der fetalen Hypoxie

Hypoxie und ihre Folgen während der Schwangerschaft und Geburt stehen an erster Stelle der Ursachen der perinatalen Morbidität und Mortalität.

Vor dem Hintergrund eines allgemeinen Rückgangs der perinatalen Sterblichkeitsraten hat sich die Häufigkeit der zerebralen Pathologie als Folge fetaler Hypoxie erhöht, was oft zu schweren neurologischen Behinderungen des Kindes führt.

Bei Frühgeborenen und Neugeborenen mit morphologischer und funktioneller Unreife entwickelt sich die Hypoxie 10- bis 15-mal häufiger und hat einen weniger günstigen Verlauf und Verlauf.

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Was verursacht fetale Hypoxie?

Zum Sauerstoffmangel des Fetus und des Neugeborenen führt eine extrem große Anzahl von Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt, sowie Ursachen, die nicht mit einer Schwangerschaft zusammenhängen.

Alle Ursachen, die pränatale, intranatale und perinatale fetale Hypoxie verursachen, lassen sich in fünf Gruppen einteilen.

1. Die erste Gruppe von Ursachen ist mit abnormaler Plazenta verbunden: Anomalie der Entwicklung und Anhaftung, Präsentation und Ablösung der Plazenta, Trauma, Blutung, Tumoren, Infektion der Plazenta.
2. Die zweite Gruppe von Ursachen ist mit der Pathologie der Nabelschnur verbunden: Anomalie der Entwicklung, Torso der Nabelschnur, der wahre Knoten der Nabelschnur.
3. Die dritte Gruppe von Ursachen ist auf fetale Pathologie zurückzuführen: Rhesussensibilisierung, intrauterine Wachstumsverzögerung, intrauterine Infektionen, Fehlbildungen, genetische Krankheiten.
4. Die vierte Gruppe von Ursachen ist mit einem komplizierten Verlauf von Schwangerschaft und Geburt verbunden; Der größte Anteil in dieser Gruppe ist Gestose und eine anhaltende Abtreibungsgefahr. Die anderen, nicht minder wichtige Ursachen sind Anämie während der Schwangerschaft, Nephropathie, Antiphospholipid-Syndrom, intrauterine Infektionen, perenashivanie, Polyhydramnion und Oligohydramnie, Mehrlingsschwangerschaft, Frühgeburt, Wehenschwäche, Diskoordination Arbeit, verlängert Arbeit.
5. Die fünfte Gruppe der Gründe ist, aufgrund von chronischen Erkrankungen in der Schwangerschaft: Herz-Kreislauf- (Rheuma, Herzkrankheiten, cardiopsychoneurosis), endokrine (Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen, Fettleibigkeit), chronische Nierenerkrankungen, Lunge, Leber, Blut, Krebs, Drogenabhängigkeit, Alkoholismus .

Alle oben genannten Ursachen führen zu Gebärmutter-Frucht-Plazentainsuffizienz - der Hauptfaktor für die Entwicklung einer chronischen Hypoxie.

Chronische fetale Hypoxie kann in einigen Fällen durch den Einfluss der sogenannten exogenen Faktoren verursacht werden, die unter Bedingungen eines verringerten Sauerstoffpartialdruckes in der eingeatmeten Luft (große Höhe, Far North, etc.) entstehen.

Die Ursachen der akuten Hypoxie des Fötus sind Situationen, die eine schnelle Einstellung der Sauerstoff in den Körper verursachen: prolabierte Schnur, enge Verschränkung Nabelschnur um den Hals, enge Verdrehen der Nabelschnur, akute Uterusblutungen, praevia und vorzeitige Ablösung der Plazenta während der Wehen, abnorme Präsentation des Fötus, Frühgeburt, usw. .d.

Chronische intrauterine fetale Hypoxie

Als Reaktion auf die Auswirkungen bestimmter Ursachen, die Sauerstoffmangel verursachen, werden Kompensationsmechanismen eingeleitet, um eine angemessene Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten. Diese Mechanismen umfassen erhöhte Raten der Plazentazirkulation, Hyperplasie des fötalen Teils der Plazenta, eine Erhöhung der kapillaren Bettkapazität und einen erhöhten fötalen Blutfluss, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz führt. Die Zunahme des Herzklopfens des Fötus ist das wichtigste Zeichen für den Beginn der Hypoxie. Wenn die Ursache der Hypoxie nicht beseitigt ist, liegt eine fetoplazentare Insuffizienz vor - die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen fetalen Hypoxie. Ferner können bei der Pathogenese der chronischen (intrauterinen) Hypoxie drei Verbindungen unterschieden werden.

1. Sauerstoffmangel bewirkt die Aktivierung des fetalen NNR, durch eine erhöhte Produktion von Katecholamin begleitet und sie in die Blutbahn gelangen, die eine Umverteilung von Blut verursacht, auf die Verbesserung der Blutzirkulation in lebenswichtige Organe (Herz, Gehirn) richtet. Dadurch steigt der Blutdruck und es entsteht eine Blutungsgefahr.
2. Ein Mangel an Sauerstoff stimuliert den Prozess der Hämopoese als kompensatorische Reaktion des fötalen Organismus. Dies führt zu der Entwicklung von Erythrozytose, Thrombozytose in den Blutkreislauf erhöht wird, die Viskosität des Blutes auftritt intravaskulärer Aggregation von Zellen, einschließlich der Thrombozyten in Mikrovaskulatur, was wiederum führt zur Bildung von Mikrothromben. Es gibt eine Verletzung der Mikrozirkulation, deren Ergebnis die Entwicklung von Ischämie eines Organs sein kann. Zusammen mit dem microthrombogenesis Gerinnungsaktivierungsverfahren kann den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Blutzellen (Erythrozyten, Thrombozyten) um Thromben gebildet, wo Antikoagulation Zone auftritt, erhöht wird. Dies kann die Entwicklung eines DIC-Syndroms (Blutung und Blutung) auslösen.
3. Als Reaktion auf Sauerstoffmangel treten metabolische Veränderungen auf, an denen das fötale Gehirn besonders empfindlich ist. Zunächst wird die Gewebeatmung verstärkt, die Glykogenolyse und die anaerobe Glykolyse aktiviert, wodurch saure Stoffwechselprodukte gebildet werden. Bei pathologischen Azidosen erhöht sich die Durchlässigkeit der Gefäßwand und der Zellmembranen. Durch die Poren der Zellen des zentralen Nervensystems gehen "aufregende" Aminosäuren verloren (Glutamin, Glycin, Bernsteinsäure usw.), die eine Depression (Depression) des zentralen Nervensystems verursachen können.

Unter den Bedingungen der anaeroben Glykolyse tritt in den Axonen der ZNS-Zellen eine Akkumulation von Kalzium auf, die zu Anfällen führen kann.

Schließlich ist der Kalium-Natrium-Stoffwechsel in den Zellen des Gehirns gestört. Kaliumverlust durch die Zelle verursacht den Eintritt von Natrium und Wasser in die Zellen, wodurch sich Ödeme (Schwellungen) des Gehirns entwickeln. Das Blut erhöht den Kaliumgehalt und die Konzentration von Natrium nimmt ab.

Die Folgen einer chronischen (intrauterinen) fetalen Hypoxie können also sein:

• perinataler ZNS-Schaden;
• Blutungen, Blutungen, Ischämie der inneren Organe (Myokard, Lungen, Nieren, Nebennieren, Eingeweide);
• Verzögerung der fetalen Entwicklung;
• Frühgeburtlichkeit;
• Tod des Fötus.

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Akute intrauterine fetale Hypoxie

Die Pathogenese der akuten fetalen Hypoxie ist durch die schnelle Einbeziehung von reflexadaptiven Reaktionen des fetalen und neonatalen kardiovaskulären Systems mit minimalen Veränderungen im Metabolismus gekennzeichnet.

Akuter Sauerstoffmangel verursacht eine schnelle Abnahme in seinem Partialdruck im Blut des Fete, in Reaktion auf die Aktivierung des adrenalen Systems der Nebennierenrinde, die Freisetzung von Catecholaminen in dem Blutkreislauf, die Herzleistung zu erhöhen, um das Auftreten einer Tachykardie, die Durchblutung und damit auch der Sauerstoff in den lebenswichtigen Organen zur Verfügung stellt. Zur gleichen Zeit entwickelt sich eine kompensatorische Krampf der peripheren Blutgefäße, in denen es um die sauren Stoffwechselprodukte abgeschieden werden, ohne in den zentralen Kreislauf eindringen.

Wird das Sauerstoffgleichgewicht nicht wiederhergestellt, versagen die Kompensationsmechanismen: Die Funktion der Nebennierenrinde ist erschöpft, es entwickelt sich Bradykardie und der Blutdruck in den zentralen Gefäßen sinkt. Blut fließt vom zentralen Blutstrom in den peripheren Kanal, ein scharfer Abfall der Sauerstoffperfusion tritt in lebenswichtigen Organen auf, was zu deren Hypoxie, Anoxie und Ischämie führt. In diesem Fall kann das Kind in einem Zustand von hypoxischem Schock oder Koma geboren werden. Fälle von fetalem oder neonatalem Tod sind möglich.

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Klassifizierung der fetalen Hypoxie

Die Schwere der fetalen Hypoxie ist:

• mäßig;
• schwer.

Die Beurteilung der Schwere der Hypoxie erfolgt auf der Virginia-Apgar-Skala. Das Ausmaß der Beurteilung des Zustandes des Neugeborenen in den ersten Minuten des Lebens wurde erstmals auf dem 27. Kongress der Anästhesisten 1952 vorgestellt. Die Skala stellt ein System von Kriterien (5 Indikatoren) zur Beurteilung des Zustands des Neugeborenen dar, einschließlich der Beobachtung:

• für die Art des Atmens (keine Atmung, langsam oder unregelmäßig, gut oder schreiend);
• für Reflexe - Reaktion auf einen Katheter in der Nase (keine Reaktion, Grimasse des Weinens, Husten, Niesen oder Weinen);
• für Muskeltonus (schwach, Beugen der Arme und Beine, aktive Bewegungen);
• für die Farbe der Haut (zyanotisch, blass, rosa Körper, zyanotische Gliedmaßen, rosa);
• (Herzfrequenz ist weniger als 100 pro Minute, mehr als 100 pro Minute).

Jeder Indikator wird auf einem Drei-Punkte-System bewertet (0-1-2 Punkte). Der Apgar-Score wird zweimal vergeben: in der ersten Minute des Lebens und fünf Minuten nach der Geburt. Ein gesundes Neugeborenes hat eine Bewertung von 8-10 Punkten.

Die meisten Neugeborenen in der ersten Lebensminute erhalten wegen Zyanose und verminderter Muskelspannung eine Schätzung von 7-8 Punkten. Nach fünf Minuten steigt die Punktzahl auf 8-10 Punkte, was auf eine gute Anpassung des Kindes hindeutet.

Die Apgar-Werte von 4-7 Punkten weisen auf eine mäßige Hypoxie hin, ein Wert von 0-3 deutet auf eine schwere Hypoxie (Asphyxie) hin.

Die Klassifizierung der fetalen Hypoxie nach Schweregrad ist wichtig, um den Zustand des Kindes in den ersten Minuten nach der Geburt zu beurteilen und die Notwendigkeit von Reanimation und Intensivtherapie anzugehen.

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Klassifizierung von hypoxischen ZNS-Läsionen bei Neugeborenen

Die Erfolge in Perinatology im letzten Jahrzehnt erreicht, die aktive Einführung in die klinische Praxis der Geburtshilfe und Perinatologie neue medizinische Diagnosetechnologien ermöglichen eine rechtzeitige Diagnose des fetalen Hypoxie und deren Folgen, die gefährlichste von ihnen - CNS. Für eine lange Zeit CNS hypoxischen Verletzungen „perinatale Enzephalopathie“ bezeichnet, „Apoplexie“ und andere. Der Mangel an genauer Terminologie auf der rechtzeitigen Diagnose der Auswirkungen der perinatalen Läsionen des Nervensystemes einen negativen Effekt hatte, insbesondere die Auswirkungen von hypoxischen ZNS-Läsionen, rechtzeitige und angemessene Behandlung durchzuführen, die in Folge zu einer Zunahme von vernachlässigten Fällen und das Wachstum der psycho-neurologischen Behinderung eines Kindes.

Die Nutzung moderner Technologien in der perinatalen Praxis dazu beigetragen, die Ätiologie, Pathomechanismen, klinischen und morphologischen Struktur, die typisch für verschiedene Schwangerschaftsalter Lokalisation von Gehirnerkrankungen zu klären, einen gemeinsamen Ansatz für die Entwicklung neuer Terminologie und Klassifikation von perinatalen Erkrankungen des Nervensystems bei Neugeborenen zu entwickeln.

Die Klassifikation wurde von der Russischen Vereinigung der Spezialisten für Perinatalmedizin entwickelt und auf dem VI. Kongress der Kinderärzte Russlands im Februar 2000 genehmigt.

Nach dieser Klassifikation werden neurologische Störungen, abhängig vom führenden Mechanismus des Schadens, in vier Gruppen eingeteilt:

• Ich - hypoxisch;
• II - traumatisch;
• III - toxisch-metabolisch;
• IV - infektiös.

In jeder dieser Gruppen werden die nosologische Form, die Schwere und die grundlegenden neurologischen Symptome und Syndrome unterschieden.

Grundsätzlich neu in der Klassifikation ist die Trennung von hypoxischem Hirnschaden in zerebrale Ischämie und intrakranielle Blutungen.

Zerebrale Ischämie (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, perinatale hypoxische Hirnschädigung)

Hinsichtlich der Schwere werden drei nosologische Formen unterschieden.

1. Zerebrale Ischämie I Grad (Licht) ist gekennzeichnet durch Erregung und / oder Depression des zentralen Nervensystems (nicht mehr als 5-7 Tage).
2. Zerebrale Ischämie II Ebene (mittlere Schwere) gekennzeichnet Unterdrückung und / oder Erregung des ZNS (mehr als 7 Tage), die Entwicklung von Anfällen, intrakraniale Hypertonie, viszeralen vegetativer Störungen.
3. Zerebraler Ischämie III Grad (Heavy) durch fortschreitenden Verlust von zerebraler Aktivität charakterisiert (über 10 Tage), Depression, vorbei ins Koma oder Unterdrückung, vorbei in Anregungs- und Anfälle oder Depression, vorbei in Konvulsionen und Koma. Charakteristische Entwicklung von Anfällen, möglicherweise das Auftreten von Status epilepticus. Es gibt Teile des Stammhirns Dysfunktion, Enthülsen, Dezerebration, vegetovistseralnye Störungen, progressive intrakraniale Hypertonie.

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Intrakranielle Blutungen hypoxischen Ursprungs

Es gibt fünf nosologische Formen.

1. Intraventrikuläre Blutung 1. Grades (subependymal) ist charakteristisch für die Frühgeburtlichkeit. Spezifische neurologische Symptome fehlen.
2. Intraventrikuläre Blutung zweiten Grades (subependymal + intraventrikulär) ist charakteristisch für die Frühgeburtlichkeit. Klinische Symptome: Schock, Apnoe, Unterdrückung, Koma; Krämpfe, intrakranielle Hypertonie (schnell oder langsam fortschreitend).
3. Intraventrikuläre Blutung dritten Grades (subependymal + intraventrikulär + periventrikulär) ist charakteristisch für die Frühgeburtlichkeit. Klinische Symptome: Schock, Apnoe, tiefe Depression, Koma, Krampfanfälle (häufiger tonisch), intrakranielle Hypertension (schnell oder langsam mit Dysfunktion der kaudalen Abschnitte des Rumpfes fortschreitend).
4. Primäre Subarachnoidalblutung ist häufiger bei Frühgeborenen. Typische klinische Syndrome: Übererregbarkeit des Zentralnervensystems, Hyperästhesie, partielle (fokale) klonische Krämpfe, intrakranielle Hypertension (akuter Hydrocephalus).
5. Blutungen in die Hirnsubstanz (Parenchym) treten häufiger bei Frühgeborenen auf. Das klinische Bild hängt von der Lage und das Volumen der Blutung: Übererregbarkeit, Krämpfe, tiefe Depression drehen, in ein Koma drehen, teilweise (fokale) Anfälle, intrakraniale Hypertonie. Vielleicht ein asymptomatischer Verlauf.

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des zentralen Nervensystems (nicht traumatisch)

Das klinische Bild und die Schwere der Erkrankung hängen von der führenden Art der Läsion und der Lokalisation ab.

In den ersten Lebenstagen ist die nosologische Diagnose von ZNS-Läsionen oft schwierig, da klinische neurologische Manifestationen in verschiedenen pathologischen Zuständen ähnlich sind und keine zusätzlichen Informationen verfügbar sind. Aus diesem Grund annehmbare Formulierung syndromic Diagnose (z.B. Übererregbarkeit Syndrom, Depression Syndrom, etc.), die bei der Herstellung von anamnestische Daten, klinische und Laboruntersuchungen weiter geklärt werden sollte.

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Kriterien für die Diagnose von hypoxischen Läsionen des zentralen Nervensystems

Die Prinzipien der Diagnose von perinatalen ZNS-Läsionen bei Neugeborenen sollten auf Daten beruhen:

• Anamnese;
• klinische Symptome und Syndrome;
• Ergebnisse zusätzlicher Umfragen.

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Zerebrale Ischämie

Zerebrale Ischämie 1. Grades (leicht) oder hypoxisch-ischämische Läsion des Zentralnervensystems 1. Grades.

• In der Anamnese: intranatale fetale Hypoxie, leichte Asphyxie bei der Geburt.
• Klinische Syndrome: Erregung des Zentralnervensystems (in der Regel in Begriff), ZNS-Depression (bei Frühgeborenen) mit einer Dauer von nicht mehr als 5-7 Tagen.
• Umfrageergebnisse
  • Stoffwechselstörungen (mäßige Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose).
  • NSG, CT, MRT - ohne pathologische Anomalien.
  • DEG - kompensatorische Erhöhung der Blutflussrate entlang der Hauptarterien des Gehirns.

Zerebrale Ischämie 2. Grades (mäßige Schwere) oder hypoxisch-ischämische Läsion des Zentralnervensystems 2. Grades.

• In der Anamnese: intrauterine Hypoxie des Feten, Asphyxie von mittlerer Schwere bei der Geburt.
• Klinische Symptome:
  • Unterdrückung des zentralen Nervensystems, Erregung oder Veränderung der Phasen der Gehirnaktivität (Dauer mehr als 7 Tage); Einzwängen: preterm - Tonikum oder atypische (Apnoe oral Automatismus flutter Augenlidern, Augäpfel Myoklonus, „Ruder“ Handbewegung „Pedal“ leg); vollständig - klonisch (kurzfristig, einfach, selten wiederholt);
  • intrakranielle Hypertension (vorübergehend, oft in Term);
  • vegetativ-viszerale Erkrankungen.
• Umfrageergebnisse
  • Stoffwechselstörungen (Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose) sind ausgeprägter und anhaltender.
  • NSH: lokale echoreiche Foci im Hirngewebe (bei Frühgeborenen häufiger in der periventrikulären Region, in Vollzeit - subkortikal). MPT: fokale Läsionen im Parenchym des Gehirns.
  • CT des Gehirns: lokale Herde reduzierter Dichte im Gehirngewebe (bei Frühgeborenen häufiger in der periventrikulären Region, im Vollzeitbereich - subkortikal und / oder kortikal).
  • FDEH: Anzeichen einer Hypoperfusion in der A. Cerebri media im Terminus und der A. Cerebri anterior bei Frühgeborenen. Eine Erhöhung der diastolischen Komponente der Blutflussgeschwindigkeit, eine Abnahme des Widerstandsindex.

Zerebrale Ischämie dritten Grades (schwer) oder hypoxisch-ischämische Läsion des zentralen Nervensystems dritten Grades.

• In der Anamnese: intrauterine Hypoxie des Feten und / oder schwere perinatale Asphyxie, persistierende Hypoxie des Gehirns.
• Klinische Symptome:
  • fortschreitender Verlust der Gehirnaktivität (über 10 Tage);
  • wiederholte Anfälle (möglicher epileptischer Status);
  • Dysfunktion des Hirnstamms (Anomalien im Atemrhythmus, Pupillenreaktionen, Augenmotorik);
  • Haltung von Decortization und Decerebration (hängt vom Ausmaß der Läsion ab);
  • vegetativ-viszerale Störungen;
  • progressive intrakranielle Hypertonie.
• Umfrageergebnisse
  • Anhaltende Stoffwechselstörungen.
  • NSH: diffuse Echogenität des Zerebralparenchyms (als Spender), periventrikuläre Strukturen (bei Frühgeborenen). Verengung der Seitenventrikel. Bildung von zystischen periventrikulären Hohlräumen (bei Frühgeborenen). Das Auftreten von Zeichen der Atrophie der Großhirnhemisphären mit einer passiven Ausdehnung der Räume der Zirkulation von Zerebrospinalflüssigkeit.
  • CT: Dichteabnahme von Hirnparenchym, Liquor Zirkulationsräume Einschnürung multifokale kortikalen und subkortikalen Läsionen verringerte Dichte, die Dichteänderung der Basalganglien und Thalamus (in term) zystische periventrikuläre Hohlraum in preterm (muss mit dem Radiologen überprüfen).
  • MRT: Schädigung des Parenchyms des Gehirns.
  • DEG: Lähmung der Hauptarterien mit Übergang zur persistierenden zerebralen Hypoperfusion. Abnahme der diastolischen Blutflussgeschwindigkeit, Änderung des Charakters der Kurve. Zunahme des Widerstandsindex.

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Intrakranielle Blutung (hypoxisch, nicht traumatisch)

Intraventrikuläre Blutung I Grad (sub-dependimal).

• In der Anamnese: ante- und intranatale fetale Hypoxie, leichte Asphyxie bei der Geburt, wiederholte Apnoeanfälle, Jet-Injektion von hyperosmolaren Lösungen.
• Klinische Symptome: Es entwickelt sich hauptsächlich bei frühgeborenen oder unreifen Neugeborenen. Der Verlauf ist asymptomatisch, es gibt keine spezifischen neurologischen Störungen.
• Umfrageergebnisse
  • Vorübergehende Stoffwechselstörungen.
  • NSH: echoreiche Regionen ein- oder beidseitiger Lokalisation in thalamokaudaler Kerbe oder im Bereich des Kopfes des Nucleus caudatus. Der Zeitpunkt der Transformation von subepidemischen Hämatomen in der Zyste beträgt 10-14 Tage oder mehr.
  • CT, MRT haben keine diagnostischen Vorteile gegenüber NSH.
  • DEG - ohne Pathologie.

Intraventrikuläre Blutung zweiten Grades (subependymal, intraventrikulär) entwickelt sich hauptsächlich in der Frühgeburtlichkeit.

In dem Anamnese: intrauterine fetale Hypoxie, Asphyxie durchschnittliches Gewicht bei der Geburt Defekten Beatmung durchzuführen, Bluthochdruck oder Schwingung systemischen Blutdruck durch SDR iatrogene Faktoren (unzureichende Modi Ventilator, schnelle Verabreichung großer Mengen oder hyperosmolar Lösungen fötale Kommunikation funktionieren Pneumothorax et al. ), Koagulopathie.

Klinische Symptome: Es werden zwei Hauptvarianten unterschieden: graduell (wellig) und katastrophal.

Katastrophale für: Kurzzeit-Motorerregung gibt plötzlich Weg zu einer schrittweisen Unterdrückung der Gehirnaktivität mit dem Übergang ins Koma, einen tiefen Schlaf-Apnoe, Zyanose, und wächst „Marmor“ Hauttonikum Krämpfe, Augenbewegungsstörung, Bradyarrhythmie, Verletzung von Wärmeregulierungs, was darauf hindeutet intraventrikuläres Hypertonie erhöht.

• Allmählicher Verlauf: periodische Phasenänderung der Gehirnaktivität, Anfälle von wiederholter Apnoe, Muskelhypotonie, atypische Krampfanfälle.
• Umfrageergebnisse
  • Verringerter systemischer Blutdruck.
  • Der Abfall des Hämatokrit und die Konzentration von Hämoglobin.
  • Stoffwechselstörungen: Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose, Hypokalzämie, Schwankungen der Glukose im Blutplasma.
  • Liquor mit einer Beimischung von Blut, reaktive Pleozytose, Erhöhung der Proteinkonzentration, Abnahme des Glukosegehaltes.
  • NSH: in den Anfangsstadien - echoreiche Zonen, dann - Ventrikulomegalie, echopositive Formationen (Thromben) in den Ventrikeln. Mögliche Blockade des Abflusses von Zerebrospinalflüssigkeit mit der Entwicklung eines akuten Hydrocephalus.
  • CT, MRT, PET haben keine diagnostischen Vorteile gegenüber NSH bei Neugeborenen.
  • DEG: Fluktuation des Blutflusses in den Hauptarterien des Gehirns bis zur Entwicklung von intraventrikulärer Blutung, Stabilisierung nach Blutung. Mit dem Fortschreiten der Ventrikulomegalie (nach 10-12 Tagen) - zunehmende Hypoperfusion.

Intraventrikuläre Blutung dritten Grades (subependymal + intraventrikulär + periventrikulär).

In der Anamnese: das gleiche, das bei einem Grad IVH.

Klinische Symptome:

• tritt am häufigsten bei Frühgeborenen mit extrem niedrigem Körpergewicht auf;
• typischerweise katastrophal für: schnelle Hemmung der Gehirnaktivität mit der Entwicklung von Koma, eine fortschreitende Erkrankung der Vitalfunktionen (Bradykardie, Arrhythmie, Apnoe, Pathologie Rhythmus, Atmung), Tonic Krämpfe, Augenbewegungsstörung, eine hohe Rate des Todes in den ersten Tagen des Lebens.

Umfrageergebnisse

• Schwere, schwer zu korrigierende Stoffwechselstörungen (Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose, Elektrolytstörungen), DIC-Syndrom.
• Ein kritischer Rückgang der Hämatokrit- und Hämoglobinkonzentration.
• Progressiver Abfall des systemischen Blutdrucks und Herzrhythmusstörungen.
• Liquor: die Beimischung von Blut ist signifikant, reaktive Pleozytose, erhöhte Proteinkonzentration, der Druck von Liquor ist erhöht. Die Spinalpunktion wird aufgrund strenger Indikationen und wegen des hohen Risikos, den Hirnstamm in das große Foramen occipitale einzuklemmen, sehr sorgfältig durchgeführt.
• NSH: eine ausgedehnte echoreiche Region der periventrikulären Lokalisation (hämorrhagischer Infarkt häufiger in der frontal-parietalen Region). Später - Ventrikulomegalie und Deformation des Seitenventrikels als Folge der Bildung der zystischen Kavität. Oft im Lumen der Ventrikel - Gerinnsel. In den meisten Fällen wird ein okklusaler Hydrocephalus gebildet.
• CT, MRT, PET haben keine diagnostischen Vorteile in der Zeit des Neugeborenen vor NSH.
• DEG: in den Anfangsstadien - eine Abnahme der systolodiastolischen Blutflussgeschwindigkeit, eine Erhöhung des Widerstandsindex. Dann - eine Abnahme der diastolischen Blutflussgeschwindigkeit, eine Abnahme des Widerstandsindex.

Primäre Subarachnoidalblutung (nicht traumatisch) - hauptsächlich bei Frühgeborenen und unreifen.

In der Anamnese: intranatale fetale Hypoxie, Asphyxie bei der Geburt, kurze Tragezeit, Unreife, Koagulopathie.

Varianten des klinischen Verlaufs:

• asymptomatisch;
• Erregungssyndrom mit Hyperästhesie und akuter intrakranieller Hypertension (Spannung und Schwellung der großen Fontanelle, Nahteinteilung, starke Regurgitation, instabiles Gref-Symptom);
• Anfälle, die plötzlich am 2-3. Lebenstag auftreten (klonisch - atypisch - bei Frühgeburt).

Umfrageergebnisse

• Stoffwechselstörungen sind atypisch.
• Die NSG ist nicht sehr informativ. Es kann eine Ausdehnung des Interhemisphärenspaltes geben.
• CT und MRT: die Ansammlung von Blut in verschiedenen Teilen des Subarachnoidalraumes, aber häufiger in den temporalen Bereichen.
• DEG ist wenig aussagekräftig (primärer und sekundärer Vasospasmus).
• Liquor: Druck erhöht, erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen, erhöhte Proteinkonzentration, neutrophile Pleozytose.

Blutung in die Hirnsubstanz (nicht traumatisch) Parenchym (selten - Hirnblutung und hintere Schädelgrube).

In der Anamnese: intrauterine Hypoxie des Feten, schwere oder mittelschwere Asphyxie bei der Geburt, Koagulopathie, Frühgeburtlichkeit, vaskuläre Fehlbildungen.

Das klinische Bild hängt von der Lokalisation und dem Ausmaß des hämorrhagischen Infarktes ab:

• bei disseminierten petechialen Blutungen subkortikaler Lokalisation kann ein asymptomatischer Verlauf vorliegen;
• mit umfangreicher Hemisphäre Lokalisierung petechiale Hämatome klinischem Verlauf ist zu IVH III Grad ähnlich. Der fortschreitende Verlust der Gehirnaktivität an den Übergang zur Betäubung oder Koma, fokale neurologische Symptome kontralateralen Läsion (Asymmetrie des Muskeltonus, Krämpfe, Störungen oculomotor et al.), Intrakraniale Hypertonie zu erhöhen;
• Blutungen in der hinteren Schädelgrube und im Kleinhirn sind durch zunehmende Zeichen einer intrakraniellen Hypertension und Stengelerkrankungen (respiratorische, kardiovaskuläre Störungen, okulomotorische Störungen, bulbäres Syndrom) gekennzeichnet.

Umfrageergebnisse

• Schwere, schwer korrigierbare Stoffwechselstörungen, DIC-Syndrom (begleitet von massiven Hämatomen).
• Reduktion von Hämatokrit und Hämoglobinkonzentration.
• Der progressive Anstieg des systemischen BP folgt auf seinen Rückgang.
• Verletzung der Herzfrequenz.
• CSF: Druck erhöht, erhöhter Gehalt an roten Blutkörperchen, erhöhte Proteinkonzentration, neutrophile Pleozytose (außer bei kleinen fokalen Parenchymblutungen).
• NSH in kleinen Punktblutungen ist wenig informativ. Massive hämorrhagische Infarkte werden als asymmetrische hyperechogene Foci im Hirnparenchym projiziert. Nach 2-3 Wochen an ihrer Stelle bilden sich Pseudozysten, Leukomalazien.
• CT: Herde mit erhöhter Dichte im Parenchym des Gehirns, Deformation der Zirkulationsräume des Liquor cerebrospinalis.
• MRT: eine Veränderung des MR-Signals von Blutungsherden im akuten Stadium.
• DEG: asymmetrische Hypoperfusion in den zerebralen Arterien auf der betroffenen Seite.

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des zentralen Nervensystems

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des zentralen Nervensystems (nicht traumatisch) treten viel häufiger auf als alle isolierten Formen von ZNS-Schäden (treten vor allem bei Frühgeborenen auf).

In dem Anamnese: fetale Hypoxie und Asphyxie bei der Geburt, Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht (1000-1500 g) der primären Defekte Reanimation, Hypotension, Hypertension oder systemischer Blutdruckschwingung, Koagulopathie, disseminierte intravaskuläre Koagulation.

Das klinische Bild hängt von der führenden Art der ZNS-Läsion (Ischämie oder Blutung), deren Schwere und Lokalisation ab. Diese Arten von Schäden sind am schwersten.

Umfrageergebnisse

• Schwierig für die Korrektur von Stoffwechselstörungen.
• Liquor: Druck ist erhöht, die morphologischen Merkmale hängen vom Grad der Blutung im Zirkulationsraum des Liquor cerebrospinalis ab.
• NSG, CT, MRT: verschiedene Varianten der Deformation des Systems des Liquorausflusses, die Herde der geänderten Dichte verschiedener Intensität, hauptsächlich periventrikuljarnoj die Lokalisationen.
• DEG: Oszillation der Hirndurchblutung, Lähmung der Hauptarterien des Gehirns, verminderte Durchblutung.
• Die Diagnose lautet wie folgt: kombinierte (nicht traumatische) ischämisch-hämorrhagische ZNS-Läsion. Bei der Diagnose spezifischer Strukturveränderungen im Gehirn spiegelt sich dies in der Diagnose wider.

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Folgen von hypoxischen Läsionen des zentralen Nervensystems

Perinatale Läsionen des zentralen Nervensystems, insbesondere hypoxische Genese, sind nicht nur auf die Periode des Neugeborenen beschränkt. Ihre Folgen sind im ersten Lebensjahr von besonderer Bedeutung. Eine rechtzeitige und adäquate Therapie während dieser Zeit kann zu günstigeren Ergebnissen führen und das Risiko der Entwicklung persistierender neurologischer Störungen verringern.

In diesem Zusammenhang schlug der russische Verband der Fachärzte für Perinatalmedizin das Projekt "Klassifizierung der Auswirkungen perinataler Läsionen des Nervensystems bei Kindern des ersten Lebensjahres" vor.

Die Klassifizierung basiert auf den folgenden Prinzipien.

• Ätiologie und pathogenetische Grundlage von Läsionen des Nervensystems der perinatalen Periode.
• Varianten des klinischen Verlaufs: vorübergehende (vorübergehende) und persistente (organische) neurologische Störungen.
• Hauptsyndrome.
• Ergebnisse (vollständige Kompensation, Funktionsstörungen oder persistierendes neurologisches Defizit bis zum 1. Lebensjahr). Hypoxische Läsionen des ZNS haben die folgenden Konsequenzen.
• Die Folgen der zerebralen Ischämie-Hypoxie I-II Grad - perinatale vorübergehende post-hypoxisch-ischämische Enzephalopathie.
• Folgen von hypoxischen intrakraniellen Blutungen I-II Grad - perinatale vorübergehende posthämorrhagische Enzephalopathie.
• Die Folgen einer zerebralen Ischämie-Hypoxie und / oder intrakraniellen Blutung vom Grad II-III sind perinatale persistente (organische) posthypoxische und posthämorrhagische ZNS-Läsionen.

Klinische Syndrome der oben genannten ersten beiden Varianten von Enzephalopathien:

• gydrocephalus (unangepasste);
• Störung des vegetativen Nervensystems (nicht näher bezeichnet);
• hyperaktives Verhalten, Übererregbarkeit;
• Beeinträchtigung (Verzögerung) der motorischen Entwicklung;
• kombinierte Formen der Entwicklungsverzögerung;
• symptomatische Krämpfe und situationsbedingte paroxysmale Störungen (heilbare epileptische Syndrome).

Ergebnisse:

• vollständige Kompensation neurologischer Anomalien im ersten Lebensjahr;
• möglicherweise nicht hartnäckige Funktionsstörungen.

Klinische Syndrome der dritten Variante der Enzephalopathien:

• verschiedene Formen des Hydrocephalus;
• schwere organische Formen der psychischen Entwicklungsstörung;
• schwere Formen der motorischen Entwicklungsstörung (Zerebralparese);
• symptomatische Epilepsie und epileptische Syndrome der frühen Kindheit;
• Niederlage der Hirnnerven.

Ergebnisse:

• Neurologische Anomalien werden bis zum Ende des ersten Lebensjahres nicht kompensiert;
• Es besteht ein totales oder partielles neurologisches Defizit.

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Kriterien für die Diagnose der fetalen Hypoxie

Die Kriterien zur Diagnose von Hypoxie umfassen die folgenden.

• Maloprojekt.
• Mekonium im Fruchtwasser.
• Änderung der Indizes der Feto- und Plazentometrie (Niedrigwasser, strukturelle Veränderungen in der Plazenta, Zustand der Membranen und der Nabelschnur).
• Ändern des Doppler-Indizes (anormaler Blutflussindizes Werte in der Gebärmutterarterie, die Gefäße des Nabelschnur, fetaler Arteria cerebri media, abnormaler Blutfluss in dem fetalen Ductus venosus in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft).
• Änderung der Parameter der kardialen Überwachung (fetale Bradykardie weniger als 120 pro Minute, Monotonie des Herzrhythmusrhythmus, periodische Dezelerationen, nicht-aktiver Test).
• Ändern der Eigenschaften von Fruchtwasser (das Vorhandensein von Mekonium) während amnioscopy (wenn die Reife des Gebärmutterhalses ist 6 ~ 8 Bishop-Score auf der Skala, wenn der Gebärmutterhalskanal für einen Finger passieren) oder Amniozentese (wenn es keine Bedingungen für amnioscopy sind).

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Differentialdiagnose von hypoxischen Läsionen des zentralen Nervensystems

• Am wichtigsten ist die Differentialdiagnose zwischen intrakraniellen Blutungen hypoxischer Genese und intrakraniellem Geburtstrauma.
• Epidurale, subdurale, supratentorielle, subentoriale Blutungen sind nur für Geburtstrauma charakteristisch und treten nicht während einer Hypoxie auf.
• Intraventrikuläre, parenchymale und subarachnoidale Blutungen entwickeln sich sowohl mit fetaler Hypoxie als auch mit Geburtstrauma. Die Hauptkriterien für eine Differentialdiagnose sind:
  • historische Daten;
  • Merkmale des klinischen Bildes;
  • Ergebnisse von Umfragen.

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Mit intraventrikulären traumatischen Blutungen

• In der Anamnese: die Tatsache des Vorhandenseins des Traumas der Geburt (die schnelle Rotation des Kopfes, die erzwungene Extraktion der Frucht).
• Klinisch: oft, aber nicht immer, die Manifestation eines klinischen Bildes am ersten Lebenstag oder später, und nicht bei der Geburt.

Umfrageergebnisse

• Es gibt keine spezifischen Stoffwechselstörungen.
• NSH: Deformation der Konturen von Gefäßgeflechten.
• Liquor: Eine Beimischung von Blut wird nur bei Eindringen von Blut in den Subarachnoidalraum nachgewiesen.

Mit traumatischen Parenchymblutungen (hämorrhagischer Infarkt)

In der Anamnese: komplizierte Geburt (Inkompatibilität des Geburtskanals mit der Größe des Fötuskopfes, pathologische Varianten der Darstellung des Fetus, etc.).

Es ist häufiger bei Vollblutspendern mit einer großen Masse (mehr als 4000 g) und solchen, die geboren werden.

Umfrageergebnisse

• Metabolische Veränderungen sind nicht typisch.
• CT, MRI, DEG sind wenig informativ.

Mit subarachnoidalen traumatischen Blutungen

In der Anamnese: Anomalien der Geburt (Missverhältnis von Muttermalen zu der Größe des Fötuskopfes, pathologische Varianten der Präsentation, instrumentelle Lieferung). In 1/4 Fällen ist es mit Frakturen des Schädels kombiniert.

Klinische Symptome:

• tritt selten auf, meist in der Bezeichnung Säuglinge.
• Unterdrückung des zentralen Nervensystems oder Übererregbarkeit und Krämpfe entwickeln sich innerhalb von 12 Stunden, vaskulärer Schock (in den ersten Stunden), gefolgt von alternierender Hypertonie; Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie.

Umfrageergebnisse

• Metabolische Veränderungen sind nicht typisch.
• NSG: erhöhte subkortikale weiße Substanz Echodichte auf der Seite der Blutung, fortschreitende Expansion des Subarachnoidalraumes.
• CT: eine Zunahme der Dichte des Subarachnoidalraumes und seine anschließende Expansion.

Ein intrakraniales Geburtstrauma ist gekennzeichnet durch eine intrakranielle Ruptur und Blutung aufgrund eines Geburtstraumas.

Hypoxische Läsionen des zentralen Nervensystems können sich in einigen Fällen auch von Neuroinfektionen, Hirntumoren, unterscheiden. In diesen Fällen ist es notwendig, die während der CT-, MRI- und CSF-Forschung gewonnenen Informationen zu verwenden.

Behandlung von fetaler Hypoxie und deren Folgen

Die Behandlung in einer akuten Phase hängt von der Schwere der fetalen Hypoxie (Asphyxie) ab.

Die Taktik der Durchführung von Neugeborenen mit Hypoxie im Kreißsaal ist wie folgt.

• Freisetzung der oberen Atemwege (Absaugen von Inhalt aus den oberen Atemwegen).
• Wiederherstellung der äußeren Atmung.
• Erwärmung.
• Überwachung der Vitalfunktionen und symptomatische Therapie nach Indikationen.

Wenn ein Neugeborenes, das unter den Vitalindikationen primäre Reanimationsmaßnahmen im Kreißsaal durchgeführt hat, einen Apgar-Score 5 Minuten nach der Geburt nicht 7 Punkte erreicht hat, muss es dringend auf die Intensivstation überwiesen werden.

Nach Beendigung der Reanimation im Geburtsraum eines Neugeborenen mit schwerer Hypoxie werden sie auf die Intensivstation verlegt.

Der Zweck der Intensivpflege ist die Prävention oder Minimierung von funktionellen und organischen Störungen, die durch die Einwirkung von unerwünschten perinatalen Faktoren verursacht werden.

Die Hauptaufgabe der Intensivmedizin ist eine schnelle primäre (oder frühe) Stabilisierung des Zustandes kranker Neugeborener.

Der Komplex der medizinischen und diagnostischen Maßnahmen zur primären Stabilisierung des Staates umfasst folgende Maßnahmen:

• Monitoring (dynamische Bewertung) von Vitalfunktionen.
• Aufrechterhaltung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung (Sauerstoffmasken, Sauerstoffzelte). In Ermangelung einer unabhängigen Atmung oder ihrer Ineffizienz wird eine Unterstützung der Atmung (erzwungene oder zusätzliche Zwangsbeatmung der Lunge) bereitgestellt. Der Partialdruck von Sauerstoff in der alveolengängigen Mischung sollte bei Vollzeit-Kindern im Bereich von 60-80 mm Hg liegen, bei Frühgeborenen - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenierung kann zur Bildung von freien Radikalen und zur Entwicklung von fibrotischen Veränderungen im Lungengewebe führen.
• Aufrechterhaltung einer angemessenen Körpertemperatur.
• Korrektur der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems.

Drogen zur Korrektur der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung	Aktion
Albumin	5% ige Lösung von 10-20 ml / kg xut)	Intravenös tropfen	Raising von bcc
Glucose	5-10% ige Lösung, 10 ml / kg xut)	Intravenös tropfen
Infukol	6% ige Lösung von 10 ml / kg xut)	Intravenös tropfen
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenös tropfen	Vazopro Detektoren

• Nachfüllmenge zirkulierende Blutvolumen (CBV): 5-10% Glucose-Lösung 10 ml / kg, 5% Albuminlösung betrug 10-20 ml / kg, 6% Hydroxyethylstärke-Lösung (HES Infukol) 10 ml / kg intravenös. Bei der Durchführung einer Infusionstherapie ist es notwendig, das Volumen und die Geschwindigkeit der Flüssigkeitszufuhr streng zu überwachen. Eine Erhöhung des Verabreichungsvolumens oder der Verabreichungsrate kann zu Bluthochdruck führen.
• Einführung von vaskulären Drogen: Dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenös tropfen.
• Posindromnoe Behandlung.

Vorbereitungen für angeborene Therapie

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung	Hinweise
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenös	Ödeme des Gehirns
		Intramuskulär
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenös
Dexamethason	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenös
		Intramuskulär
Magnesiumsulfat	25% ige Lösung 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenös	Intrakranielle Hypertension
Phenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenös	Krämpfe
	5 mg / kg xut) - unterstützende Dosis	Innen
Diazepam	0,1 mg / kg - Einzeldosis	Intravenös
Natriumoxybat	20% ige Lösung von 100-150 mg / kg	Intravenös
Anti-vaskuläre Therapie:		Diuretika	(Furosemid

Dehydrationstherapie. Bei der Entwicklung von intrakraniellen Bluthochdruck empfehlen die Ernennung von 25% ige Lösung von Magnesiumsulfat 0,1-0,2 ml / kg) intravenös.

Antikonvulsivum-Therapie wird zur Behandlung von nur bei der Entwicklung von Anfällen: Phenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [Erhaltungsdosis von - 5 mg / kghsut)], 20% ige Lösung von Natriumoxybat 100-150 mg / kg intravenös, Diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Hämostatische Therapie: 1% ige Lösung von Vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% ige Lösung von Etamzilat (Dicinon) 10-15 mg / kg xut) (für 2-3 Injektionen).

Ab dem 2. Lebenstag berücksichtigen Sie zusätzlich die Dynamik des Körpergewichts, die Elektrolyt-Blutzusammensetzung, die Konzentration von ionisiertem Kalzium im Blutplasma, die Konzentration von Protein, Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin, Glukose im Blut.

Hämostatische Präparate

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung
Vicasol	1% ige Lösung von 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 mal täglich	Intravenös, intramuskulär
Dicinon	12,5% ige Lösung von 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulär, intravenös

Behandlung in der Erholungsphase

Kurbehandlung mit Medikamenten zur Verbesserung der Hirndurchblutung und Stoffwechselprozesse des Gehirns:

• Wiederherstellung der Hämodynamik des Gehirns: 0,5% ige Lösung von Vinpocetin (Cavinton) 1 mg / kg xut), Vincamin 1 mg / kg xut);

Medikamente zur Verbesserung der Hirndurchblutung (selektive zerebrovaskuläre Wirkung)

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung
Vinpotsetin	0,5% ige Lösung von 1 mg / kg xut)	Intravenös tropfen
	1 mg / kg 3 mal täglich	Innen
Winkamin	0,5% ige Lösung von 1 mg / kg xut)	Intramuskulär
	1 mg / kg 3 mal täglich	Innen

• Korrektur metabolischer Störungen des Gehirns: hopantenic Säure (Pantogamum) von 0,25-0,5 g / Tag, Piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) innerhalb Cerebrolysinum 1 ml pro 10 kg / Tag.

In psychotropen Therapie schließt eine Behandlung (neurotrope) Mittel: atsetilaminoyantarnaya Säuren (kogitum) 0,5-1 ml durch den Mund, gamma-Aminobuttersäure (Aminalon) von 0,1-0,25 g 2-3 mal pro Tag, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 mal am Tag, Glutaminsäure 0,1 g 2-3 mal am Tag, Glycin 0,3 g (1/2 Tablette), 0,6 g (1 Tablette) 2 mal am Tag Tag.

• Nach den Angaben, antiaggregative (Antikoagulans) Therapie: Pentoxifyllin (Trental) 2-3 mg / kg xut), Piracetam 20% ige Lösung 30-50 mg / kg 1-2 mal täglich.
• Bei Bedarf wird eine Post-Indomus-Therapie (Sedativum, Antikonvulsivum, Dehydratation usw.) durchgeführt.

Präparate der "metabolischen" Therapie (Nootropika)

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung
Pantogam	0,25-0,5 g / Tag	Innen
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenös
	50-150 mg / kg dreimal täglich	Innen
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) einmal täglich oder jeden zweiten Tag	Intramuskulär
Kogitum	0,5-1,0 ml	Innen
Eminenz	0,1-0,25 g 2-3 mal am Tag	Innen
Pyridinol	0,05 g (1/2 Teelöffel) 1-3 mal am Tag	Innen
Glutaminsäure Säure	0,1 g 2-3 mal am Tag	Innen
Glycin	0,3 g (2 Tabletten) 2 mal täglich	Innen

Anti-Aggressive Präparate

Die Droge	Dosen	Art der Verabreichung
Pentoxifyllin	2-3 mgDkgsut)	Intravenös tropfen
Piracetam	20% ige Lösung 30-50 mg / kg 1-2 mal täglich	Intravenös, intramuskulär

• Korrigieren Sie die Herdstörungen (Massage, Gymnastik, Spezialstapelung).
• Führen Sie eine mögliche Korrektur von Funktionsstörungen (Sehstörungen, Hörbehinderung), Sprachtherapiestörungen, orthopädischen Störungen, psychischen Problemen durch.
• Sie lösen das Problem der Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung mit progressivem Hydrocephalus.
• Klinisches Follow-up in der Poliklinik

Ein Kind, das an Hypoxie leidet, sollte von einem Kinderarzt, einem Neurologen, einem Orthopäden, einem Augenarzt, einem HNO-Arzt, einem Logopäden, einem Psychologen und in einigen Fällen auch von einem Soziologen beobachtet werden.

Prävention von fetaler Hypoxie

• Pränatale Diagnostik der uterine-fetoplazentaren Insuffizienz (MPPN) bei Schwangeren.
• Prävention von MPPN bei gefährdeten Schwangeren.
• Rechtzeitige und angemessene Behandlung von MPPN bei Schwangeren.
• Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen, die zur Entwicklung von Hypoxie führen.
• Optimierung von Methoden der Lieferung in der Pathologie, die der Hauptgrund für die Entwicklung von MPPN ist.
• Die Diagnose von PAP während der Schwangerschaft wird mit den folgenden Methoden durchgeführt:
  • US-Fetometrie und Plazentometrie;
  • Dopplerometrie des Blutflusses in den Gefäßen des utero-plazentalen Komplexes;
  • Überwachung der Herztätigkeit des Fötus;
  • Amnioskopien;
  • Amniozentese.
• Die Prävention von MPPN bei schwangeren Frauen mit Risiko wird mit Hilfe von Präparaten von Vitamin E, Glutaminsäure und essentiell durchgeführt.
• Die Therapie von MPPN umfasst:
  • Normalisierung des uteroplazentaren Blutflusses durch Wiederherstellung der vaskulären Ton-, rheologischen und koagulierenden Eigenschaften des Blutes;
  • Verbesserung des Metabolismus der Plazenta;
  • erhöhte immunologische Reaktivität der schwangeren Frau;
  • Normalisierung der strukturellen und funktionellen Eigenschaften von Zellmembranen;
  • Sauerstofftherapie.
• Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen, die zur Entwicklung von Hypoxie führen: Korrektur von Anämie, OPG-Gestose, drohendem Schwangerschaftsabbruch, Antiphospholipid-Syndrom, Diabetes mellitus usw.
• Die Entscheidung der Frage nach der fristgerechten Lieferung und der Auswahl der Methode der Zustellung (operativ oder durch die natürlichen patrimonialen Wege).
• Bei zunehmenden Anzeichen einer Hypoxie während der Schwangerschaft wird eine vorzeitige operative Entbindung empfohlen (Kaiserschnitt).
• Wenn eine akute fetale Hypoxie bei der Geburt gefunden wird, wird die Frage der operativen Notversorgung entschieden.
• Im Falle einer Verzögerung (bei Schwangerschaftsdauer von 41 Wochen oder mehr) sollte man sich an die aktive Management-Taktik der Schwangerschaft (Geburt, Amniotomie) halten.